Gambaran klinis asma bronkial

Tanda klinis utama dari asma bronkial adalah serangan dispnea ekspirasi akibat obstruksi saluran napas umum reversibel akibat bronkospasme, edema mukosa bronkial dan hipersekresi mukus bronkial. Dalam perkembangan serangan mati lemas, adalah kebiasaan untuk membedakan tiga periode:

I. Periode prekursor atau periode prodromal ditandai dengan munculnya rinitis alergi, konjungtivitis. Sering disertai batuk dan gelisah.

II. Periode sesak napas ditandai dengan perkembangan dispnea ekspirasi dengan berbagai tingkat keparahan. Batuk paroksismal dan mengi dianggap setara dengan tersedak. Beberapa penulis menyoroti batuk asma, tanpa perkembangan serangan sesak napas yang khas.

Awal periode mati lemas tergantung pada varian asma bronkial: -Jadi, asma EKOGENIK ditandai dengan onset akut dengan klinik yang diperluas dari serangan mati lemas yang terjadi tanpa alasan yang jelas dengan latar belakang kesehatan yang baik. - Dengan asma bronkial ENDOGEN, onset bertahap yang setara dengan serangan asma dicatat. Ada batuk kering yang tidak bisa dijelaskan, durasi serangan batuk berangsur-angsur bertambah, hal itu: mulai disertai "mengi", kemudian sesak napas yang mencapai derajat: sesak napas. - Debut ASTHMA OF PHYSICAL EFFORT biasanya terjadi di masa kanak-kanak. Pada awalnya, serangan asma terjadi dengan pengerahan tenaga yang signifikan, tetapi lambat laun toleransi olahraga menurun. Sesak napas memaksa pasien untuk berhenti. Serangan ringan, durasi pendek, dan seringkali terbatas sendiri. Bronkospasme biasanya terjadi bukan hanya waktu, tetapi setelah olahraga. - Serangan asma mungkin pertama kali terjadi setelah mengkonsumsi asam asetilsalisilat, dalam hal ini kita berbicara tentang ASMA ASPIR. Bronkospasme berkembang rata-rata 1-2 jam setelah mengonsumsi salisilat dan sering disertai lakrimasi, mual, dan diare..

Meskipun terdapat beberapa perbedaan dalam onset asma, gambaran klinis klasik dari serangan asma adalah sebagai berikut:

Sesak nafas selalu bersifat ekspirasi, yaitu durasi pernafasan 3-4 kali lebih lama dari durasi inspirasi. Pasien membuat short

menghirup dan tanpa jeda, pernafasan menyakitkan yang berkepanjangan, yang sering disertai dengan mengi kering jarak jauh.

Pada pemeriksaan, sianosis difus menarik perhatian. Pasien dalam posisi paksa - ortopnoe. Korset bahu bagian atas dinaikkan, memberi kesan leher pendek. Tulang rusuknya berbentuk silinder. Ruang interkostal diperlebar dan horizontal. Peningkatan hambatan pernapasan diatasi dengan memasukkan otot bantu dada, korset bahu, dan otot perut dalam melakukan pernapasan..

Selama serangan sesak napas, gejala distensi emfisematosa akut pada paru-paru dan obstruksi bronkus selalu dicatat, yang menentukan karakteristik data fisik.

Saat paru-paru melakukan perkusi, suara kotak yang khas terungkap. Batas bawah paru-paru dihilangkan, perjalanan bidang paru sangat terbatas. Pernapasan melemah, di seluruh permukaan paru-paru, terutama pada pernafasan, rongga kering yang tersebar di auskultasi, sifat jauh yang menunjukkan spasme bronkus kecil. Ditandai dengan peningkatan jumlah dan suara mengi setelah batuk paroksismus.

Saat memeriksa sistem kardiovaskular, perhatian diarahkan ke penurunan batas-batas tumpul jantung absolut, takikardia yang diucapkan, aritmia pernapasan adalah karakteristik, nada melemah, aksen nada II di atas arteri pulmonalis ditentukan. Tekanan darah sedikit meningkat, ini difasilitasi oleh pemberian bronkodilator dan kortikosteroid, hipertensi pulmogenik dimungkinkan.

