Paru-paru

Selamat siang, para pembaca situs Interessno.ru kami yang budiman. Setiap sel dalam tubuh kita membutuhkan oksigen untuk berfungsi dengan baik. Paru-paru kita sangat penting untuk mencapai tujuan ini. Begitu mereka terisi dengan oksigen, mereka mengirimkannya ke aliran darah, yang memperkaya seluruh tubuh. Setiap sel melakukan apa yang disebut pertukaran, mengambil oksigen dan mengeluarkan karbon dioksida, yang kemudian masuk ke paru-paru dan dikeluarkan dari sana saat seseorang menghembuskan napas. Saat seseorang menghembuskan napas, mereka mengeluarkan karbon dioksida (CO2), nitrogen, dan uap air dari tubuh mereka.

Dan hari ini kami memutuskan untuk memberi tahu Anda lebih banyak tentang organ manusia ini. Artikel tersebut berisi semua fakta paling menarik tentang paru-paru. Kami berharap informasinya akan menyenangkan orang dewasa dan anak-anak..

Ya, manusia membutuhkan oksigen. Tapi mendapatkan oksigen bukan satu-satunya fungsi paru-paru yang penting. Fungsi kedua yang tidak kalah pentingnya adalah menghilangkan CO2 dari tubuh. Intinya adalah CO2 dalam tubuh kita bertindak seperti asam. Tubuh kita bekerja secara optimal pada pH yang cukup rendah (konsentrasi CO2).

Banyak orang yang percaya bahwa paru-paru kita menyerupai balon. Artinya, itu adalah bejana berisi udara. Namun nyatanya, ini tidak sesuai dengan kenyataan. Padahal, paru-paru kita adalah pembuluh darah dan oksigen. Mereka mengandung darah sebanyak bagian tubuh lainnya..

Setiap kali otot jantung berkontraksi, ia mengirimkan jumlah darah yang sama ke paru-paru yang ditemukan di seluruh tubuh..

Tentu saja kita tidak suka bila lendir keluar dari hidung kita saat masuk angin. Namun, fungsinya sangat diremehkan oleh orang-orang. Lendir adalah agen yang ampuh dalam melawan infeksi di tubuh kita. Padahal, lendir lebih murni dari pada darah. Selama di laboratorium, para ilmuwan sering menggunakan darah untuk menumbuhkan bakteri, lendir menghambat pertumbuhannya..

Lendir di paru-paru adalah zat pelindung yang sangat penting. Jika tidak ada lendir di organ ini, maka akan langsung dehidrasi, kehilangan sejumlah besar air karena penguapan, dan orang tersebut akan mati dalam beberapa menit..

Segala sesuatu yang kita hirup secara instan berpindah dari paru-paru ke otak. Lebih tepatnya, dalam 7 detik. Karena luasnya area organ ini dan hubungannya yang erat dengan pembuluh darah di sekitarnya, menghirup asap atau obat yang menguap (inhalasi) secara instan mengirimkannya ke otak..

Rata-rata waktu orang dewasa dapat menahan nafas adalah 30-60 detik. Batasan ini tidak lagi dikaitkan dengan kekurangan oksigen, tetapi dengan CO2 yang mengasamkan darah.

Namun, ada orang yang bisa menahan napas dalam waktu yang lebih lama..

Hari ini Dane Stig Severinsen memegang rekor dunia untuk menahan nafas terlama. Pada 2010, ia mencetak rekor dengan menahan napas di bawah air selama 20 menit 10 detik. Setelah 2 tahun, dia memecahkan rekornya sendiri dan menahan napas di bawah air selama 22 menit.

Saat Anda menarik napas, tulang rusuk Anda mengembang; saat Anda menghembuskan napas, itu berkontraksi. Tetapi bertentangan dengan kepercayaan populer, ini bukan karena paru-paru diisi dengan oksigen atau dibuang..

Saat Anda menarik napas, diafragma (otot kubah tipis) yang memisahkan dada dan perut berkontraksi dan turun, meningkatkan ruang di rongga dada. Pada saat yang sama, otot-otot di antara tulang rusuk berkontraksi, yang menyebabkan tulang rusuk mengembang dan naik ke atas. Selama pernafasan, proses sebaliknya terjadi..

Paru-paru kiri kita sedikit lebih kecil dari paru-paru kanan kita. Ini karena jantung terletak di sisi kiri dada. Itulah sebabnya paru-paru kiri memiliki dua lobus, dan paru kanan memiliki tiga lobus.

Orang biasa yang tidak terlibat dalam aktivitas fisik hanya menggunakan 1/20 dari seluruh permukaan pertukaran gas paru-paru yang tersedia.

Jika Anda bisa melihatnya, mereka akan terlihat merah muda dan elastis di luar. Dari dalam, mereka sangat mirip spons. Udara dari rongga hidung atau mulut, melalui trakea, memasuki bronkus. Satu bronkus memasuki paru-paru kiri dan yang lainnya memasuki paru-paru kanan.

Setiap bronkus seperti batang pohon karena strukturnya memiliki cabang. Cabang terkecil (terminal) disebut bronkiolus. Mereka sangat kecil hingga terlihat seperti rambut.

Di ujung bronkiolus ini ada bundel kecil alveoli. Ini adalah tas berisi udara. Ada sekitar 600 juta di antaranya di paru-paru manusia..

Setiap alveolus dilapisi dengan pembuluh darah yang lebih kecil yang disebut kapiler.

Mereka adalah organ yang sensitif dan rentan terhadap berbagai penyakit. Yang paling umum adalah bronkitis dan emfisema (ekspansi abnormal ruang udara distal ke bronkiolus terminal). Biasanya penyakit tersebut banyak ditemui oleh orang yang merokok. Merokok juga dapat menyebabkan kanker paru-paru, kanker paling umum di dunia, yang didiagnosis pada 1,4 juta orang setiap tahun.

Saat bayi lahir, dia menghirup oksigen untuk pertama kalinya. Sebelumnya, paru-parunya dipenuhi oleh lendir yang dikeluarkan oleh organ ini. Perubahan mendadak dalam lingkungan dan suhu menyebabkan napas pertama, yang biasanya terjadi 10 detik setelah bayi lahir.

Mereka memainkan peran kunci dalam percakapan atau suara. Alat vokal kita berjenis spiritual, yaitu pembentukan suara yang disebabkan oleh pergerakan udara yang dihembuskan dari paru-paru kita. Aliran udara dari paru-paru kita menggetarkan selaput elastis, yang menghasilkan gelombang suara. Pada manusia, peran membran semacam itu dimainkan oleh pita suara..

Jumlah udara yang kita dorong melalui pita suara kita dari paru-paru kita menyesuaikan volume dan nada selama percakapan kita..

Paru-paru

saya

Paru-paru (pulmones) adalah organ berpasangan yang terletak di rongga dada yang mempertukarkan gas antara udara yang dihirup dan darah. Fungsi utama L. adalah pernapasan (lihat. Bernapas). Komponen yang diperlukan untuk implementasinya adalah ventilasi alveoli dengan udara dengan tingkat tekanan parsial oksigen yang cukup, difusi oksigen dan karbondioksida melalui membran alveolocapillary, aliran darah normal melalui sirkulasi paru..

Paru-paru manusia diletakkan pada minggu ke-3 periode prenatal dalam bentuk tonjolan sakular yang tidak berpasangan dari endoderm dinding ventral usus faring. Pada minggu ke-4 perkembangan, di ujung bawah tonjolan, dua ginjal bronkopulmonalis muncul - dasar bronkus dan paru-paru. Dari minggu ke-5 hingga bulan ke-4 perkembangan, pohon bronkial terbentuk. Mesenkim yang mengelilingi pohon bronkial yang sedang tumbuh berdiferensiasi menjadi jaringan ikat, otot polos, dan tulang rawan bronkial; pembuluh dan saraf tumbuh ke dalamnya. Pada bulan 4-5 perkembangan, bronkiolus pernapasan diletakkan, alveoli pertama muncul dan asini terbentuk. Splanchnopleura dan somatopleura dari rongga selom, di mana L. yang sedang tumbuh menonjol, berubah menjadi pleura viseral dan parietal. Pada saat lahir, jumlah lobus, segmen, lobulus pada dasarnya sesuai dengan jumlah formasi ini pada orang dewasa. Dengan dimulainya pernapasan L. dengan cepat diluruskan, jaringannya menjadi lapang.

Setelah lahir, perkembangan L. terus berlanjut. Pada tahun pertama kehidupan, ukuran pohon bronkial bertambah 1 1 /2-2 kali. Periode pertumbuhan intensif berikutnya dari pohon bronkial berhubungan dengan pubertas. Munculnya cabang baru saluran alveolar berakhir pada periode 7 hingga 9 tahun, alveoli - 15-25 tahun. Volume paru-paru pada usia 20 tahun melebihi volume L. pada bayi baru lahir sebanyak 20 kali lipat. Setelah 50 tahun, involusi L terkait usia dimulai secara bertahap; Proses involutif terutama terlihat pada orang yang berusia di atas 70 tahun.

Anatomi dan histologi

Paru-paru (Gbr. 1) berbentuk seperti setengah kerucut yang dibedah secara vertikal; mereka ditutupi dengan selaput serosa - pleura. Dengan dada panjang dan sempit L. memanjang dan sempit, dengan lebar - pendek dan lebar. L. kanan lebih pendek dan lebih lebar dari kiri dan volumenya lebih besar. Rata-rata tinggi paru kanan adalah 27,1 cm (untuk pria) dan 21,6 cm (untuk wanita), dari L. kiri - 29,8 dan 23 cm. Lebar rata-rata pangkal paru kanan adalah 13,5 cm (untuk pria) dan 12, 2 cm (pada wanita), kiri - 12,9 dan 10,8 cm, ukuran anteroposterior pangkal kanan dan kiri L. rata-rata 16 cm, berat rata-rata satu paru adalah 374 ± 14 g. Kapasitas total L. berkisar antara 1290 sampai 4080 ml (rata-rata 2680 ± 120 ml).

Di setiap L., puncak, alas, tiga permukaan (kosta, medial, diafragma) dan dua tepi (anterior dan bawah) dibedakan. Pada permukaan kosta dari puncak L. ada alur yang sesuai dengan arteri subklavia, dan di depannya - alur vena brakiosefalika. Di permukaan kosta, jejak non-permanen dari tulang rusuk pertama juga ditentukan - alur subapikal. Permukaan kosta dan diafragma L. dipisahkan oleh tepi bawah yang runcing. Saat menghirup dan menghembuskan napas, tepi bawah L. bergerak ke arah vertikal dengan rata-rata 7-8 cm. Permukaan medial L. di depan dipisahkan dari permukaan kosta dengan tepi depan yang runcing, dan dari bawah dari permukaan diafragma - di tepi bawah. Di tepi depan kiri L. ada lekukan jantung, mengalir ke bawah ke dalam lidah paru-paru. Pada permukaan medial kedua L. (Gbr. 2), bagian vertebral dan mediastinal, depresi jantung dibedakan. Selain itu, pada permukaan medial L. kanan di depan gerbangnya terdapat kesan adhesi vena kava superior, dan di belakang gerbang terdapat lekukan dangkal dari pelekatan vena azygos dan esofagus. Kira-kira di tengah permukaan medial kedua L. terdapat depresi berbentuk corong - gerbang L. Secara skeletotopis, gerbang L. sesuai dengan tingkat vertebra dada V-VII di belakang dan tulang rusuk II-V di depan. Bronkus utama, arteri dan vena paru dan bronkial, pleksus saraf, dan pembuluh limfatik melewati gerbang L. di daerah gerbang dan di sepanjang bronkus utama adalah kelenjar getah bening. Formasi anatomi yang terdaftar bersama-sama membentuk akar L. Bagian atas gerbang L. ditempati oleh bronkus utama, arteri pulmonalis dan kelenjar getah bening, pembuluh bronkial dan pleksus saraf paru. Bagian bawah gerbang ditempati oleh vena pulmonalis. Akar L. ditutupi dengan pleura. Di bawah akar L. dengan duplikasi pleura, ligamentum paru segitiga terbentuk.

Paru-paru terdiri dari lobus, dipisahkan satu sama lain oleh celah interlobar, yang tidak mencapai akar paru sejauh 1-2 cm. Di sebelah kanan L. ada tiga lobus: atas, tengah dan bawah. Lobus atas dipisahkan dari tengah oleh celah horizontal, tengah dari bawah oleh celah miring. Di kiri L. ada dua lobus - atas dan bawah, dipisahkan oleh celah miring. Bagian L. dibagi menjadi segmen bronkopulmonalis - bagian L., kurang lebih diisolasi dari bagian tetangga yang sama oleh lapisan jaringan ikat, di mana masing-masing bronkus segmental dan cabang yang sesuai dari cabang arteri pulmonalis; vena yang mengalirkan darah ke dalam vena yang terletak di septa intersegmental. Sesuai dengan Nomenklatur Internasional (London, 1949), di setiap L. terdapat 10 segmen bronkopulmonalis (Gbr. 3). Dalam International Anatomical Nomenclature (PNA), segmen apikal L. kiri digabungkan dengan posterior (segmen apikal-posterior). Segmen basal medial (jantung) dari L. kiri kadang-kadang tidak ada.

Di setiap segmen, beberapa lobulus paru dibedakan - bagian L., di dalamnya terdapat cabang bronkus lobular (bronkus kecil dengan diameter sekitar 1 mm) hingga bronkiolus terminal; lobulus dipisahkan satu sama lain dan dari pleura visceral oleh septa interlobular dari jaringan fibrosa dan ikat yang longgar. Setiap paru memiliki sekitar 800 lobulus. Cabang bronkus (Bronkus) (termasuk bronkiolus terminal) membentuk pohon bronkial, atau saluran udara paru-paru.

Terminal bronkiolus dibagi secara dikotomis menjadi bronkiolus pernapasan (pernapasan) dari urutan ke-1 hingga ke-4, yang, pada gilirannya, dibagi menjadi saluran (saluran) alveolar, bercabang dari satu hingga empat kali, dan diakhiri dengan kantung alveolar. Di dinding saluran alveolar, kantung alveolar dan bronkiolus pernapasan terletak alveoli L. yang membuka ke dalam lumennya. Alveoli bersama dengan bronkiolus pernapasan, saluran dan kantung alveolar membentuk pohon alveolar, atau parenkim pernapasan L.; unit morfofungsionalnya adalah asinus (Gbr. 4), yang meliputi satu bronkiolus pernapasan dan duktus alveolus terkait, kantung dan alveoli..

Bronkiolus dilapisi dengan epitel kubik bersilia satu lapis; mereka juga mengandung sel sekretori dan sikat. Tidak ada kelenjar dan lempeng tulang rawan di dinding ujung bronkiolus. Jaringan ikat yang mengelilingi bronkiolus masuk ke dasar jaringan ikat parenkim pernapasan L. Dalam bronkiolus pernapasan, sel epitel kubik kehilangan silia mereka; selama transisi ke saluran alveolar, epitel kubik digantikan oleh epitel alveolar datar satu lapis. Dinding alveolar, dilapisi dengan epitel alveolar skuamosa satu lapis, berisi tiga jenis sel: sel pernapasan (skuamosa), atau alveolosit tipe 1, sel besar (granular), atau alveolosit tipe 2, dan fagosit alveolar (makrofag). Dari sisi ruang udara, epitel ditutupi dengan lapisan surfaktan non-seluler tipis - zat yang terdiri dari fosfolipid dan protein yang dihasilkan oleh alveolosit tipe 2. Surfaktan memiliki sifat aktif permukaan yang jelas, mencegah runtuhnya alveoli saat pernafasan, penetrasi mikroorganisme dari udara yang dihirup melalui dindingnya, dan mencegah ekstravasasi cairan dari kapiler. Epitel alveolar terletak pada membran basal setebal 0,05-0,1 mikron. Di luar, berdekatan dengan membran basal adalah kapiler darah yang melewati septa interalveolar, serta jaringan serat elastis yang mengelilingi alveoli.