EKG - tanda jantung kanan kelebihan beban.

AKU AKU AKU. Periode regresi serangan terjadi, sebagai aturan, setelah menghirup simpatomimetik, batuk menjadi lembab dan sputum muncul, yang dianggap sebagai tanda prognostik yang menguntungkan. Jumlah mengi berangsur-angsur berkurang, sesak napas menghilang, gejala emfisema akut paru-paru mengalami perkembangan terbalik.

Ada klasifikasi yang sangat relatif, tetapi nyaman dalam istilah praktis, yang memungkinkan Anda untuk menentukan tingkat keparahan serangan asma bronkial:

1. Serangan ringan - dispnea ekspirasi ringan, batuk paroksismal, dengan sputum yang sulit, reaksi vasomotor dari mukosa hidung, pasien gelisah, pernafasan dan mengi di paru-paru yang lama, serangan mudah dihentikan.

2. Serangan dengan tingkat keparahan sedang - sesak napas yang lebih parah, membutuhkan partisipasi otot tambahan, kulit pucat atau sianosis difus, mengi jauh.

3. Serangan asma yang parah - sesak nafas yang jarang terjadi, sianosis yang diucapkan, perasaan takut, dada diperbaiki dalam keadaan inspirasi yang dalam, pernafasan diperpanjang secara signifikan, mengi jauh, laju pernapasan 20-30 per menit, puncak tuli jantung, takikardia hingga 130 denyut. min, seringkali hipertensi arteri.

Pada periode interictal, kondisi pasien cukup memuaskan. Mengi kering sama sekali tidak ada atau tidak banyak, ada sudut pandang bahwa selama remisi tidak boleh ada mengi, jika terjadi, ini adalah konsekuensi dari bronkitis obstruktif kronik yang terjadi bersamaan. Terkadang mengi muncul setelah batuk, nafas terpaksa dan dalam posisi horizontal. Pada penderita asma bronkial ada kecenderungan tumbuhnya poliposis pada nasofaring, polipektomi sering memicu perkembangan penyakit ini..

Rinitis sering menyertai asma bronkial, beberapa pasien ditandai dengan rinore yang menyakitkan dan berkepanjangan, beberapa memiliki selaput lendir yang kering. Pemeriksaan lengkap pada orang yang menderita rinitis persisten menunjukkan bentuk awal asma bronkial.

Dengan riwayat asma yang cukup lama, kondisi penderita disebabkan oleh komplikasi dan derajat gagal jantung paru.

Data laboratorium biasanya tidak berubah. Perhatian tertuju pada eoenofilia dalam darah tepi, hal ini diyakini terkait dengan sensitisasi atonik tubuh..

Studi tentang dahak memiliki nilai diagnostik yang bagus. Pada asma bronkial, tampak: - Spiral Kurshman (cetakan spiral saluran udara kecil) - Kristal dipiramidal Charcot-Leiden (turunan eosinofil); - Badan Kreol (kelompok sel epitel bronkial).

Pada saat terjadi serangan sesak napas, terjadi perubahan karakteristik keseimbangan asam-basa, yang dinyatakan dalam asidosis respiratorik yang disebabkan oleh hiperventilasi..

Perjalanan asma bronkial bisa berbeda, bisa monoton, dengan gagal napas konstan. Dengan opsi ini, ada kebutuhan untuk minum bronkodilator setiap hari. Pada beberapa pasien, terdapat kecenderungan eksaserbasi periodik, yang disertai remisi dalam durasi yang berbeda. Dalam kasus ini, taktik pengobatan juga berubah: kejang harus dihentikan secara efektif, dan selama periode remisi, terapi pencegahan ditentukan..

Setelah menjelaskan gambaran klinis yang khas dari asma bronkial, saya ingin membahas secara singkat ciri-ciri dari beberapa bentuknya.