Puncak paru-paru pada orang dewasa sesuai dengan kubah pleura dan menonjol melalui aperture atas dada ke leher ke tingkat puncak proses spinosus vertebra serviks VII di belakang dan 2-3 cm di atas klavikula di depan. Posisi batas L. dan pleura parietal serupa. Tepi depan L. kanan diproyeksikan ke dinding dada anterior sepanjang garis yang ditarik dari atas L. ke ujung medial klavikula, berlanjut ke tengah pegangan sternum dan lebih jauh ke kiri garis sternum sampai kartilago kosta VI melekat ke tulang dada, di mana batas bawah L. dimulai. Tepi depan kiri L. pada tingkat sambungan rusuk IV dengan sternum menyimpang secara melengkung ke kiri dan turun ke persimpangan rusuk VI dengan garis peristernal. Batas bawah L. kanan sesuai dengan garis tulang dada dengan tulang rawan tulang rusuk V, di sepanjang garis tengah klavikula - ke tulang rusuk VI, di sepanjang garis aksila anterior - ke tulang rusuk VII, di sepanjang garis skapular - ke tulang rusuk X, di sepanjang garis paravertebral ke proses spinosus dari vertebra toraks XI. Batas bawah L. kiri berbeda dari batas yang sama dari L. kanan yang dimulai pada tulang rawan kosta VI sepanjang garis dekat-sternal. Pada bayi baru lahir, puncak L. berada di tingkat I rusuk; pada usia 20-25 mereka mencapai tingkat normal untuk orang dewasa. Batas bawah L. pada bayi baru lahir adalah satu tulang rusuk lebih tinggi dari pada orang dewasa; pada tahun-tahun berikutnya turun. Pada orang berusia di atas 60 tahun, batas bawah L. adalah 1-2 cm lebih rendah dibandingkan dengan usia 30-40 tahun.

Permukaan kosta L. bersentuhan dengan pleura parietal. Pada saat yang sama, pembuluh darah dan saraf interkostal yang dipisahkan oleh pleura dan fasia intratoraks berdekatan dengan L. Basis L. terletak pada kubah diafragma yang sesuai. L. kanan dipisahkan oleh diafragma dari hati, kiri - dari limpa, ginjal kiri dengan kelenjar adrenal, lambung, usus besar melintang dan hati. Permukaan medial L. kanan di depan gerbangnya berbatasan dengan atrium kanan, dan di atasnya - ke brakiosefalika kanan dan vena cava superior, di belakang gerbang - ke esofagus. Permukaan medial L. kiri berbatasan dengan bagian depan gerbang dengan ventrikel kiri jantung, dan di atasnya - dengan lengkung aorta dan vena brakiosefalika kiri, di belakang gerbang - dengan bagian toraks aorta. Syntopy akar L. berbeda di kanan dan di kiri. Di depan akar L. kanan adalah bagian aorta yang menaik, vena kava superior, perikardium dan sebagian atrium kanan; di atas dan di belakang - vena yang tidak berpasangan. Lengkungan aorta berdekatan dengan akar L. kiri dari atas, dan kerongkongan di belakang. Kedua akar melintasi saraf frenikus di depan dan saraf vagus di belakang..

Pasokan darah dilakukan oleh pembuluh paru-paru dan bronkial. Pembuluh paru yang memasuki sirkulasi paru melakukan fungsi utama pertukaran gas. Pembuluh bronkial memberikan nutrisi untuk L. dan termasuk dalam lingkaran besar sirkulasi darah. Ada anastomosis yang cukup jelas antara kedua sistem ini. Aliran keluar darah vena terjadi melalui vena intralobular yang mengalir ke vena septa interlobular. Pembuluh darah dari jaringan ikat subpleural juga mengalir di sini. Vena interlobular membentuk vena intersegmental, vena segmen dan lobus, yang bergabung menjadi vena pulmonalis atas dan bawah di gerbang L..

Awal dari jalur limfatik L. adalah jaringan kapiler limfatik yang dangkal dan dalam. Jaringan superfisial terletak di pleura visceral. Dari situ, getah bening masuk ke pleksus pembuluh limfatik dari urutan ke-1, ke-2 dan ke-3. Jaringan kapiler dalam terletak di jaringan ikat di dalam lobulus paru, di septa interlobular, di submukosa dinding bronkial, di sekitar pembuluh darah intrapulmonal dan bronkus. Kelenjar getah bening regional L. digabungkan ke dalam kelompok berikut: paru, terletak di parenkim paru-paru, terutama di tempat pembagian bronkus; bronkopulmonalis, terletak di area cabang bronkus utama dan lobar; trakeobronkial atas, terletak di bagian bawah permukaan lateral trakea dan di sudut trakeobronkial; trakeobronkial bawah, atau bifurkasi, terletak di permukaan bawah percabangan trakea dan di bronkus utama; peri-trakea, terletak di sepanjang trakea.

Persarafan dilakukan oleh pleksus saraf paru, yang dibentuk oleh saraf vagus, simpul batang simpatis dan saraf frenikus. Di pintu gerbang L. terbagi menjadi pleksus anterior dan posterior. Cabang mereka di L. membentuk pleksus peribronkial dan perivasal, menyertai percabangan bronkus dan pembuluh darah..

Untuk mengenali penyakit L. menggunakan metode pemeriksaan klinis umum pasien (pemeriksaan pasien), serta sejumlah metode khusus. Keluhan yang paling khas pada penyakit L. adalah batuk (kering atau berdahak), hemoptisis, sesak nafas dengan berbagai tingkat keparahan, serangan sesak napas, nyeri dada, berbagai manifestasi gangguan kondisi umum (misalnya lemas, berkeringat, demam). Anamnesis penyakit dan kehidupan dikumpulkan menurut aturan umum. Pemeriksaan obyektif meliputi pemeriksaan pasien, palpasi (palpasi), perkusi (perkusi) dan auskultasi (auskultasi). Metode ini memiliki nilai diagnostik independen dalam patologi paru dan sangat menentukan volume studi tambahan (laboratorium, radiologis, instrumental)..

Saat memeriksa pasien, perhatian khusus diberikan pada posisinya di tempat tidur, bentuk dan kesimetrian dada, sifat dan keseragaman perjalanan pernapasannya, keadaan ruang interkostal, bentuk tulang belakang dada, frekuensi dan kedalaman pernapasan, rasio fase menghirup dan menghembuskan napas, serta warna kulit. dan selaput lendir yang terlihat, bentuk falang terminal dari jari-jari (dalam bentuk stik drum) dan paku (dalam bentuk kacamata arloji); mengklarifikasi ada tidaknya pembengkakan vena serviks, pembesaran hati, asites, edema perifer.

Palpasi dinding dada memungkinkan untuk mengidentifikasi area nyeri, resistensi, bengkak, untuk menentukan karakteristik krepitasi pada emfisema subkutan, dan juga untuk menentukan tingkat keparahan fenomena tremor suara (tremor suara).

Dengan bantuan perkusi, batas L. ditetapkan, mobilitas tepi bawahnya; dengan perubahan suara perkusi, mereka menilai adanya proses patologis di L. dan rongga pleura.

Auskultasi menunjukkan perubahan karakteristik suara pernapasan dari berbagai patologi bronkopulmonalis (Suara pernapasan), termasuk. mengi, krepitasi; tentukan derajat konduksi suara pasien ke dinding dada (bronchophonia). Biasanya, suara yang diucapkan oleh pasien pada auskultasi dianggap sebagai suara yang tumpul; ketika jaringan paru-paru dipadatkan, bronkofonia meningkat, di atas zona atelektasis dan efusi pleura itu melemah.

Dari metode khusus, yang paling penting adalah pemeriksaan sinar-X, yang meliputi, bersama dengan sinar-X wajib (sinar-X) atau fluorografi bingkai besar (Fluorografi), setidaknya dalam dua proyeksi, fluoroskopi multi-sumbu (Fluoroskopi), tomografi (Tomografi) dan bronkografi (Bronkografi), dilakukan sesuai indikasi. Computed tomography digunakan lebih dan lebih luas untuk penelitian L. Untuk mempelajari pembuluh darah dari sirkulasi paru, dapat digunakan angiopulmonografi (lihat Angiografi).

Dari metode penelitian endoskopi instrumental, yang paling penting adalah Bronkoskopi, dengan bantuan yang memungkinkan untuk mengidentifikasi secara visual perubahan patologis pada lumen pohon trakeobronkial dan mendapatkan bahan untuk penelitian morfologi, yang sangat penting dalam diagnosis tumor dari lokalisasi yang sesuai. Mendapatkan lavage bronchoalveolar selama bronkoskopi dan studinya sangat penting dalam diagnosis banyak penyakit bronkopulmonalis (lihat lavage bronchoalveolar). Dengan bantuan torakoskopi (lihat Pleura), pemeriksaan visual pleura parietal dan permukaan L. dilakukan, jika perlu, bahan diambil untuk pemeriksaan histologis. Mediastinoskopi (lihat Mediastinum), di mana instrumen khusus, mediastinoscope, dimasukkan melalui sayatan kulit kecil di fosa jugularis, memungkinkan Anda untuk memeriksa mediastinum anterior. Selain itu, selama mediastinoskopi, biopsi formasi patologis yang terletak di mediastinum anterior, serta kelenjar getah bening peri-trakea, trakeobronkial (atas dan bawah), dimungkinkan, keadaan yang dalam banyak kasus (terutama dengan neoplasma ganas) mencerminkan sifat dan prevalensi proses patologis di L. dan bronkus..

Biopsi jaringan paru-paru dan formasi patologis intrapulmonal dapat dilakukan di bawah kendali layar televisi sinar-X menggunakan instrumen fleksibel khusus (forsep biopsi), dilakukan ke jaringan paru-paru melalui dinding bronkial selama bronkoskopi (biopsi transbronkial) atau dengan menusuk melalui dinding dada dengan jarum biopsi dari berbagai desain (biopsi transthoraks) ). Dalam kasus di mana metode ini tidak menyediakan cukup bahan untuk penelitian morfologi, biopsi terbuka jaringan paru-paru digunakan dengan anestesi intratrakeal melalui sayatan kecil di dinding dada; penelitian ini sangat penting dalam diagnosis banding penyakit paru-paru yang menyebar.

Metode penelitian fungsional memungkinkan untuk menilai sifat anatomis dan fisiologis unit struktural L. dan kecukupan proses individu yang memastikan pertukaran gas antara udara dan darah kapiler paru. Spirografi memungkinkan untuk merekam gerakan pernapasan secara grafis dan memeriksa perubahan volume paru dari waktu ke waktu. Selain itu, kecepatan pergerakan udara relatif terhadap perubahan volume L. Prinsip ini digunakan oleh sebagian besar perangkat modern yang secara otomatis menghitung sejumlah indikator ventilasi paru. Saat merekam gerakan pernapasan, amplitudo maksimum perubahan volume paru-paru diperiksa selama ketenangan (kapasitas vital paru-paru (kapasitas vital paru-paru), VC) dan paksa (kapasitas vital paksa paru-paru (kapasitas vital paksa paru-paru), FVC) pernapasan. Perlambatan pengosongan L. selama ekspirasi paksa mencerminkan peningkatan resistensi pernapasan yang disediakan oleh peralatan ventilasi secara keseluruhan, tetapi peran utama dalam hal ini dimainkan oleh penurunan patensi jalan napas. Kurva ekspirasi paksa digunakan untuk menghitung volume ekspirasi paksa dalam detik pertama (FEV1), laju aliran volumetrik puncak (PFV), laju aliran volumetrik maksimal setelah kedaluwarsa 25, 50 dan 75% FVC (MOS25, Moe50 dan moe75), serta rasio FEV1/ VC - indikator (tes) Tiffno.

Diyakini bahwa penurunan kecepatan volumetrik maksimum pada paruh kedua pernafasan (MOS50 dan moe75) menunjukkan stadium obstruksi yang relatif awal pada bronkus kecil, yang digunakan dalam studi skrining. Dengan proses patologis yang membatasi penyebaran L. (pneumosklerosis, tumor, efusi pleura), patensi saluran napas tidak menurun secara signifikan, tetapi VC berkurang. Untuk perbedaan yang lebih jelas antara varian gangguan ventilasi obstruktif dan restriktif (restriktif), yang memiliki nilai diagnostik yang signifikan, perlu dipelajari struktur kapasitas paru total (KLT), yang meliputi, selain VC, volume gas yang tersisa di L. setelah ekspirasi maksimum (volume sisa paru-paru)., OOL); yang terakhir tidak dapat diatur saat merekam kurva napas. Metode barometrik dan konveksi digunakan untuk mengukur ROL. Yang pertama meliputi Plethysmography umum, yang memungkinkan untuk menentukan kandungan udara L. atau, lebih tepatnya, volume total gas yang terkandung dalam rongga dada dan saluran pernapasan bagian atas, termasuk area yang tidak berventilasi (bula besar, pneumotoraks). Metode konveksi untuk mengukur OOL didasarkan pada prinsip perpindahan dan pencucian gas pelacak inert dari oksigen dalam sistem terbuka dan tertutup, dan nilai yang diperoleh hanya mencirikan volume berventilasi. Gangguan ventilasi obstruktif dapat diamati baik dengan sedikit perubahan maupun dengan penurunan VC. Dalam kasus pertama, ada peningkatan TEL dan peningkatan TOL yang sesuai, dan dalam kasus kedua, TOL tetap normal, dan TOL meningkat.

Plethysmography umum juga memungkinkan seseorang untuk mendapatkan karakteristik langsung dari resistensi bronkial dalam kondisi pernapasan yang tenang (Raw). Dengan bentuk loop, yang mencerminkan hubungan antara aliran udara dan tekanan di dalam ruang peralatan di mana pasien ditempatkan, adalah mungkin untuk menentukan tanda-tanda kualitatif adanya zona L. yang berventilasi buruk dan tidak homogennya pelanggaran patensi bronkial.

Untuk secara langsung mengkarakterisasi sifat elastis L. gunakan pencatatan tekanan transpulmoner secara simultan, yang diukur dengan mencatat tekanan intraesofagus, dan volume tidal dalam kondisi statis (tanpa aliran udara) dan kuasi-statis (dengan aliran udara yang sangat kecil). Berdasarkan kurva yang diperoleh, kepatuhan paru (Gsaya) - rasio perubahan volumenya ke satuan tekanan transpulmoner. Dengan pneumosklerosis GL menurun, dan dengan emfisema paru-paru - meningkat.