FITUR KURSUS BENTUK TERTENTU ASMA BRONCHIAL

-ASPIRIN (PROSTAGLANDINOVA) ASMA

Ini terjadi lebih sering pada wanita daripada pria. Biasanya penyakit ini dimulai setelah usia 30 tahun, tetapi bisa juga muncul di masa kanak-kanak, terutama pada anak perempuan. Secara klinis, bentuk ini, seperti yang telah dikatakan, ditandai dengan aspirin triad: kombinasi serangan mati lemas dengan intoleransi terhadap asam asetilsalisilat dan poliposis hidung. Data anamnestic, feses; Biasanya menunjukkan toleransi yang baik terhadap NSPP, perubahan kerentanan terbentuk secara bertahap, selama beberapa bulan atau bahkan tahun. Intensitas reaksi yang tidak diinginkan terhadap asupan salisilat meningkat dan setiap asupan berikutnya disertai dengan serangan mati lemas yang lebih jelas daripada yang sebelumnya. Gangguan pernafasan terjadi beberapa saat setelah mengkonsumsi asam asetilsalisilat dan mencapai maksimal setelah 1-2 jam, serangannya disertai rinore, konjungtivitis, lakrimasi, mual dan diare..

Yang menjadi perhatian utama pasien adalah polip hidung, yang mengandung unsur infiltrasi eosinofilik. Pelanggaran pernapasan hidung semakin meningkat, polipektomi hanya membawa perbaikan jangka pendek, seringkali setelah operasi terjadi kemunduran yang tajam selama bentuk asma bronkial ini. Perlu dicatat bahwa gastritis dan tukak lambung dan ulkus duodenum sangat umum pada kategori pasien ini..

Sehubungan dengan hal di atas, perhatian khusus harus diberikan saat meresepkan obat yang mengandung asam asetilsalisilat untuk pasien asma bronkial..

- Asma aktivitas fisik

Varian perjalanan asma bronkial ini dipahami sebagai bronkospasme akut, biasanya spontan lewat yang terjadi selama latihan atau setelahnya.

Perlu dicatat bahwa serangan sesak napas yang paling umum adalah lari, lalu berenang, bersepeda, dan naik tangga. Kategori pasien ini jarang mengalami reaksi alergi dan eosinofilia..

Dalam studi indikator respirasi eksternal, ditemukan bahwa selama aktivitas fisik, selama 2-3 menit pertama terjadi bronkodilatasi sedang, kemudian patensi bronkus mulai memburuk dan bronkospasme berkembang selama 6-10 menit. Biasanya, 10 menit setelah penghentian beban, itu mencapai maksimumnya dan secara spontan berhenti setelah 30-60 menit.

- GENESIS MAKANAN ASMA dicirikan oleh perkembangan reaksi alergi tipe tertunda. Dalam hal ini, pasien tidak selalu dapat mengaitkan serangan mati lemas dengan produk makanan tertentu. Selama 8-12 jam yang diperlukan untuk manifestasi klinis, mereka berhasil mengonsumsi makanan dalam jumlah yang cukup banyak dan paling sering secara keliru menunjukkan produk yang diminum segera sebelum serangan dimulai..

Dalam riwayat pasien seperti itu, sangat sering disebutkan reaksi alergi, urtikaria, dermatitis, diatesis. Asma yang ditularkan melalui makanan biasanya berkembang selama masa kanak-kanak. Hal ini ditandai dengan intoleransi obat yang progresif, perjalanan penyakit sepanjang tahun, bentuk penyakit keturunan yang sangat umum. Untuk asma makanan, eksaserbasi musiman tidak khas, tidak ada hubungan dengan periode tanaman berbunga, penyakit menular, tidak ada tes alergi kulit positif terhadap alergen rumah tangga dan non-rumah tangga.

Dengan perkembangan serangan mati lemas, sejumlah fitur dicatat. Dalam gambaran klinis, manifestasi eksudatif dan hipersekresi lendir terjadi, bronkospasme surut ke posisi kedua. Dalam hal ini, ada efek klinis yang baik dari penggunaan b-stimulan non-selektif, serta agen anti-edema dan pereduksi hipersekresi (m-antikolinergik). Puasa diagnostik sangat penting, yang akan kita bahas secara rinci di bagian pengobatan asma bronkial..

Asma. Gambaran klinis asma dan status asma.

Asma bronkial

Asma bronkial adalah penyakit kronis berulang dengan lesi dominan pada saluran pernapasan, yang didasarkan pada peradangan alergi kronis pada bronkus, disertai dengan hiperreaktivitas dan serangan sesak napas atau mati lemas yang berulang sebagai akibat dari obstruksi bronkus yang meluas, yang disebabkan oleh bronkospasme, hipersekresi lendir, edema dinding bronkial.

Ada dua bentuk asma bronkial - imunologis dan non-imunologis - dan sejumlah varian klinis dan patogenetik: atopik, alergi-infeksi, autoimun, dyshormonal, neuropsikik, ketidakseimbangan adrenergik, perubahan reaktivitas bronkial primer (termasuk asma "aspirin" dan asma fisik ), kolinergik.

Faktor etiologi dan risiko asma bronkial pada anak: atopi, hiperaktivitas bronkial, faktor keturunan. Penyebab (sensitisasi): alergen rumah tangga (debu rumah, tungau debu rumah), alergen epidermal hewan, burung, dan serangga, alergen jamur, alergen serbuk sari, alergen makanan, obat-obatan, virus dan vaksin, bahan kimia.

Patogenesis Mekanisme patogenetik umum adalah perubahan sensitivitas dan reaktivitas bronkus, yang ditentukan oleh reaksi patensi bronkus sebagai respons terhadap faktor fisik dan farmakologis..

Dipercaya bahwa pada 1/3 pasien (terutama pada orang yang menderita varian atonik penyakit ini), asma berasal dari keturunan. Yang paling banyak dipelajari adalah mekanisme alergi asma, yang didasarkan pada reaksi yang dimediasi IgE- atau IgG. Tempat sentral dalam patogenesis asma "aspirin" dikaitkan dengan leukotrien. Dengan usaha fisik asma, proses perpindahan panas dari permukaan saluran pernafasan terganggu.

Klinik. Penyakit ini seringkali dimulai dengan batuk paroksismal, disertai sesak napas dengan keluarnya sejumlah kecil cairan vitreus (bronkitis asma). Gambaran rinci tentang asma bronkial ditandai dengan munculnya serangan sesak napas ringan, sedang atau berat. Serangan mungkin dimulai dengan pertanda (keluarnya cairan encer dari hidung, bersin, batuk paroksismal, dll.).

Serangan asma bronkial ditandai dengan pernafasan yang singkat dan pernafasan yang lama, disertai dengan suara mengi yang terdengar dari kejauhan. Dada berada dalam posisi inhalasi maksimum, pasien mengambil posisi paksa, duduk di tempat tidur, kaki menjuntai ke bawah, memiringkan tubuh sedikit ke depan. Otot-otot korset bahu, punggung, dan dinding perut berperan dalam pernapasan. Saat perkusi di atas paru-paru, suara kotak ditentukan, dengan auskultasi, banyak mengi kering terdengar. Serangan tersebut seringkali diakhiri dengan pemisahan sputum kental.

Serangan berlarut-larut yang parah dapat berubah menjadi kondisi asma - salah satu pilihan paling tangguh untuk perjalanan penyakit.

Kondisi asma

Kondisi asma dimanifestasikan dengan meningkatnya resistensi terhadap terapi bronkodilator dan batuk tidak produktif. Ada dua bentuk kondisi asma - anafilaksis dan metabolik. Dalam bentuk anafilaksis yang disebabkan oleh reaksi imunologis atau pseudo-alergi dengan pelepasan sejumlah besar mediator reaksi alergi (paling sering pada orang dengan hipersensitivitas terhadap obat), serangan mati lemas akut parah terjadi.

Bentuk metabolik, karena blokade fungsional reseptor adrenergik, terjadi akibat overdosis simpatomimetik pada infeksi saluran pernapasan, terbentuk dalam beberapa hari.

Pada tahap awal, sputum berhenti mengalir, nyeri muncul di otot-otot korset bahu, dada dan di daerah perut. Hiperventilasi, kehilangan kelembaban dengan udara yang dihembuskan menyebabkan peningkatan viskositas sputum dan penyumbatan lumen bronkial dengan sekresi kental.