Kapasitas difusi L. untuk karbon monoksida (DLBERSAMA), mendekati sifat difusi ke oksigen, diukur dengan menahan napas pada tingkat OEL (DLbld) atau dalam kondisi stabil (DLkumis). Indikator yang diperoleh mencerminkan karakteristik integral dari kondisi pertukaran gas di L., karena mereka tidak hanya bergantung pada sifat difusi membran alveolokapiler, tetapi juga pada ketidakrataan kondisi ventilasi, serta faktor-faktor lain. Nilai DLbld tergantung terutama pada fungsi permukaan paru-paru, dan DLkumis - ke tingkat yang lebih tinggi dari keseragaman hubungan ventilasi-perfusi regional, yang, dengan penggunaan teknik secara bersamaan, memungkinkan Anda memperoleh karakteristik tambahan dari kondisi pertukaran gas.

Efisiensi ventilasi L. diperkirakan dengan dinamika rasio ruang mati fisiologis (lihat Pernapasan) dengan volume tidal, dan efisiensi aliran darah di L. diperkirakan dengan perubahan kandungan oksigen di vena dan arteri pulmonalis di bawah berbagai mode fungsi sistem respirasi eksternal (saat istirahat dan dengan fisik tertutup beban). Perbandingan perbedaan oksigen alveoloarterial selama penghirupan campuran normo-, hiper- dan hipoksia secara berurutan juga membantu untuk mengidentifikasi mekanisme kerusakan pertukaran gas (adanya anastomosis arteriovenosa, gangguan distribusi atau difusi).

Hasil aktivitas sistem respirasi eksternal mencirikan ketegangan oksigen dalam plasma darah arteri (pO2) dan saturasi hemoglobin dengan oksigen, yang mencerminkan keadaan total semua proses yang memastikan oksigenasi darah. Pertukaran karbondioksida ditandai dengan ketegangan parsial dalam plasma darah arteri (pCO2), yaitu, dengan mempertimbangkan keadaan asam-basa darah, ukuran langsung dari ventilasi yang memadai. Untuk menentukan pCO2 menggunakan mikroanalyzer Astrup, yang memungkinkan untuk menetapkan sejumlah indikator keadaan asam-basa darah; pO2 ditentukan menggunakan lampiran ke mikroanalyzer Astrup atau perangkat khusus. Oksimeter digunakan untuk mempelajari saturasi oksigen darah..

Dalam studi patensi bronkial untuk mendeteksi bronkospasme laten dan menentukan reaktivitas bronkus, tes farmakologis dengan menghirup obat yang menyebabkan relaksasi atau kejang otot bronkial (misalnya asetilkolin dan analognya, β2-adrenomimetik).

Untuk mempelajari fungsi regional L. (ventilasi, aliran darah), metode radionuklida adalah yang paling efektif (lihat Diagnosis radionuklida). Untuk mempelajari ventilasi regional, inhalasi 133 Xe digunakan, untuk menilai aliran darah regional, mikroagregat albumin berlabel 131 I atau 99m Tc diberikan secara intravena; kemudian pemindaian radiometri atau radioisotop L. dilakukan dengan menggunakan berbagai perangkat (misalnya, kamera gamma) yang secara otomatis menghitung sejumlah indikator fungsional. Reopulmonografi tetrapolar - mengukur hambatan listrik L., yang bergantung pada suplai darahnya, memiliki sedikit kesempatan untuk mempelajari aliran darah regional di L..

Ventilasi regional juga diteliti dengan menggunakan metode fungsional sinar-X berdasarkan perubahan transparansi berbagai bagian L. selama siklus pernapasan. Yang paling sederhana di antaranya adalah tes tomorespiratory: penentuan transparansi jaringan paru-paru dari tomogram yang diambil saat menghirup dan menghembuskan napas. Metode fungsional sinar-X yang lebih maju, yang memungkinkan untuk menentukan perubahan regional pada ventilasi dengan cukup akurat, adalah pneumopolygraphy, di mana gambar L. pada fase inhalasi dan pernafasan dilakukan dengan menggunakan aplikator kisi khusus.

Peran penting dalam menilai keadaan aliran darah paru pada penyakit L. dimainkan oleh studi hemodinamik sirkulasi paru dan, pertama-tama, penentuan tekanan di arteri pulmonalis untuk memperjelas derajat hipertensi pulmonal. Metode tidak langsung untuk mempelajari aliran darah paru (menurut roentgenogram, elektrokardiogram, kinetokardiogram ternyata tidak cukup akurat. Keandalan pengukuran tekanan di arteri pulmonalis yang jauh lebih besar dan sejumlah indikator ventrikel kanan dan hemodinamik sirkulasi paru disediakan dengan metode ekokardiografi dan kardiografik langsung secara akurat. ukur tekanan di dalamnya dan hitung sejumlah parameter hemodinamik (misalnya, resistensi vaskular paru total, kerja ventrikel kanan).

Untuk semua penyakit L. melakukan pemeriksaan laboratorium klinis umum, khususnya pemeriksaan darah dan urin. Analisis sputum (dahak) sangat penting. Jadi, studi bakteriologisnya memungkinkan untuk menetapkan etiologi proses infeksi di paru-paru. Studi tentang komposisi seluler dahak dalam beberapa kasus (misalnya, dengan kanker bronkogenik) memungkinkan Anda untuk mengklarifikasi diagnosis. Pemeriksaan bakteriologis dan sitologis eksudat pleura membantu menentukan etiologi dan sifat radang selaput dada, yang memperumit penyakit paru. Pemeriksaan bakteriologis dari bahan yang tidak terkontaminasi mikroflora pada saluran pernapasan bagian atas sangat bermanfaat; itu diperoleh langsung dari trakea, bronkus dan alveoli (smear dan lavages bronchoalveolar selama bronkoskopi, aspirasi selama tusukan trakea), serta dari fokus infeksi di L.Bahan untuk penelitian virologi (metode imunofluoresen, budidaya virus) adalah kerokan selaput lendir dari nasofaring dan trakeobronkial... Untuk memperjelas faktor etiologi, studi bakteriologis dan virologi dilengkapi dengan studi serologis (penentuan titer antibodi terhadap bakteri dan virus). Tes darah biokimia (proteinogram, penentuan protein C-reaktif, asam sialic, haptoglobin) dilakukan untuk mengetahui aktivitas proses inflamasi bronkopulmonalis, keadaan fungsional organ vital (hati, ginjal, dll.), Serta untuk menetapkan sifat penyakit (terutama dengan keturunan disebabkan oleh lesi L.). Penelitian imunologi memungkinkan untuk menilai karakteristik reaktivitas pasien, memantau keefektifan pengobatan dan menetapkan indikasi untuk terapi imunokorektif..

Patologi L. termasuk malformasi; pneumopati bayi baru lahir; penyakit keturunan; kerusakan; penyakit yang secara etiologis terkait dengan agen patogen biologis; penyakit yang disebabkan oleh paparan faktor kimia dan fisik berbahaya; penyakit non-spesifik kronis; penyakit yang secara patogenetis terkait dengan alergi; penyakit menyebar; kondisi patologis yang berhubungan dengan gangguan sirkulasi paru.

Cacat perkembangan. Malformasi L. yang paling sering, terkait dengan keterbelakangan struktur anatomis dan elemen jaringan, termasuk agenesis, aplasia, hapoplasia dan emfisema lokal bawaan L.; untuk cacat yang ditandai dengan adanya formasi disembriogenetik yang berlebihan - paru-paru aksesori (lobus, segmen) dengan suplai darah normal, paru-paru aksesori dengan suplai darah abnormal (L. sequestration), kista soliter bawaan. Dari malformasi vaskular L., fistula arteriovenosa memiliki signifikansi klinis. Anomali dalam perkembangan bronkus - lihat Bronkus.

Agenesis dan aplasia. Di bawah agenesis L. pahami tidak adanya paru-paru dan bronkus utama, di bawah aplasia - tidak adanya paru-paru atau bagiannya dengan adanya bronkus yang terbentuk atau belum sempurna. Agenesis terjadi sebagai akibat dari penghentian pertumbuhan ginjal bronkopulmonalis pada minggu ke-4 kehidupan intrauterin, aplasia - dengan keterlambatan perkembangannya pada minggu ke-5.

Dengan agenesis bilateral dan L. aplasia, anak tidak dapat hidup. Gambaran klinis agenesis unilateral dan aplasia L. serupa dan ditandai dengan asimetri pernapasan (kelambatan saat bernapas pada sisi dada yang terkena), suara perkusi yang tumpul, dan juga tidak adanya atau melemahnya pernapasan yang signifikan pada sisi lesi yang terdeteksi selama auskultasi. Gejala perpindahan mediastinum ke arah lesi ditentukan secara klinis dan radiografi. Pada pemeriksaan rontgen dada, bayangan total setengah rongga dada dapat dicatat, seiring waktu, dimungkinkan untuk memindahkan sebagian L. yang sehat ke sisi yang berlawanan (gejala hernia mediastinum). Karena fakta bahwa tanda klinis dan radiologi yang terdaftar sebagian besar mirip dengan gejala atelektasis L. pada bayi baru lahir (lihat Atelektasis Paru (Atelektasis Paru)), bronkoskopi, bronkografi, angiopulmonografi digunakan untuk mengklarifikasi diagnosis. Biasanya, agenesis dan aplasia L. tidak memerlukan perawatan bedah. Prognosis untuk hidup dengan malformasi unilateral menguntungkan.

Hipoplasia - keterbelakangan semua elemen struktural L. atau bagiannya (lobus, segmen). Ada dua bentuk L. hipoplasia yang paling umum - sederhana dan kistik. Hipoplasia sederhana ditandai dengan penurunan volume L. atau bagiannya yang seragam, penyempitan lumen bronkus dan diameter pembuluh darah. Gambaran klinis tergantung pada luasnya lesi dan ada atau tidaknya perubahan inflamasi pada bagian hipoplastik atau yang berdekatan dari L. Tanda-tanda gagal napas (gagal napas), asimetri dada dan asimetri pernapasan, gejala klinis dan radiologis perpindahan organ mediastinal ke arah penurunan volume L dimungkinkan Jika ventilasi paru terganggu, fungsi sekretori dan drainase bronkus, tanda-tanda seperti suara perkusi yang tumpul dan melemahnya pernapasan, kering dan basah dengan berbagai ukuran, perubahan transparansi jaringan paru dapat dideteksi. Cukup sering, di bagian hipoplastik L., proses inflamasi purulen berkembang, yang terutama menentukan gambaran klinis. Proses inflamasi berulang di area L. tertentu adalah alasan untuk mencurigai L. hipoplasia. Dalam kasus ini, bronkoskopi, bronkografi, angiopulmonografi, pemindaian radionuklida L. memungkinkan, sebagai aturan, untuk mengklarifikasi diagnosis. Selama bronkoskopi, derajat dan lokalisasi perubahan inflamasi, pilihan untuk keluarnya bronkus dan tingkat penyempitan mulut mereka ditentukan. Bronkogram menunjukkan volume paru-paru berkurang (Gbr. 5) dan, sebagai aturan, pohon bronkial yang cacat. Pada angiopulmonogram, mungkin ada penurunan aliran darah yang signifikan. Metode penelitian radionuklida memungkinkan untuk menentukan derajat gangguan ventilasi dan aliran darah di zona cacat perkembangan. Indikasi perawatan bedah bergantung pada derajat gangguan fungsional dan keparahan manifestasi klinis. Perawatan bedah lebih sering terdiri dari pengangkatan departemen L. yang belum berkembang. Operasi dapat dilakukan pada usia berapa pun. Prognosis tergantung pada luasnya lesi dan ada atau tidaknya komplikasi pasca operasi..

Cystic hypoplasia (congenital polycystic L.) adalah kelainan perkembangan di mana bagian terminal dari pohon bronkial pada tingkat bronkus atau bronkiolus subsegmental memiliki pembesaran kistik dengan berbagai ukuran. Secara klinis, cystic hypoplasia L. sedikit berbeda dari yang sederhana. Pada radiograf di daerah yang terkena, beberapa rongga udara berdinding tipis, biasanya tanpa cairan, dapat ditentukan. Keberadaan rongga seperti itu yang berkepanjangan, akumulasi sekresi bronkial di dalamnya, stagnasi dan infeksinya disertai, sebagai suatu peraturan, oleh gambaran klinis dari proses peradangan purulen di paru-paru. Dalam hal ini, tanda keracunan yang paling khas, batuk basah dengan dahak purulen, gejala gagal napas. Secara radiografik selama periode ini, beberapa level cairan pada rongga kistik dapat ditentukan.

Dengan proses inflamasi jangka panjang saat ini, sering timbul kesulitan dalam diagnosis banding hipoplasia kistik L. dan bronkiektasis (bronkiektasis). Dalam beberapa kasus, hipoplasia kistik L. disalahartikan sebagai tuberkulosis fibro-kavernosa L., dan pasien tersebut menggunakan obat anti-tuberkulosis untuk waktu yang lama dan tidak berhasil. Penilaian menyeluruh terhadap data anamnestik, gambaran klinis dan radiologis, serta hasil metode penelitian khusus memungkinkan dalam banyak kasus untuk menegakkan diagnosis sebelum pembedahan. Untuk menyingkirkan tuberkulosis L. melakukan pemeriksaan bakteriologis sputum, tes tuberkulin, tes imunologi.

Perawatan bersifat operatif dan terdiri dari pengangkatan bagian yang terkena L.Sebelum operasi, proses inflamasi akut harus dihentikan sebanyak mungkin, yang memungkinkan untuk mengurangi persentase komplikasi pasca operasi dan meningkatkan hasil perawatan bedah..

Saat mengkonfirmasi hipoplasia sederhana atau kistik L. (berdasarkan hasil studi morfometri dari bagian terpencil L.), diperlukan observasi apotik yang konstan terhadap pasien, tk. tidak mungkin untuk mengecualikan adanya gangguan yang kurang menonjol pada elemen struktural dari departemen L. yang tersisa, yang dapat menyebabkan perkembangan perubahan inflamasi di dalamnya.

Emfisema terlokalisasi bawaan (emfisema lobar kongenital, emfisema hipertrofik) adalah malformasi yang ditandai dengan peregangan parenkim bagian L. (sebagai aturan, satu lobus). Beberapa penulis mengaitkan kejadiannya dengan aplasia elemen tulang rawan bronkus, hipoplasia serat elastis, otot polos bronkiolus terminal dan pernapasan dan gangguan lain pada unit struktural jaringan paru-paru, yang menciptakan prasyarat untuk terjadinya mekanisme katup yang berkontribusi pada pembengkakan berlebihan pada bagian paru-paru yang sesuai..

Gambaran klinis ditandai dengan sindrom insufisiensi pernapasan dan kardiovaskular, yang tingkat keparahannya bisa berbeda. Alokasikan emfisema L lokal bawaan yang didekompensasi, disubkompensasi, dan dikompensasi. Dengan emfisema terlokalisasi bawaan yang didekompensasi, manifestasi klinis terjadi segera setelah lahir. Sianosis yang paling sering diamati, sesak napas, asimetri pernapasan, kecemasan, sering batuk kering, serangan sesak napas saat makan. Pemeriksaan sinar-X sangat menentukan dalam diagnosis. Pada roentgenogram (Gbr. 6), peningkatan transparansi jaringan paru-paru dapat terungkap hingga hilangnya pola paru sepenuhnya, perpindahan mediastinum (kadang-kadang merupakan gejala hernia mediastinum), kolaps (kompresi) bagian L. yang sehat. Kehadiran gejala yang terakhir sangat penting untuk diagnosis banding dengan pneumotoraks.

Dengan emfisema L. bawaan bawaan subkompensasi gejala yang dijelaskan kurang terasa dan menjadi lebih terlihat pada anak-anak tahun pertama kehidupan dengan kecemasan, dan pada usia yang lebih tua - dengan aktivitas fisik.

Dengan manifestasi klinis emfisema L. kongenital terlokalisasi bisa sangat lemah, tidak stabil. Seringkali, hanya terjadinya perubahan inflamasi di bagian L. yang terkena atau kolaps adalah alasan untuk pemeriksaan sinar-X, yang memungkinkan seseorang untuk mendeteksi perubahan karakteristik pada L. Tanda paling meyakinkan dari emfisema lokal L. terdeteksi selama angiopulmonografi (dengan bentuk dekompensasi, ini dikontraindikasikan karena kondisi serius pasien): di zona peningkatan transparansi L., jaringan vaskular yang tidak berkembang cukup ditentukan, di departemen L. - pembuluh yang berdekatan. Studi radionuklida aliran darah paru menunjukkan penurunan yang signifikan pada bagian yang sesuai.

Satu-satunya metode pengobatan emfisema L. terlokalisasi bawaan - operasional (pengangkatan lobus yang terkena). Operasi dapat dilakukan pada usia berapa pun. Prognosis tergantung terutama pada luasnya lesi.

Paru-paru aksesori (lobus, segmen) dengan sirkulasi darah normal dapat terbentuk secara normal dan berfungsi lengkap. Malformasi semacam itu tidak memiliki signifikansi klinis dan ditemukan secara kebetulan selama pemeriksaan sinar-X. Namun, lebih sering elemen struktural dari lobus tambahan atau segmen L. kurang berkembang (L. tambahan hipoplastik). Dalam kasus ini, manifestasi klinis dan taktik pengobatan sama dengan hipoplasia paru..

Sequestration adalah cacat perkembangan di mana hipoplastik tambahan, tidak berkomunikasi dengan pohon bronkial dari L. lobe utama atau bagian dari lobus memiliki suplai darah otonom oleh arteri abnormal yang memanjang dari aorta atau cabangnya. Darah vena dari situs seperti itu, sebagai aturan, mengalir ke sistem sirkulasi paru atau, lebih jarang, ke sistem vena kava superior. Bagian hipoplastik L. dengan suplai darah abnormal dapat berupa kista tunggal atau formasi polikistik yang terletak di luar jaringan paru-paru L. utama dan memiliki daun pleura sendiri (sekuestrasi ekstrapulmonal) atau di dalam jaringan paru L. utama (sekuestrasi intrapulmonal). Paling sering, sekuestrasi diamati di bagian medial bawah paru. Dalam literatur ada laporan tentang lokalisasi area L. yang diasingkan di rongga perut.

Manifestasi klinis terjadi pada masa kanak-kanak dengan infeksi dan perlekatan proses inflamasi di bagian normal paru yang terkena dan berdekatan. Ini termasuk kemunduran kesehatan, peningkatan suhu tubuh, serta karakteristik data fisik pneumonia lobar. Kehadiran gejala tertentu tidak hanya bergantung pada derajat perubahan inflamasi, tetapi juga pada sifat hipoplasia (sederhana atau kistik), serta pada lokalisasi (ekstrapulmoner atau intrapulmoner) dari area yang rusak..

Diagnosis sekuestrasi L. sulit. Dalam kasus sekuestrasi intrapulmonal, area bayangan jaringan paru dengan berbagai volume, mirip dengan bayangan pada infiltrasi pneumonik, dapat ditentukan pada foto polos dada (Gbr. 7). Hanya identifikasi pembuluh yang abnormal dengan aortografi (Gbr. 8), terkadang dengan tomografi, memungkinkan diagnosis dibuat sebelum operasi. Perawatan bedah - pengangkatan area yang terkena L. Prognosisnya menguntungkan dan terutama tergantung pada jalannya periode pasca operasi.

Kista soliter bawaan adalah formasi kistik yang terletak di tengah, mis. di zona akar, atau lebih dekat ke pinggiran paru. Dalam literatur, ada nama lain untuk malformasi ini: kista bronkogenik, kista bronkial, tk. Pemeriksaan mikroskopis dinding formasi kistik di dalamnya dalam banyak kasus mengungkapkan elemen dinding bronkial - pelat tulang rawan, epitel kolumnar, elastis, serat otot, dll. Munculnya kista soliter bawaan tampaknya terkait dengan pembentukan lobus hipoplastik tambahan (segmen, subsegmen) L., Benar-benar terpisah dari pohon bronkial atau mempertahankan komunikasi dengannya.

Dengan kista kecil yang tidak berkomunikasi dengan cabang bronkial, manifestasi klinis mungkin tidak ada dan seringkali merupakan temuan sinar-X yang tidak disengaja. Ketika kista berkomunikasi dengan pohon bronkial, gejala mungkin muncul karena drainase parsial isi kista melalui pohon bronkial: batuk basah, mengi kering pada auskultasi. Ketika kista terinfeksi, gejala peradangan dan keracunan mungkin terjadi (demam, kecemasan, penurunan nafsu makan, dll.). Kista soliter L. yang besar dan terletak di tengah sering berhubungan dengan pohon bronkial. Mereka dapat menekan area L. yang signifikan dan menyebabkan perkembangan gagal napas. Kegagalan pernapasan dan kardiovaskular mungkin disebabkan oleh mekanisme katup pada kista.

Ciri-ciri data fisik tergantung pada ukuran kista, sifat dan volume isinya. Jadi, untuk kista udara yang besar dan tegang, melemahnya pernapasan di sisi lesi, suara paru-paru dengan naungan kotak, perpindahan mediastinum ke arah yang berlawanan lebih karakteristik (dengan tidak adanya perpindahan mediastinum, kista tegang dapat bermanifestasi sebagai kecemasan pada anak, penolakan untuk makan, refleks muntah). Kista berisi cairan (meskipun berukuran besar) jarang menunjukkan gejala kista udara tegang; ciri ciri fisiknya adalah melemahnya pernapasan dan suara perkusi yang tumpul di sisi lesi.

Diagnosis diklarifikasi menggunakan metode penelitian sinar-X. Massa kistik yang lapang dengan kontur bening dapat ditemukan pada foto polos dada (Gbr. 9). Tingkat cairan di dalam rongga menunjukkan drainase parsial dari isi rongga melalui pohon bronkial. Dengan bayangan homogen dengan kontur yang jelas, diagnosis banding diperlukan dengan kista parasit (lebih sering kista echinococcal) dan tumor L. Radiografi dalam dua proyeksi, fluoroskopi poliposisional dan tomografi dapat memperjelas lokalisasi formasi. Angiopulmonografi dan bronkografi memiliki nilai informatif yang cukup besar dalam kasus ini. Diagnosis Echinococcosis dikonfirmasi oleh riwayat epidemiologis yang khas, reaksi serologis positif, deteksi kista di hati dengan USG.

Ketidakmampuan untuk membedakan kista yang berisi isinya dari tumor dan untuk memprediksi perjalanannya (peningkatan, nanah, pecah) adalah dasar perawatan bedah. Lebih sering ini terdiri dari pengangkatan kista atau area L. (segmen, lobus) bersama dengan kista. Prakiraannya menguntungkan.

Fistula arteriovenosa - pesan patologis antara cabang arteri dan vena pulmonalis - disebut sebagai bentuk angiodisplasia viseral yang disebabkan oleh gangguan perkembangan sistem vaskular L. pada tahap awal perkembangan embrio. Lokalisasi fistula berbeda; lebih sering mereka berada di parenkim L..

Manifestasi klinis tergantung pada ukuran, lokasi, dan sifat fistula. Di hadapan pesan antara pembuluh besar, gangguan hemodinamik muncul ke depan, yang dimanifestasikan oleh sianosis, sesak napas, kelemahan, pusing, dan kadang-kadang hemoptisis. Hipoksemia kronis yang disertai dengan polisitemia kompensasi dan poliglobulia, gangguan pembekuan darah, yang berkontribusi pada terjadinya perdarahan paru. Keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan fisik mungkin terjadi akibat hipoksia kronis. Terkadang murmur vaskular terdengar di paru-paru.

Gambar sinar-X tergantung pada ukuran lesi. Gejala yang paling khas adalah adanya area naungan di jaringan paru-paru dengan berbagai ukuran, bentuk, dan intensitas. Dengan bantuan angiopulmonografi, dimungkinkan untuk menetapkan lokalisasi fistula dan derajat bypass.

Perawatan bedah - reseksi area yang terkena L. Prognosis tergantung terutama pada volume lesi, serta ada atau tidak adanya malformasi vaskular yang sesuai pada organ lain..

Pneumopati pada bayi baru lahir termasuk L. atelektasis, penyakit membran hialin dan sindrom edema-hemoragik akibat defisiensi surfaktan. Mereka berkembang lebih sering pada bayi prematur dan belum matang pada jam-jam pertama kehidupan (lihat Sindrom Gangguan Pernafasan pada Bayi Baru Lahir (lihat Sindrom Gangguan Pernafasan pada Bayi Baru Lahir)).

Penyakit keturunan. Yang paling penting di antara mereka adalah manifestasi paru dari fibrosis kistik, serta defisiensi protease inhibitor turun-temurun, terutama (α1-antitripsin. Dengan kekurangan α1-antitripsin adalah penghancuran struktur terbaik dari jaringan paru-paru yang terakumulasi dalam jumlah berlebih dari protease leukosit, makrofag, pankreas dan bakteri. Penyakit ini diturunkan secara resesif autosom. Bentuk penyakit homozigot terjadi dengan frekuensi 1: 10.000 dan disertai dengan penurunan kadar α1-antitripsin hingga 25% dari normal dan di bawahnya, yang menyebabkan timbulnya emfisema paru progresif pada masa remaja. Dengan pembawa heterozigot dari gen mutan, yang jauh lebih umum, tingkat protease inhibitor adalah 75-50% dari norma, yang tidak mengarah pada pengembangan emfisema parah, tetapi, tampaknya, memiliki nilai tertentu dalam patogenesis sejumlah penyakit yang didapat L. Yang paling efektif dengan kekurangan α1-antitripsin adalah pengobatan pengganti dengan α sintetis1-antitripsin. Upaya terapi dengan protease inhibitor alami (counterkal, gordox), inhibitor sistem kallikrein-kinin (parmidin), dan androgen dijelaskan. Prognosis penyakit homozigot biasanya buruk.

Kerusakan L. dibagi menjadi tertutup dan terbuka. Cedera tertutup termasuk memar, celah tertutup, kompresi dan gegar otak L. Dengan memar L., perdarahan intrapulmonal terjadi. Terkadang terjadi pecahnya jaringan paru-paru dengan fragmen tulang rusuk yang tajam. Kerusakan pembuluh dinding dada dapat menyebabkan hemotoraks, dan kerusakan jaringan paru-paru - pneumotoraks. Luka memar dimanifestasikan oleh nyeri dada, hemoptisis sedang (lihat. Perdarahan paru (perdarahan paru)), dengan ruptur tertutup L. mungkin ada tanda-tanda emfisema subkutan, hemo- dan pneumotoraks. Secara radiografik pada daerah luka, naungan infiltratif, kadang kolaps sebagian L., gas dan cairan pada rongga pleura dapat dideteksi..

Perawatan terdiri dari menghilangkan sindrom nyeri (blokade alkohol-novocaine pada tulang rusuk yang retak), aspirasi udara dan darah dari rongga pleura dengan tusukan pleura. Ketika darah menumpuk di pohon bronkial, itu disedot selama bronkoskopi. Tindakan yang bertujuan untuk mencegah atelektasis dan pneumonia L. adalah penting..

Kompresi L. muncul sebagai akibat dari kompresi intens yang cepat pada dada, lebih sering ke arah sagital dengan, sebagai aturan, glotis spasmodik; sering disertai dengan beberapa patah tulang rusuk bilateral. Ketika L. dikompresi, terjadi peningkatan tajam secara tiba-tiba pada tekanan intrapulmonal, beberapa ruptur alveoli, perdarahan intrapulmonal, edema interstitial. Kegagalan pernafasan akut terjadi karena perkembangan "syok paru" (lihat Sindrom gangguan pernafasan pada orang dewasa) dan gangguan ventilasi karena rusaknya rangka dinding dada. Ketika bronkus besar pecah, hemotoraks tegang, emfisema mediastinum, gangguan ventilasi yang memberatkan berkembang. Sebagai akibat dari hipertensi vena yang tiba-tiba, perdarahan intradermal multipel dapat muncul, membuat kulit, terutama pada wajah dan tubuh bagian atas, warna sianotik..

Perawatan termasuk terapi oksigen, debridemen pohon bronkial. Dalam kasus hipoksemia dan hiperkapnia berat, ventilasi buatan dari paru-paru (Ventilasi paru buatan) dengan tekanan ekspirasi akhir positif dan tindakan lain yang ditujukan untuk menghilangkan sindrom gangguan pernapasan diperlukan..

Luka terbuka akibat luka tusuk tembus atau luka tembak di dada (Dada). Pelanggaran fungsi vital saat cedera L. ditentukan oleh pneumotoraks traumatis, hemotoraks, kehilangan darah (kehilangan darah), serta darah yang masuk ke saluran pernapasan dan penyumbatan yang terakhir, yang dapat menyebabkan kegagalan pernapasan akut yang dikombinasikan dengan syok hemoragik. Tanda-tanda kerusakan L. dengan luka dada adalah hemoptisis, keluarnya gelembung gas melalui luka, emfisema subkutan di sekelilingnya, nyeri dada saat bernapas, sesak napas, dan manifestasi gagal napas dan kehilangan darah lainnya. Secara fisik, tanda-tanda pneumo- dan hemotoraks dapat ditentukan, yang dikonfirmasi dengan sinar-X. Dengan bantuan pemeriksaan sinar-X, benda asing dapat dideteksi di paru-paru (dengan luka tembak), di jaringan lunak dinding dada - lapisan gas.

Pertolongan pertama terdiri dari pemberian perban (dengan pneumotoraks terbuka atau katup, itu harus ditutup), memberi korban posisi setengah duduk, terapi oksigen (terapi oksigen). Perawatan dilakukan di rumah sakit dan termasuk tindakan yang ditujukan untuk menghilangkan pneumo- dan hemotoraks, meluruskan L. yang rusak dan mengisi kembali kehilangan darah. Dengan cedera ringan tanpa hemothorax dan pneumothorax, ini bisa menjadi gejala murni. Dengan cedera L. yang tertutup secara spontan yang tidak signifikan dengan pneumotoraks kecil dan (atau) hemotoraks, tusukan pleura (tusukan pleura) sudah cukup untuk mengevakuasi darah dan udara. Dalam kasus cedera yang lebih parah dan kebocoran jaringan paru-paru, rongga pleura dikeringkan dengan tabung tebal (diameter internal minimal 1 cm) di ruang interkostal kedelapan sepanjang garis aksila posterior dan drainase dihubungkan ke sistem untuk aspirasi aktif yang konstan. Dalam sebagian besar kasus, ini memberikan penyebaran L. dalam 1-3 hari. Indikasi untuk perawatan bedah jarang terjadi. Mereka adalah cacat besar di dinding dada yang membutuhkan penutupan segera (pneumotoraks terbuka); perdarahan yang sedang berlangsung ke dalam rongga pleura atau saluran udara; ketidakmampuan untuk membuat ruang hampa dengan aspirasi aktif dari isi rongga pleura selama 2-3 hari; pneumotoraks tegangan keras; pembentukan gumpalan darah masif di rongga pleura ("hemotoraks terkoagulasi"), yang tidak dapat dilarutkan dengan pemberian obat fibrinolitik lokal; benda asing besar. Intervensi meliputi perawatan bedah dan penjahitan lapis demi lapis luka pada dinding dada, torakotomi, hemostasis, penjahitan luka paru. Dalam kasus penghancuran jaringan paru-paru yang luas, terkadang reseksi paru atipikal dilakukan, dalam kasus yang jarang terjadi - dahi dan pneumonektomi. Komplikasi yang paling sering dari cedera L. adalah empiema pleura (lihat Pleurisy), fistula bronkial (fistula bronkial), yang timbul, sebagai aturan, ketika tidak mungkin untuk meluruskan L. pada waktu yang tepat dan menghilangkan rongga sisa, serta pneumonia aspirasi. Prognosisnya baik dalam banyak kasus. Kematian masa damai tidak melebihi 2-4%.

Penyakit yang secara etiologis berhubungan dengan agen patogen biologis (bakteri, virus, jamur, protozoa, cacing). Penyakit terpenting dari kelompok ini adalah Pneumonia, serta abses dan gangren paru..

Abses dan gangren paru adalah kerusakan infeksius akut L. Abses L. adalah rongga yang kurang lebih terbatas yang terbentuk sebagai hasil fusi purulen jaringan paru. Gangren ditandai dengan nekrosis ekstensif dan pembusukan jaringan L..

Agen penyebab abses dan gangren L. adalah, pertama-tama, mikroorganisme anaerob non-pembentuk spora (bakteroid, fusobakteria, kokus anaerobik, dll.), Kokus aerobik piogenik, serta basil gram negatif (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, enterobacteria, dll.). Patogen masuk ke jaringan paru lebih sering secara transbronkial, lebih jarang secara hematogen (misalnya, dengan Sepsis). Faktor penting yang berkontribusi pada perkembangan patogen ini dan pembentukan proses destruktif adalah penurunan reaktivitas lokal dan umum sebagai akibat dari infeksi virus atau bakteri (pneumonia). Dalam kebanyakan kasus, perkembangan abses dan gangren L. dikaitkan dengan aspirasi bahan yang terinfeksi dari rongga mulut, diamati dengan penurunan refleks batuk (misalnya, dengan keracunan alkohol, cedera otak traumatis, defek pada anestesi umum). Mekanisme aspirasi adalah karakteristik kerusakan infeksius dari etiologi anaerobik, yang terkait dengan banyaknya anaerob non-klostridial di rongga mulut, terutama dengan karies gigi dan periodontitis, dan terjadinya area tanpa udara pada jaringan paru (atelektasis) selama aspirasi, di mana kondisi yang menguntungkan untuk reproduksi flora anaerobik tercipta. Selain itu, benda asing dari bronkus, serta penyakit kronis (diabetes mellitus, bronkitis obstruktif kronis, penyakit pada organ hematopoietik), penggunaan imunosupresan jangka panjang berkontribusi pada pembentukan abses. Dengan infeksi hematogen, embolisasi cabang arteri pulmonalis terjadi dengan emboli yang terinfeksi.

Abses dan gangren L. lebih sering terjadi pada pria paruh baya, terutama pada pengguna alkohol. Abses L. dimulai, sebagai aturan, akut - dengan malaise, menggigil, demam, nyeri dada. Sebelum abses menembus ke dalam batang bronkus dan awal pengosongannya, batuk tidak ada atau tidak signifikan. Tanda fisik berhubungan dengan pneumonia masif (konfluen, lobar). Ditandai dengan leukositosis yang diucapkan dengan pergeseran formula leukosit ke kiri, peningkatan ESR. Secara radiografik, pada periode awal penyakit ditentukan bayangan masif jaringan paru-paru, biasanya diartikan sebagai pneumonia..

Pada periode setelah terobosan fokus purulen ke dalam pohon bronkial, jalur dan gambaran klinis ditentukan oleh kecukupan pengosongan rongga purulen dan laju peleburan dan penolakan substrat nekrotik. Dalam kasus drainase alami yang baik, pasien mulai batuk sejumlah besar purulen, seringkali dengan bau busuk yang tidak menyenangkan, dahak, suhu tubuh dan gejala penurunan keracunan, secara radiografis dengan latar belakang infiltrasi, rongga dengan tingkat horizontal mendekati rongga bulat muncul (Gbr.10). Selanjutnya, infiltrasi berkurang, level cairan menghilang, dan rongga itu sendiri berubah bentuk dan berkurang. Setelah 1-3 bulan. dapat terjadi pemulihan total dengan obliterasi rongga atau yang disebut pemulihan klinis dengan pembentukan rongga epitel berdinding tipis kering tanpa manifestasi klinis.

Dengan drainase yang buruk dari rongga dan (atau) pelelehan substrat nekrotik yang lambat, pasien terus batuk dahak yang banyak untuk waktu yang lama, demam dengan menggigil dan berkeringat terus berlanjut, dan fenomena keracunan meningkat. Kulit pasien menjadi kuning pucat, falang terminal jari-jari berubah bentuk, sedangkan jari-jari berbentuk stik drum, kuku - kacamata arloji. Anemia, hipoproteinemia meningkat, protein muncul dalam urin. Secara radiografik infiltrasi jaringan paru terus berlanjut atau meningkat, kadar cairan di dalam rongga (rongga) ditentukan.

Secara klinis, gangren L. menyerupai abses akut L. yang tidak diinginkan, tetapi berbeda dalam tingkat keparahan yang lebih besar. Munculnya melimpah (hingga 500 ml per hari), sputum selalu berbau busuk, yang terbagi menjadi 3 lapisan saat berdiri, tidak membawa kelegaan bagi pasien. Secara radiografi, setelah permulaan ekspektasi sputum dengan latar belakang bayangan yang luas, biasanya menempati 1-2 lobus atau seluruh paru, berbentuk tidak teratur, biasanya beberapa fokus pencerahan, kadang-kadang dengan level cairan, ditentukan. Gejala keracunan berkembang pesat, sering terjadi gagal nafas.

Manifestasi klinis abses gangren L. agak kurang menonjol dibandingkan dengan gangren L. X-ray dengan latar belakang infiltrasi jaringan paru yang luas, rongga secara bertahap terbentuk, biasanya besar, dengan kontur internal yang tidak rata (sekuester parietal) dan area bayangan yang tidak teratur di dalamnya (sekuester bebas). Di sekitar rongga, infiltrasi ekstensif berlangsung untuk waktu yang lama, yang, dengan jalur yang menguntungkan, perlahan menurun.

Abses saat ini yang tidak menguntungkan, gangren dan gangren abses L. dapat dipersulit oleh pyopneumothorax (aliran nanah dan udara ke dalam rongga pleura karena terobosan abses paru ke dalamnya), perdarahan paru (perdarahan paru), pneumonia dan penghancuran genesis aspirasi yang berlawanan, distress sepsis, gangguan pernapasan sindroma. Dalam kasus ini, kematian mungkin terjadi..

Diagnosis didasarkan pada tanda klinis dan radiologis yang khas. Untuk meresepkan pengobatan etiotropik, perlu ditetapkan faktor etiologi. Untuk tujuan ini, studi bakteriologis (penaburan) material yang diperoleh dengan tusukan dari fokus pembusukan (infiltrasi), rongga pleura, trakea dilakukan. Tidak disarankan untuk melakukan pemeriksaan dahak karena adanya mikroflora saluran pernapasan bagian atas di dalamnya. Budidaya mikroorganisme diinginkan untuk melakukan metode aerobik dan anaerobik ketat. Jika tidak mungkin untuk melakukan yang terakhir, mikroflora anaerobik dapat ditentukan oleh metabolitnya dengan kromatografi gas-cair nanah. Sifat proses anaerobik juga dapat ditentukan oleh beberapa tanda klinis (indikasi aspirasi pada anamnesis, bau busuk dan warna keabu-abuan dari sputum tiga lapis dan isi pleura, kecenderungan proses menyebar ke dinding dada selama tusukan dan drainase dengan terjadinya fasciitis anaerobik).

Diagnosis banding dilakukan, pertama-tama, dengan bentuk L. tuberculosis yang merusak, kista L. tuberculosis yang bernanah, dan juga dengan kanker L. Keracunan yang tidak terlalu terasa, arus lamban adalah karakteristik bentuk L. tuberculosis yang merusak; dalam dahak, mycobacterium tuberculosis ditentukan. Dengan kista L. yang membusuk, keracunan diekspresikan sedikit, tidak ada infiltrasi yang nyata di sekitar rongga berdinding tipis. Pada kanker yang hancur L. sputumnya sedikit, tidak berbau, keracunan dan demam tidak ada; rongga memiliki dinding tebal dan kontur bagian dalam yang tidak rata; diagnosis dipastikan dengan pemeriksaan dahak (deteksi sel tumor) dan biopsi.

Pengobatan abses dan gangren L. sebagian besar bersifat konservatif dalam kombinasi dengan manipulasi bedah dan endoskopi aktif. Ini mencakup tiga komponen wajib: drainase optimal dari rongga purulen dan sanitasi aktifnya; penekanan mikroflora patogen; pemulihan reaksi pelindung tubuh pasien dan gangguan homeostasis. Untuk memastikan drainase yang optimal dari rongga purulen, ekspektoran, bronkodilator, mukolitik, enzim proteolitik, drainase postural digunakan. Bronkoskopi berulang dengan kateterisasi dan pembilasan bronkus yang mengering lebih efektif. Kateterisasi jangka panjang pada trakea dan drainase bronkus dengan masuknya bronkodilator, mukolitik, agen antibakteri dan aspirasi dahak dapat dilakukan melalui tabung drainase tipis yang dimasukkan ke dalam trakea dengan tusukan (mikrotrakheostomi). Rongga subpleural yang besar dapat disterilkan dengan tusukan transtoraks atau mikrodrainase. agen antibakteri.

Mikroflora patogen ditekan terutama dengan bantuan antibiotik, yang disuntikkan, sebagai aturan, ke dalam vena kava superior melalui kateter khusus. Saat mengisolasi mikroflora aerobik, penisilin semi-sintetik ditampilkan, serta antibiotik spektrum luas, terutama sefalosporin (misalnya, cefazolin); anaerob - dosis besar penisilin, kloramfenikol, metronidazol (trichopolum).

Tindakan untuk mengembalikan pertahanan tubuh pasien meliputi perawatan yang cermat, nutrisi berkalori tinggi, kaya vitamin, infus sediaan protein berulang, serta larutan elektrolit untuk memperbaiki metabolisme garam air. Untuk menstimulasi reaktivitas imunologi, obat-obatan pengoreksi imun (natrium nukleinat, timalin, levamisol, taktivin, dll.), Radiasi UV darah digunakan. Dengan keracunan parah, hemosorpsi, plasmaferesis ditunjukkan (lihat Plasmapheresis, Cytapheresis). Perawatan bedah (reseksi L. atau pneumonektomi) ditunjukkan dalam kasus ketidakefektifan perawatan konservatif lengkap, dan juga dalam kebanyakan kasus dengan gangren L. yang meluas sebagai satu-satunya cara untuk menyelamatkan pasien; itu dilakukan setelah kemungkinan kompensasi semaksimal mungkin dari pergeseran homeostatis.

Prognosis abses dan gangren L., pada umumnya, serius. Kematian pada abses L. mencapai 5-7%, dan dengan gangren L. yang meluas - hingga 40% atau lebih. Dalam 15-20% kasus, asbes L. menjadi kronis, di mana rongga yang tidak teratur terbentuk di lokasi bekas abses, dilapisi dengan granulasi, dengan perubahan fibrosa di sekitarnya dan eksaserbasi berkala dari proses infeksi. Metode utama pengobatan abses kronis L. adalah operasional: pengangkatan lobus yang terkena atau (lebih jarang) area L. yang lebih kecil, terkadang hanya L.

Penyakit spesifik yang bersifat bakteri. Yang paling umum dari ini adalah tuberkulosis paru (lihat Tuberkulosis Pernafasan (lihat Tuberkulosis Pernafasan)). Sifilis L. dalam kondisi modern sangat jarang terjadi. Dengan sifilis L. kongenital, pemadatan difusnya, fibrosis jaringan interstisial, perkembangan abnormal alveoli yang dilapisi dengan epitel kubik, adanya treponema pucat di alveoli dicatat. Ini terjadi pada bayi lahir mati atau bayi baru lahir yang meninggal pada hari-hari pertama kehidupan. Sifilis L. yang didapat diamati pada periode tersier penyakit dan ditandai dengan perkembangan gusi L. atau (lebih jarang) fibrosis paru difus. Diagnosis didasarkan pada deteksi sinar-X dari bayangan bulat di paru-paru dan reaksi serologis positif terhadap sifilis. Kadang-kadang biopsi L. dilakukan untuk memastikan diagnosis. Pengobatannya sama dengan bentuk lain dari sifilis tersier..

Penyakit jamur. Flora jamur dapat menyebabkan sejumlah penyakit L. - pneumomikosis yang didominasi kronis (lihat Aktinomikosis, Aspergillosis (Aspergillosis), Kandidamycosis).

Penyakit yang disebabkan oleh protozoa. Pada amoebiasis (Amebiasis), agen penyebabnya adalah Entamoeba histolytica, dalam banyak kasus usus besar terkena, kemudian terbentuk abses hati. L. terlibat dalam proses patologis untuk kedua kalinya ketika patogen menyebar melalui diafragma, sedangkan abses L. amuba berkembang L. Lebih jarang abses L. amuba terjadi secara hematogen tanpa kerusakan hati. Pasien mengeluh nyeri dada dan batuk dengan dahak kecoklatan yang berlebihan, di mana amuba dapat ditemukan pada pemeriksaan mikroskopis. Berdiri tinggi yang ditentukan secara radiologis dari kubah kanan diafragma, rongga dengan tingkat cairan horizontal, biasanya di bagian bawah L. Pengobatannya sama dengan bentuk lain dari amebiasis, kadang-kadang perlu untuk melakukan microdrain pada rongga abses atau empiema pleura yang menyulitkannya (lihat Pleurisy).

Dengan Toksoplasmosis yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii, granuloma dengan fokus nekrotik yang dikelilingi oleh limfosit dan sel plasma dapat terbentuk di paru-paru; granuloma rentan terhadap kalsifikasi. Dalam kasus kekalahan L. dengan latar belakang manifestasi umum toksoplasmosis, batuk, rongga lembab muncul. X-ray menunjukkan beberapa bayangan fokus kecil di L., terkadang dengan kalsifikasi. Diagnosis dan pengobatan laboratorium sama dengan bentuk toksoplasmosis lainnya.

Pneumocystosis akibat Pneumocystis carinii terjadi terutama dengan gangguan kekebalan, termasuk. dengan sindrom defisiensi imun didapat (lihat infeksi HIV).

Penyakit yang disebabkan oleh cacing. Nilai tertinggi di antaranya adalah L. Echinococcosis yang disebabkan oleh Echinococcus granulosus. Ini ditandai dengan perkembangan kista, yang pada awalnya tidak muncul secara klinis dan dapat dideteksi secara kebetulan selama pemeriksaan sinar-X. Ketika ukuran kista meningkat dan jaringan di sekitarnya tertekan, nyeri dada, batuk (mula-mula kering, kemudian berdahak, terkadang diwarnai dengan darah), sesak napas terjadi. Dengan kista besar, deformasi dada, pembengkakan ruang interkostal dimungkinkan. Seringkali, kista echinococcal dipersulit oleh peradangan perifokal jaringan paru-paru, pleuritis kering atau eksudatif. Supurasi kista mungkin terjadi, terobosan ke bronkus atau (lebih jarang) ke rongga pleura. Terobosan kista di bronkus disertai dengan batuk paroksismal dengan sejumlah besar dahak ringan yang mengandung campuran darah, perasaan kekurangan udara, sianosis. Dalam kasus terobosan kista echinococcal ke dalam rongga pleura, kadang-kadang timbul nyeri dada akut, menggigil, demam, dan syok anafilaksis. Di rongga pleura, selama pemeriksaan fisik dan sinar-X, cairan ditentukan.

Diagnosis didasarkan pada data dari riwayat epidemiologi, tanda klinis dan radiologis, hasil positif dari tes alergi (reaksi Casoni) dan serologis, deteksi echinococcus scolexes dalam sputum (saat kista pecah ke dalam bronkus) atau dalam cairan pleura (saat kista pecah ke dalam rongga pleura). Pengobatannya cepat. Prognosis dengan operasi tepat waktu lebih baik: sebagai aturan, pemulihan terjadi.

Dengan echinococcosis alveolar yang lebih jarang (echinococcosis alveolar) yang disebabkan oleh Alveococcus multilocularis, L. dipengaruhi, sebagai aturan, sekunder karena perkecambahan node alveococcosis dari hati melalui diafragma. Pengembangan node metastasis independen di L. dimungkinkan. Penderita mengeluh nyeri dada, batuk dengan lendir berdarah atau sputum bernanah, kadang bernoda empedu. Dalam beberapa kasus, terjadi empiema pleura. Diagnosis dipastikan dengan aglutinasi lateks, reaksi antibodi berlabel enzim dengan alveococcal diagnosticum. Alveococcus scolexes kadang-kadang ditemukan dalam dahak. Perawatan bedah: pengangkatan bagian L., diafragma dan hati yang terkena.

Dengan paragonimiasis (lihat Paragonimiasis), yang disebabkan oleh kebetulan paru (Parahonimus westermanii), parasit dari usus pasien memasuki rongga perut dan melalui diafragma menembus L., di mana parasit itu matang. Ini disertai dengan pembentukan kista, dikelilingi oleh zona fibrosis dan berisi nanah bercampur darah, yang dapat dikosongkan melalui bronkus dan sebagian mengalami kalsifikasi. Keluhan nyeri dada, batuk dengan dahak purulen berlebihan dengan warna berkarat adalah karakteristiknya. Secara radiografi di L., infiltrasi fokus kecil dan beberapa rongga bulat kecil terungkap. Diagnosis dipastikan dengan deteksi telur parasit dalam dahak. Praziquantel digunakan untuk pengobatan.

L. schistosomiasis (schistosomiasis) terjadi ketika patogen (trematoda dari genus Schistosoma) masuk ke dalamnya dari usus besar dan organ urogenital. Reaksi inflamasi, kerusakan dinding, dan trombosis terjadi di pembuluh L., dan pseudoaneurisma terbentuk, yang menyebabkan hipertensi paru dan pembentukan cor pulmonale (Cor pulmonale). Batuk kering sedang, sesak napas meningkat, tanda hipertrofi ventrikel kanan jantung dan stagnasi dalam sirkulasi sistemik muncul. Beberapa bayangan fokal kecil yang ditentukan secara radiografik, tanda-tanda hipertensi pulmonal. Diagnosis memastikan adanya telur parasit dalam tinja, urin, lebih jarang dalam sputum. Pengobatan: praziquantel, ambilgar dikombinasikan dengan antihistamin.

Kekalahan L. dengan Ascariasis sangat jarang terjadi, terutama pada anak-anak.

Penyakit yang berhubungan dengan paparan paru-paru dari faktor kimia dan fisik yang berbahaya. Kepentingan praktis terbesar di antaranya adalah pneumokoniosis yang disebabkan oleh masuknya debu yang tidak acuh ke dalam L.. Dalam kebanyakan kasus, mereka adalah penyakit akibat kerja. Lesi L. juga diketahui, timbul dari menghirup gas beracun, aspirasi cairan yang tidak acuh (misalnya, pneumonia bensin), minum obat tertentu (lihat Alveolitis, Pneumonia.), Paparan radiasi pengion (lihat Kerusakan radiasi).

Penyakit nonspesifik kronis. Ini termasuk bronkitis kronis, asma bronkial (asma bronkial), emfisema (emfisema paru), pneumosklerosis, bronkiektasis, pneumonia kronis (pneumonia). Bronkitis kronis, asma bronkial, dan emfisema L. dialokasikan pada kelompok penyakit paru obstruktif kronik.

Penyakit yang secara patogenetis terkait dengan alergi termasuk asma bronkial, alveolitis alergi eksogen, eosinofilia paru (eosinofilia paru), termasuk. infiltrat volatil eosinofilik (lihat sindrom Leffler (sindrom Loeffler)).

Penyakit paru diseminata merupakan kelompok besar, yang meliputi pneumosklerosis difus (menyebar), granulomatosis, vaskulitis dan lesi paru lainnya, termasuk manifestasi paru dari penyakit jaringan ikat difus (lihat Tabel: Gangguan Jaringan Ikat Difus) dan penyakit sistemik lainnya. Kebanyakan penyakit yang termasuk dalam kelompok ini relatif jarang. Dari pneumosklerosis diseminata, yang paling penting adalah alveolitis fibrosing idiopatik (lihat Alveolitis), di mana jaringan interstisial L. sebagian besar terpengaruh, yang menyebabkan perkembangan pneumofibrosis yang meluas dan kegagalan pernapasan progresif.

Dari granulomatosis yang menyebar dengan etiologi yang tidak jelas, yang paling penting adalah Sarkoidosis - penyakit sistemik yang dalam banyak kasus berlanjut dengan baik dengan lesi dominan pada kelenjar getah bening bronkopulmoner; perubahan yang nyata pada jaringan paru tidak diamati pada semua pasien.

Dengan histiositosis (histiositosis X) X di paru-paru dan organ lain, proliferasi primer histiosit terjadi dengan pembentukan granuloma, hasil khasnya adalah fibrosis. Seringkali, rongga yang agak besar yang berisi udara terbentuk di paru-paru, dipersulit oleh pneumotoraks. Perjalanan penyakitnya bisa akut atau kronis. Dispnea progresif, batuk kering secara klinis ditemukan, dan kadang-kadang muncul tiga serangkai gejala ekstrapulmoner (osteolisis destruktif, eksophthalmos, dan diabetes insipidus). Secara radiografik, dengan histiositosis X, ada peningkatan pola paru, bayangan fokus kecil, deformasi kasar pada pola paru ("paru sarang lebah"), terkadang pneumotoraks (Gbr. 11). Diagnosis menegaskan deteksi pigmen hijau dalam mikrofag alveolar lavages broncho-alveolar, perubahan karakteristik morfologi pada spesimen biopsi L. Pengobatan: pada tahap awal, glukokortikosteroid diresepkan, kemudian - imunosupresan dan sitostatika (misalnya, azathioprine, cyclophosphamide, vincristine). Penicillamine (cuprenil) kadang-kadang digunakan. Prognosis untuk perjalanan akut biasanya buruk; dalam kasus kronis, jika pengobatan intensif dimulai tepat waktu, remisi jangka panjang dan bahkan pemulihan dimungkinkan.

Granulomatosis Wegener adalah penyakit sistemik yang parah dengan lesi dominan pada sistem pernapasan, termasuk saluran pernapasan bagian atas..

Hemosiderosis L. idiopatik (hemosiderosis paru esensial) terjadi, sebagai aturan, pada anak-anak dan ditandai dengan beberapa perdarahan berulang di jaringan paru-paru. Dimanifestasikan oleh perdarahan paru dengan derajat yang bervariasi. Selama eksaserbasi, demam sedang, nyeri dada, pembesaran hati dan limpa dapat diamati, hemosiderofag ditemukan di dahak. Bayangan yang terlihat secara radiografis (infiltrat inflamasi) terungkap terutama di bagian bawah L., dan selama periode remisi - bayangan fokus monomorfik kecil yang disebabkan oleh pengendapan hemosiderin; dengan perjalanan penyakit yang panjang, deformasi difus halus dari pola paru ditentukan, karena pemadatan jaringan interstisial (Gbr. 12). Pengobatan terutama bergejala (untuk perdarahan paru, hemostatik dan terapi penggantian darah dilakukan). Beberapa penulis merekomendasikan glukokortikosteroid, plasmaferesis, splenektomi.

Dengan sindrom Goodpasture (sindrom paru-paru hemoragik), yang terjadi terutama pada orang dewasa, L. hemosiderosis dikombinasikan dengan glomerulonefritis. Hemoptisis (perdarahan yang lebih parah jarang terjadi), nyeri dada, tanda radiologis hemosiderosis L. (bayangan fokus kecil multipel), hematuria, proteinuria, anemia, dan peningkatan gagal ginjal diamati. Di dahak, ditemukan hemosiderofag. Terkadang biopsi tusukan ginjal dilakukan untuk memastikan diagnosis. Pengobatan belum berkembang dan terutama terdiri dari glukokortikosteroid dan terapi simtomatik.

Penyakit L. yang langka dan aneh adalah proteinosis alveolar, yang ditandai dengan akumulasi zat granular seperti protein di alveoli, yang menyebabkan penurunan bertahap pada permukaan pernapasan L. dan kegagalan pernapasan. Penyakit ini dimulai secara akut dengan peningkatan suhu tubuh, nyeri dada dan batuk kering, atau berkembang tanpa disadari dengan peningkatan bertahap dalam kelemahan, sesak napas selama aktivitas fisik, terkadang penurunan berat badan diamati. Seringkali ada jalur bergelombang dengan periode eksaserbasi dan peningkatan gagal napas. Data fisik langka. Radiografi mengungkapkan beberapa bayangan yang tidak jelas diuraikan yang disebabkan oleh infiltrasi parenkim L. (Gbr. 13). Pada sputum dan lavage bronchoalveolar dapat ditemukan butiran zat eosinofilik PIC-positif. Biopsi paru diperlukan untuk memperjelas diagnosis. Untuk tujuan terapeutik, asetilsistein, bisolvon digunakan. Efek terapeutik yang paling lama diberikan oleh lavage bronkial total alternatif (lavage bronkial) dari setiap L. dengan larutan asetilsistein. Ini dilakukan dengan anestesi dan dengan ventilasi buatan.

Mikrolitiasis alveolar adalah penyakit langka yang sifatnya tidak jelas, di mana zat yang menyerupai amiloid dan rentan terhadap kalsifikasi disimpan di alveoli. Untuk waktu yang lama, penyakitnya mungkin asimtomatik, kemudian batuk kering, sesak napas meningkat, sianosis, tanda cor pulmonale muncul. Kalsifikasi kecil terkadang ditemukan di dahak. Secara radiografik, beberapa bayangan kecil padat, terkadang menggabungkan bayangan dengan latar belakang deformasi pola paru ditentukan (Gbr. 14). Diagnosis diklarifikasi dengan biopsi L. Pengobatan belum dikembangkan. Penyakit ini berangsur-angsur berkembang dan berakhir dengan fatal.

Kondisi patologis yang terkait dengan gangguan sirkulasi paru bisa akut dan kronis. Gangguan sirkulasi paru akut meliputi tromboemboli arteri pulmonalis (tromboemboli arteri pulmonalis), infark L., edema paru (edema paru) (berkembang pada kasus gangguan aliran darah melalui vena pulmonalis, misalnya dengan kelemahan ventrikel kanan, defek katup jantung mitral). Sindrom gangguan pernapasan pada orang dewasa adalah bentuk khas dari gangguan akut sirkulasi paru dengan edema jaringan interstisial dan gagal napas progresif..

Infark paru (nekrosis jaringan paru-paru dan imbibisi darahnya, kemungkinan menembus anastomosis dari sistem vaskular bronkial) dapat terjadi pada obstruksi akut cabang-cabang arteri pulmonalis berukuran sedang (misalnya, urutan 4-6) karena tromboemboli atau trombosis dengan latar belakang vaskulitis. Hal ini sering disertai dengan efusi pleura fibrinosa atau hemoragik.

Secara klinis, infark L. ditandai dengan sesak napas yang tiba-tiba, nyeri dada saat bernapas, dan hemoptisis pada pasien dengan tromboflebitis atau patologi jantung kanan yang dikenali atau mungkin. Suhu tubuh seringkali di bawah demam, gejala fisik sedikit, kadang terdengar suara gesekan pleura. Secara radiografik menunjukkan bayangan linier atau fokus dari berbagai ukuran dan kerapatan, yang terletak terutama di bagian tepi L., yang dalam kasus khas memiliki bentuk berbentuk baji (tepi irisan diarahkan ke akar L.); kadang-kadang ada efusi pleura kecil, berdiri tinggi diafragma. Dalam kasus infeksi, suhu tubuh meningkat, dahak memperoleh karakter mukopurulen, dan infiltrasi pneumonia (infark-pneumonia) terjadi di area naungan awal. Supurasi fokus nekrosis hemoragik dengan pembentukan abses dimungkinkan. Pada saat yang sama, sputum berdarah purulen yang cukup melimpah mulai menonjol, dan di daerah bekas infark, rongga pembusukan ditentukan secara radiologis. Pengobatan serangan jantung L. termasuk penggunaan heparin selama 1-3 hari. dengan transisi berikutnya ke antikoagulan tidak langsung. Jika terjadi infeksi, terapi antibiotik diperlukan.

Hipertensi paru primer adalah bentuk kerusakan kronis pada pembuluh darah paru yang parah. Etiologi penyakit ini tidak diketahui, dapat diturunkan, terkadang terkait dengan penggunaan obat-obatan (obat anoreksigenik, kontrasepsi oral). Ini lebih sering terjadi pada wanita muda. Hal ini ditandai dengan penyempitan arteriol paru yang progresif (lebih jarang venula), peningkatan resistensi vaskular paru dan tekanan arteri pulmonalis hingga 100 mmHg. Seni. dan lebih banyak lagi, hipertrofi tajam, dan kemudian dekompensasi ventrikel kanan jantung.

Secara klinis dimanifestasikan oleh peningkatan kelelahan, peningkatan sesak napas, sianosis, pada tahap terminal - stagnasi dalam sirkulasi sistemik. Perkusi dan sinar-X menandai perluasan ventrikel kanan dan atrium, arteri pulmonalis proksimal dengan penipisan pola vaskular di pinggiran L. Aksen logam dari bunyi jantung II di atas arteri pulmonalis terdengar, jarang - murmur sistolik dari insufisiensi katup trikuspid relatif. Pada EKG, tanda hipertrofi ventrikel kanan jantung ditentukan. Diagnosis dipastikan dengan mengukur tekanan di arteri pulmonalis menggunakan kateterisasi atau dengan USG Doppler cardiography. Pengobatan (aminofilin, nitrogliserin, nitrat pelepasan berkepanjangan, penghambat ganglion, antikoagulan, glikosida jantung, terapi oksigen) tidak efektif, prognosisnya buruk.

Hipertensi pulmonal sekunder diamati dengan kelainan jantung bawaan dan didapat, ditandai dengan gangguan aliran darah melalui vena paru karena peningkatan tekanan di atrium kiri (misalnya, dengan stenosis mitral) atau peningkatan aliran darah di sirkulasi paru (misalnya, dengan cacat bawaan pada septum interventrikular atau interatrial)... Dalam kasus ini, kejang terjadi, dan kemudian penyempitan organik dari cabang kecil arteri pulmonalis dengan peningkatan tekanan pada yang terakhir, yang menyebabkan kelebihan beban dan dekompensasi ventrikel kanan jantung. Selain itu, hipertensi paru sekunder dapat berkembang secara akut atau bertahap dengan emboli paru. Bentuk khusus dari hipertensi paru sekunder terjadi pada penyakit kronis L. (lihat jantung paru (jantung paru)).

Tumor. Tumor jinak. Tumor jinak mencakup sejumlah neoplasma yang berkembang dari bronkus. Yang paling umum adalah tumor adenoma, hamartoma, papiloma, vaskular (hemangioma), neurogenik (neurinoma, neurofibroma), jaringan ikat (fibroma, lipoma, kondroma) yang sangat jarang. Tumor khas bronkus adalah Carcinoid, yang dapat berlanjut sebagai neoplasma jinak atau ganas.

Adenoma muncul dari kelenjar mukosa bronkus, biasanya lobar dan utama, tumbuh secara intrabronkial atau (lebih jarang) secara peribronkial. Menutup lumen bronkus, tumor mengganggu ventilasi lobus L. dan berkontribusi pada perkembangan proses inflamasi di dalamnya. Secara klinis dimanifestasikan oleh hemoptisis dan peningkatan suhu tubuh akibat perkembangan pneumonia berulang. Penyakit ini berlangsung selama bertahun-tahun. Diagnosis ditegakkan dengan rontgen, bronkoskopi, dan biopsi tumor. Perawatan bedah - pengangkatan tumor bronkus dan jaringan paru-paru yang terkena. Prognosis untuk pembedahan tepat waktu lebih baik.

Hamartoma terjadi dengan latar belakang malformasi jaringan paru-paru, paling sering terdiri dari tulang rawan dengan masuknya elemen lain dari dinding bronkial (hamartochondroma). Tumbuh perlahan, tidak bergejala, dan dideteksi dengan pemeriksaan sinar-X. Prakiraannya menguntungkan. Perawatan bedah diindikasikan bila tumornya besar dan bila sulit untuk membedakannya dari kanker L. dan tuberculoma (lihat Tuberkulosis Pernafasan (Respiratory Tuberculosis)).

Tumor ganas. Tumor ganas utama L. adalah kanker bronkogenik; neoplasma ganas lainnya (misalnya, sarkoma) jarang terjadi. Di Uni Soviet, kanker L. menempati urutan kedua dalam struktur umum kejadian tumor ganas dalam populasi. Di antara penderita kanker L. terdapat 6-8 kali lebih banyak pria dibandingkan wanita; usia rata-rata pasien adalah sekitar 60 tahun. Cancer L. biasanya terjadi dengan latar belakang bronkitis kronis yang disebabkan oleh menghirup udara yang mengandung zat onkogenik dan merokok.

Kanker bronkogenik biasanya berkembang dari epitel dan kelenjar bronkus, lebih jarang bronkiolus. Bergantung pada lokalisasi tumor di sepanjang pohon bronkial, terdapat kanker sentral L., yang berasal dari segmental, lobar, atau bronkus utama, dan kanker perifer L. - dari bronkus kecil dan cabang bronkial terkecil. Kanker perifer lobus atas paru-paru, tumbuh menjadi bundel neurovaskular bahu, lengkung vertebra serviks bagian bawah dan batang simpatis, disebut tumor Pancost.

Berdasarkan sifat pertumbuhan relatif terhadap lumen bronkus, tumor dapat berupa endobronkial (Gbr. 15) dan peribronkial (Gbr. 16). Tumor endobronkial tumbuh ke dalam lumen bronkus, peribronkial - terutama menuju parenkim paru. Menurut struktur histologis tumor, terdapat sel skuamosa berdiferensiasi tinggi, sedang dan buruk (epidermoid) dan kanker kelenjar (adenokarsinoma), serta kanker yang tidak berdiferensiasi (sel kecil, atau sel oat), yang diwakili oleh sel yang sangat anaplastik. Metastasis kanker L. di sepanjang jalur limfatik dan darah, mempengaruhi kelenjar getah bening dari akar paru-paru, mediastinum, supraklavikula, serta bagian lain dari L., hati, tulang, otak.

Sesuai dengan Klasifikasi Internasional Tumor Ganas menurut sistem TNM (1987), tahapan penyebaran kanker paru berikut dibedakan: T0 - tumor primer tidak terdeteksi, Tis - kanker pra-invasif (karsinoma in situ); T1 - tumor berukuran tidak lebih dari 3 cm dalam dimensi terbesar, dikelilingi oleh jaringan paru-paru atau pleura umum, tanpa tanda-tanda kerusakan bronkoskopik pada bronkus utama; T2 - tumor dengan dimensi terbesar lebih dari 3 cm, atau tumor yang mempengaruhi bronkus utama, 2 cm atau lebih dari lunas trakea, atau tumor yang melibatkan pleura viseral, atau tumor yang disertai atelektasis atau pneumonitis obstruktif bagian L., meluas ke area akar paru-paru; T3 - tumor dengan ukuran berapa pun, langsung masuk ke dinding dada, diafragma, pleura mediastinal, pelat parietal perikardium, atau tumor yang mempengaruhi bronkus utama, kurang dari 2 cm dari lunas trakea, atau tumor yang disertai pneumonitis obstruktif atau atelektasis seluruh paru; T4 - tumor dengan ukuran berapa pun dengan keterlibatan mediastinum, jantung, pembuluh besar, trakea (termasuk lunasnya), esofagus, badan vertebral, atau tumor dengan efusi pleura tertentu.

Keadaan kelenjar getah bening: NX - tidak ada data tentang lesi kelenjar getah bening regional; N0 - tidak ada metastasis di kelenjar getah bening regional; N1 - ada metastasis di kelenjar getah bening peribronkial atau bronkopulmoner (akar), atau ada penyebaran langsung tumor ke kelenjar getah bening ini; N2 - ada metastasis di kelenjar getah bening mediastinum atau di kelenjar getah bening yang terletak di wilayah percabangan trakea, di sisi yang terkena; N3 - ada metastasis di kelenjar getah bening mediastinum, kelenjar getah bening bronkopulmonalis, prestaginal atau supraklavikula di sisi yang berlawanan dengan daerah yang terkena.

Data tentang metastasis: M0 - tidak ada metastasis jauh; M1 - ada metastasis jauh.

Manifestasi klinis kanker L. tergantung pada lokasi, ukuran tumor, hubungannya dengan lumen bronkus, komplikasi (atelektasis, pneumonia) dan prevalensi metastasis. Gejala yang paling umum adalah batuk (dahak kering atau sedikit); hemoptisis, peningkatan suhu tubuh secara berkala, nyeri dada. Pada tahap selanjutnya penyakit, peningkatan suhu tubuh menjadi persisten, kelemahan dan sesak napas meningkat, kelenjar getah bening supraklavikula meningkat, pleuritis eksudatif dapat terjadi, terkadang ada pembengkakan pada wajah, suara serak. Dengan tumor Pancost, nyeri yang menjalar di korset bahu atas diamati, sindrom Bernard-Horner.

Metode diagnostik utama adalah pemeriksaan sinar-X pada organ dada, termasuk. radiografi dan tomografi (Gbr. 17, 18), dan bronkoskopi, di mana biopsi tumor dapat dilakukan. Deteksi tahap awal dimungkinkan dengan pemeriksaan pencegahan populasi dengan fluorografi wajib.

Pengobatan penderita kanker L. bisa operasional, penyinaran, kemoterapi dan kombinasi. Pilihan metode pengobatan ditentukan oleh prevalensi (stadium) proses tumor, struktur histologis neoplasma, keadaan fungsional sistem pernapasan dan kardiovaskular. Operasi radikal paling efektif (lobektomi atau pneumonektomi), yang dilakukan pada tahap awal penyakit dengan parameter fungsional sistem pernapasan dan kardiovaskular yang memuaskan. Kira-kira 30% dari pasien yang dioperasi secara radikal hidup 5 tahun atau lebih. Pengobatan radiasi terkadang menunda perkembangan penyakit untuk waktu yang lama. Kemoterapi membawa perbaikan sementara dalam banyak kasus.

Pencegahan kanker L. terdiri dari berhenti merokok, mengobati penyakit inflamasi kronis pada sistem bronkopulmonalis, meningkatkan kualitas udara di kota-kota besar dan perusahaan industri..

Operasi pada L. dilakukan untuk menangani terutama proses patologis lokal. Operasi pada L. termasuk dalam kategori intervensi utama. Mereka dilakukan di bawah anestesi intubasi dengan ventilasi buatan dari L. Untuk mencegah masuknya bahan patologis (sputum purulen, darah, fragmen tumor) dari bronkus L. yang dioperasi ke dalam bronkus L. yang berlawanan, perlu menggunakan tabung endotrakeal khusus yang menyediakan intubasi bronkus terpisah (misalnya, tabung Carlens); intubasi dan berikan ventilasi hanya pada L. yang sehat (anestesi satu paru); tampon bronkus L yang dioperasi Jika hanya L. yang sehat yang berventilasi, perjalanan pernapasan tidak mengganggu prosedur bedah.

Untuk akses ke L. gunakan torakotomi anterior, anterolateral, lateral atau posterolateral (diseksi dinding dada), sayatan sepanjang 15-30 cm dilakukan terutama sejajar dengan tulang rusuk, membuka rongga dada selapis demi selapis sepanjang ruang interkostal atau di sepanjang dasar tulang rusuk yang direseksi..

Operasi paling sederhana pada L. adalah pneumotomi - diseksi jaringan paru-paru. Ini dilakukan ketika neoplasma jinak dikeluarkan dari jaringan L. (misalnya, hamartoma) atau ketika benda asing dikeluarkan. Sayatan L. dijahit dengan jahitan terputus atau jahitan berbentuk U, jika memungkinkan hingga kedalaman penuh, sehingga rongga intrapulmoner tidak terbentuk. Pneumotomi untuk membuka melalui dinding dada abses L. praktis tidak digunakan.

Pneumopeksi - menjahit jaringan L. ke dinding dada - di masa lalu digunakan untuk menutup lubang di dinding dada untuk luka dengan pneumotoraks terbuka. Dalam kondisi modern, pneumopeksi kadang-kadang digunakan setelah reseksi L. yang ekstensif untuk mencegah perpindahan atau volvulus yang tidak diinginkan dari sisa jaringan paru-paru atau untuk memberikan posisi yang optimal untuk meluruskan dan mengisi rongga pleura..

Pneumonektomi (pulmonektomi) - pengangkatan semua L. dilakukan dengan proses supuratif unilateral yang menempati sebagian besar organ, tuberkulosis, serta kanker sentral L., jika operasi dengan volume yang lebih kecil tidak dapat dilakukan atau secara onkologis tidak cukup radikal. Setelah torakotomi dan isolasi L. dari adhesi (jika ada), pleura transisi dipotong di atas akar L., jaringan lemak dipisahkan dengan cara yang tumpul dan tajam dan dilakukan pembedahan, pemrosesan, dan persimpangan pembuluh paru dan bronkus secara hati-hati. Dengan pendekatan anterolateral, pembuluh darah pertama-tama diisolasi (urutan pengobatan arteri dan vena tidak penting secara praktis), dan kemudian bronkus. Dengan pendekatan posterolateral, bronkus pertama kali diproses, dan dengan pendekatan lateral, urutan pemrosesan dapat diubah tergantung pada keadaan. Setelah pembuluh darah diisolasi, ujung proksimalnya diikat dan juga dijahit, dan ujung distal diikat. Kapal itu disilangkan. Bronkus utama diisolasi sedekat mungkin dengan percabangan trakea, dijahit dengan stapler mekanis, dijepit dengan penjepit yang kuat, pada jarak 0,5-1 cm dari stapler, dan disilangkan di antara instrumen. Jahitan stapel mekanis pada kultus bronkial biasanya diperkuat dengan beberapa jahitan terputus dan ditutup dengan pleura mediastinum. Setelah hemostasis menyeluruh, rongga pleura dijahit berlapis-lapis. Dengan operasi yang tidak sepenuhnya aseptik atau ketidakpastian tentang hemostasis ideal, drainase dipasang di ruang interkostal kedelapan, di sepanjang garis aksila posterior. Dalam kasus perubahan patologis yang diucapkan pada pleura L. dihilangkan bersama dengan pleura parietal (pleuropneumonektomi). Dengan kanker L. melakukan pneumonektomi yang diperpanjang dengan pengangkatan selulosa dan kelenjar getah bening dari akar L. dan mediastinum atau pneumonektomi gabungan - pengangkatan L. bersama dengan bagian organ atau jaringan tempat tumor tumbuh (perikardium, atrium, diafragma, dinding dada).

Pengangkatan sebagian L., dipengaruhi oleh proses patologis, disebut reseksi L. Ada reseksi khas, di mana bagian organ yang diisolasi secara anatomis diangkat, dan reseksi atipikal, di mana volume jaringan yang diangkat tidak sesuai dengan lobus atau segmen paru. Reseksi salah satu lobus L. disebut lobektomi, dua lobus dari tiga lobus L. kanan - bilobektomi. Pada lobektomi dan bilobektomi setelah torakotomi, biasanya seluruh paru dibebaskan dari perlekatan, kemudian celah interlobar (celah) dipisahkan dengan cara yang tumpul dan tajam. pemrosesan pembuluh darah dan bronkus tergantung pada akses, ciri struktur anatomi masing-masing lobus, serta sifat perubahan patologis. Jumper jaringan paru-paru di antara lobus dibedah setelah jahitan awal dengan jahitan berbentuk U atau jahitan stapel mekanis. Setelah melepas bagian L., perlu dipastikan kekencangan sisa bagian L. Rongga pleura biasanya dikeringkan dengan dua saluran, yang dipasang ke kubah rongga pleura dan di bagian posterolateral sinus kostofrenia dan selanjutnya dipasang ke sistem vakum melalui stoples untuk mengumpulkan isi pleura. Dinding dada dijahit berlapis-lapis.

Segmentektomi disebut pengangkatan segmen L. Seringkali, dua atau lebih segmen L. direseksi (reseksi polisegmental) atau 1-2 segmen bersama dengan lobus tetangga (reseksi gabungan L.). Reseksi kombinasi L. yang paling sering dilakukan adalah pengangkatan lobus bawah kiri L. dalam kombinasi dengan segmen lingual lobus atasnya dengan bronkiektasis..

Pada segmentektomi, mula-mula L. dibebaskan dari adhesi dan celah interlobar dipisahkan, kemudian mereka menemukan, mengisolasi dan, setelah diproses, melintasi arteri segmental dan bronkus dalam urutan yang sesuai dengan ciri anatomis tiap segmen. Vena intersegmental yang mengalir dari dua segmen yang berdekatan merupakan titik referensi untuk menentukan batas intersegmental dan tidak boleh diikat. Setelah melewati arteri, bronkus dan menjahit tunggul proksimal yang terakhir dengan cara tumpul, batas intersegmental dibagi dengan menarik penjepit yang ditempatkan pada tunggul bronkus perifer dan mengikat pembuluh vena kecil yang mengalir ke vena intersegmental. Setelah menghilangkan segmen, lakukan hemo- dan aerostasis menyeluruh pada permukaan luka (batas intersegmental) L.Rongga pleura dikeringkan dengan dua saluran, seperti pada lobektomi.

Reseksi atipikal dari L. ditunjukkan, jika perlu, untuk menghilangkan fokus patologis yang terletak di permukaan atau area jaringan paru yang berubah. Bedakan antara reseksi marginal, berbentuk baji dan presisi atipikal L. Dengan reseksi marginal, area tepi L., yang dipengaruhi oleh proses patologis, ditarik dengan pinset fenestrated dan diperas sepanjang garis reseksi mendatang dengan penjepit atau cabang alat stapel. Di bawah penjepit, jaringan paru-paru dijahit dengan jahitan berbentuk U atau jahitan stapel diaplikasikan dengan stapler, setelah itu area yang direseksi dipotong dengan pisau bedah di sepanjang bidang instrumen. Penjepit atau peralatan dilepas, kekencangan jahitan dikontrol, jahitan tambahan dipasang jika perlu, atau pembuluh darah yang berdarah diauterisasi dengan elektrokauter. Setelah rongga pleura dikeringkan, luka dinding dada dijahit secara berlapis. Berdasarkan jenis reseksi marginal, biopsi paru terbuka biasanya dilakukan.

Dengan reseksi berbentuk baji, teknik yang sama digunakan seperti pada reseksi marginal, tetapi area yang direseksi dari L. diperas dengan dua klem konvergen berbentuk baji atau dalam dua arah konvergen, alat stapel diterapkan dua kali, memotong bagian segitiga jaringan paru-paru.

Saat melakukan reseksi atipikal presisi, jaringan paru-paru dibagi di sekitar permukaan fokus yang dihilangkan (pada jarak 1-3 mm), dan pemisahan dilakukan secara bertahap, menggunakan elektrokauter, dengan hati-hati mengisolasi dan mengikat pembuluh darah kecil dan bronkus. Karena itu, hilangnya fungsi jaringan paru-paru menjadi minimal, dan hemo- dan aerostasis sangat sempurna. Rongga yang terbentuk di jaringan paru-paru biasanya dijahit.

Untuk penyakit L., sejumlah intervensi bedah lainnya juga digunakan (lihat Bronchi, Pleura).

Daftar Pustaka: Penyakit pada sistem pernapasan, diedit oleh N.R. Paleeva, t. 1-3, M., 1989-1990; Isakov Yu.F., Stepanov E.A. dan Geraskin V.I. Panduan untuk Bedah Toraks pada Anak-anak, hal. 97, M., 1978; Paru-paru dalam patologi, ed. I.K. Esipova, hal. 1-2, Novosibirsk, 1975, bibliogr.; Lukinykh A.K. Kista bronkial soliter paru, M., 1959; V. N. Molotkov dan lain-lain Pulmonology, Kiev, 1985, bibliogr.; Perelman M.I., Efimov B.I. dan Biryukov Yu.V. Tumor jinak paru-paru, M., 1981, bibliogr.; Rozenttraukh L.S., Rabakova N.I. dan Pemenang M.G. Diagnosis sinar-X penyakit pernapasan, M., 1987: Rokitsky M.R. Penyakit paru bedah pada anak-anak, L., 1988; Panduan untuk Fisiologi Klinis Respirasi, ed. L.L. Shika dan N.N. Kanaeva, L., 1980; Manual Pulmonologi, ed. N.V. Putova dan G.B. Fedoseeva, L., 1978; Manual Pulmonologi, ed. N.V. Putova dan G.B. Fedoseeva, hal. 20, L., 1984; Sazonov A.M., Tsuman V.G. dan Romanov G.A. Anomali perkembangan paru-paru dan pengobatannya, M., 1981; Handbook of Pulmonology, ed. N.V. Putova dan lainnya, L., 1987; Trakhtenberg A.X. Kanker paru-paru, M., 1987, bibliogr.; Bedah Anatomi Payudara, ed. SEBUAH. Maksimenkova, s. 219, L., 1955; Operasi paru-paru dan pleura, ed. ADALAH. Kolesnikov dan M.I. Mytkina, L., 1988, bibliogr.; Ham A. dan Cormac D.Histologi, terjemahan. dari bahasa Inggris, v. 4, hal. 233, M., 1983.

Angka: 8. Aortogram selama sekuestrasi lobus bawah paru-paru kanan: pembuluh tambahan (2) berangkat dari aorta (1) ke area paru-paru yang terisolasi.

Angka: 3f). Representasi skematis segmen bronkopulmonalis (menurut Nomenklatur Internasional, 1949) dan proyeksinya ke permukaan paru-paru dan dinding dada (angka menunjukkan segmen) - permukaan medial dan diafragma paru-paru kiri: 1 - apikal; 2 - kembali; 3 - depan; 4 - lateral (di paru kanan), buluh atas (di paru kiri); 5 - medial (di paru kanan), buluh bawah (di paru kiri); 6 - apikal (atas); 7 - medial (jantung) basal; 8 - basal anterior; 9 - basal lateral; 10 - basal posterior.

Angka: 10. Foto polos dada pasien dengan abses lobus bawah paru kiri: rongga oval dengan kadar cairan ditentukan di paru kiri.

Angka: 1. Saluran udara (sebagian), bentuk dan posisi paru-paru di rongga dada (permukaan tulang rusuk, tampak depan; tulang rusuk dan pleura parietal sebagian diangkat): 1 - lobus bawah paru kanan; 2 - lobus tengah paru kanan; 3 - lobus atas paru-paru kanan; 4 - kelenjar timus; 5 - trakea; 6 - tulang rawan tiroid; 7 - tulang hyoid; 8 - ligamen laring; 9 - tulang rawan krikoid; 10 - pleura parietal; 11 - lobus atas paru-paru kiri; 12 - lobus bawah paru kiri; 13 - lidah; 14 - takik jantung; 15 - jantung ditutupi dengan perikardium.

Angka: 16. Makrodrug lobus tengah dan bawah paru-paru kanan pada kanker sentral dengan pertumbuhan peribronkial: lumen bronkus lobus bawah (terbuka) menyempit oleh tumor mirip muff (1), menyebar ke mulut bronkus segmental (2).

Angka: 17c). Tomogram paru-paru kanan dalam proyeksi frontal dengan kanker perifer lobus atas paru-paru kanan: 1 - tumor berbentuk bayangan bulat dengan kontur bergelombang; 2 - fokus Gona terkalsifikasi.

Angka: 7. Foto polos dada anak dengan sekuestrasi intrapulmonal di bagian medial bawah paru kanan: naungan jaringan paru ditentukan di zona sekuestrasi (ditunjukkan dengan tanda panah).

Angka: 5. Bronkogram dengan hipoplasia sederhana paru-paru kiri: volume paru-paru kiri berkurang.

Angka: 17a). Foto polos dada pada proyeksi frontal pada kanker perifer pada lobus atas paru kanan: 1 - tumor berbentuk bayangan membulat dengan kontur bergelombang; 2 - fokus Gona terkalsifikasi.

Angka: 4. Representasi skematis dari bagian lobulus paru (acinus): 1 - arteri bronkial; 2 - bronkiolus pernapasan; 3 - saluran alveolar (bagian); 4 - saluran alveolar (terbuka); 5 - alveoli paru-paru; 6 - alveoli paru (terbuka); 7 dan 13 - jaringan kapiler alveoli paru; 8 - vena bronkial; 9 - mengakhiri bronkiolus; 10 - cabang saraf pleksus paru; 11 - serat otot polos; 12 - pembuluh limfatik dalam; 14 - lapisan jaringan ikat; 15 - pleura; 16 - kantung alveolar.

Angka: 3d). Representasi skematis segmen bronkopulmonalis (menurut nomenklatur Internasional, 1949) dan proyeksi mereka ke permukaan paru-paru dan dinding dada (angka menunjukkan segmen) - Tampak samping kiri: 1 - apikal; 2 - kembali; 3 - depan; 4 - lateral (di paru kanan), buluh atas (di paru kiri); 5 - medial (di paru kanan), buluh bawah (di paru kiri); 6 - apikal (atas); 7 - medial (jantung) basal; 8 - basal anterior; 9 - basal lateral; 10 - basal posterior.

Angka: 18a). Foto polos dada pada proyeksi frontal dengan kanker sentral dari lobus bawah paru-paru kanan: bayangan besar tumor dengan kontur tidak teratur terlihat, berdekatan dengan akar paru-paru.

Angka: 3c). Representasi skematis segmen bronkopulmonalis (menurut nomenklatur Internasional, 1949) dan proyeksi mereka ke permukaan paru-paru dan dinding dada (angka menunjukkan segmen) - Tampak samping kanan: 1 - apikal; 2 - kembali; 3 - depan; 4 - lateral (di paru kanan), buluh atas (di paru kiri); 5 - medial (di paru kanan), buluh bawah (di paru kiri); 6 - apikal (atas); 7 - medial (jantung) basal; 8 - basal anterior; 9 - basal lateral; 10 - basal posterior.

Angka: 3a). Representasi skematis segmen bronkopulmonalis (menurut Nomenklatur Internasional, 1949) dan proyeksinya ke permukaan paru-paru dan dinding dada (angka menunjukkan segmen) - tampak depan: 1 - apikal; 2 - kembali; 3 - depan; 4 - lateral (di paru kanan), buluh atas (di paru kiri); 5 - medial (di paru kanan), buluh bawah (di paru kiri); 6 - apikal (atas); 7 - medial (jantung) basal; 8 - basal anterior; 9 - basal lateral; 10 - basal posterior.

Angka: 9a). Foto polos dada anak dengan kista udara bawaan dari paru-paru kanan dalam proyeksi frontal: bayangan annular kista ditunjukkan dengan panah.

Angka: 12. Foto polos dada pasien dengan hemosiderosis paru idiopatik: deformasi difus halus dari pola paru yang disebabkan oleh pemadatan jaringan interstisial paru-paru, bayangan fokal monomorfik kecil yang tersebar di beberapa tempat.

Angka: 6. Foto polos dada anak dengan emfisema kongenital pada lobus atas paru kiri: di area lobus atas paru kiri, transparansi jaringan paru meningkat, di bagian bawah berkurang karena kompresi lobus bawah; mediastinum bergeser ke kanan.

Angka: 17b). Tomogram paru-paru kanan dalam proyeksi lateral dengan kanker perifer pada lobus atas paru-paru kanan: 1 - tumor berbentuk bayangan bulat dengan kontur bergelombang; 2 - fokus Gona terkalsifikasi.

Angka: 2a). Permukaan medial paru-paru (paru-paru kanan): 1 - lobus tengah, 2 - depresi jantung, 3 - fisura oblikus, 4 - margin anterior, 5 - bagian mediastinal, 6 - fisura horizontal, 7 - lobus atas, 8 - alur vena cava superior, 9 - alur vena azygos, 10 - alur arteri subklavia kanan, 11 - kelenjar getah bening bronkopulmonalis, 12 - bronkus utama, 13 - arteri pulmonalis, 14 - vena paru superior dan inferior, 15 - alur esofagus toraks, 16 - permukaan diafragma.

Angka: 13. Foto rontgen dada pasien dengan proteinosis alveolar: beberapa bayangan tidak jelas karena infiltrasi parenkim paru.

Angka: 3d). Representasi skematis segmen bronkopulmonalis (menurut Nomenklatur Internasional, 1949) dan proyeksinya ke permukaan paru-paru dan dinding dada (angka menunjukkan segmen) - permukaan medial dan diafragma paru kanan: 1 - apikal; 2 - kembali; 3 - depan; 4 - lateral (di paru kanan), buluh atas (di paru kiri); 5 - medial (di paru kanan), buluh bawah (di paru kiri); 6 - apikal (atas); 7 - medial (jantung) basal; 8 - basal anterior; 9 - basal lateral; 10 - basal posterior.

Angka: 9b). Foto polos dada anak dengan kista udara bawaan paru-paru kanan pada proyeksi lateral kanan: bayangan annular kista ditunjukkan dengan panah.

Angka: 14. Foto polos dada pasien dengan mikrolitiasis alveolar: deformasi difus pada pola paru, bayangan bagian tengah-bawah paru-paru akibat penggabungan bayangan fokus kecil.

Angka: 11. Foto polos dada pasien dengan histiositosis X: deformitas sel besar difus bilateral yang jelas pada pola paru (paru "sarang lebah"), bayangan fokus kecil yang tersebar, akumulasi udara di rongga pleura kanan (ditunjukkan dengan panah).

Angka: 18b). Tomogram paru-paru kanan dalam proyeksi lateral dengan kanker sentral pada lobus bawah paru-paru kanan: bayangan besar tumor dengan kontur tidak teratur terlihat, berdekatan dengan akar paru-paru.

Angka: 3b). Representasi skematis segmen bronkopulmonal (menurut nomenklatur Internasional, 1949) dan proyeksi mereka ke permukaan paru-paru dan dinding dada (angka menunjukkan segmen)? tampilan belakang: 1 - apikal; 2 - kembali; 3 - depan; 4 - lateral (di paru kanan), buluh atas (di paru kiri); 5 - medial (di paru kanan), buluh bawah (di paru kiri); 6 - apikal (atas); 7 - medial (jantung) basal; 8 - basal anterior; 9 - basal lateral; 10 - basal posterior.

Angka: 2b). Permukaan medial paru-paru (paru-paru kiri): 1 - lobus bawah, 2 - ligamen paru, 3 - kelenjar getah bening bronkopulmonalis, 4 - celah miring, 5 - bronkus utama, 6 - arteri pulmonalis, 7 - sulkus aorta, 8 - sulkus arteri subklavia kiri, 9 - alur vena brakiosefalika kiri, 10 - bagian mediastinal, 11 - margin anterior, 12 - vena paru atas dan bawah, 13 - lobus atas, 14 - depresi jantung, 15 - takik jantung, 16 - uvula paru kiri, 17 - diafragma permukaan, 18 - tepi bawah.

Angka: 15. Makrodrug paru-paru dengan kanker yang tumbuh secara endobronkial sentral: di bronkus yang terbuka, tumor tuberous kecil terlihat, menghalangi lumen (1); pneumonitis obstruktif segmen basal (2), sputum purulen tebal di lumen bronkus (3).