Pembentukan area paru-paru bodoh di bagian bawah posterior paru-paru menunjukkan transisi status ke tahap II dengan perbedaan yang jelas antara tingkat keparahan mengi jauh dan tidak adanya selama auskultasi. Kondisi pasien sangat serius. Dada bengkak, bengkak. Denyut nadi melebihi 120 denyut per menit. Tekanan darah cenderung naik. EKG menunjukkan tanda-tanda jantung kanan kelebihan beban. Bentuk asidosis pernapasan atau campuran.

Pada tahap III (dengan koma hipoksia-hiperkapnik), sesak napas dan sianosis meningkat, agitasi tajam digantikan oleh kehilangan kesadaran, kejang mungkin terjadi. Denyut nadi bersifat paradoks, tekanan darah menurun. Perjalanan penyakitnya bersifat siklis: fase eksaserbasi dengan gejala khas dan data laboratorium dan studi instrumental digantikan oleh fase remisi. Komplikasi asma bronkial: emfisema paru, seringkali penambahan bronkitis menular, dengan perjalanan penyakit yang panjang dan parah, munculnya jantung paru.

Diagnostik dilakukan berdasarkan riwayat yang dikumpulkan dengan hati-hati, serangan khas dari mati lemas ekspirasi, eosinofilia dalam darah, terutama dalam dahak, pemeriksaan alergi dengan kulit dan dalam beberapa kasus tes inhalasi provokatif, studi imunoglobulin E dan G. Analisis yang baik dari data anamnestic, klinis, radiologi dan laboratorium memungkinkan untuk menyingkirkan sindrom obstruksi bronkial dalam kasus penyakit inflamasi nonspesifik dan spesifik pada sistem pernapasan, penyakit jaringan ikat, invasi cacing, obstruksi bronkial (benda asing, tumor), patologi endokrin-humoral (hipoparatiroidisme, dll.), gangguan hemodinamik pada sirkulasi paru dan patologi dll..

Perawatan untuk asma bronkial harus benar-benar individual, dengan mempertimbangkan varian perjalanan, fase penyakit, adanya komplikasi, penyakit yang menyertai, toleransi pasien terhadap obat dan penggunaannya yang paling rasional sepanjang hari. Poliklinik - kantor alergi - departemen khusus rumah sakit dan, selanjutnya, pemantauan terus menerus di kantor alergi - perkiraan tingkat kesinambungan dalam perawatan pasien tersebut.

Dengan asma bronkial atonik, pertama-tama, terapi aliminasi diresepkan - penghentian kontak yang paling lengkap dan permanen dengan alergen. Jika alergen teridentifikasi, tetapi pasien tidak dapat diisolasi, hiposensitisasi spesifik diindikasikan di institusi alergi khusus pada fase remisi. Pasien dengan asma atonik (terutama dengan bentuk penyakit yang tidak rumit) diberi resep cromolyn sodium (intal), menyemprotnya dengan inhaler khusus.

Jika asma dikombinasikan dengan manifestasi alergi lainnya, sebaiknya konsumsi ketotifen 1 mg 2 kali sehari. Efek kedua obat ini bertahap..

Dengan tidak adanya efek, glukokortikoid diresepkan, dalam kasus sedang disarankan untuk meresepkan dalam bentuk inhalasi (becotide, 50 μg setiap 6 jam). Pada eksaserbasi parah, asupan glukokortikoid di dalam diindikasikan, dimulai dengan prednisolon pada 15-20 mg per hari, setelah mencapai efek klinis, dosis dikurangi secara bertahap. Dalam kasus alergi makanan, penggunaan bongkar muat dan terapi diet dilakukan di rumah sakit diindikasikan. Pasien dengan bentuk asma alergi-infeksi disarankan untuk diobati dengan autovaccine, sputum autolysate, heterovaccines, yang saat ini sedang dipersiapkan dengan menggunakan teknologi baru. Perawatan vaksin dilakukan di rumah sakit khusus.

Jika terjadi pelanggaran pada sistem kekebalan, terapi imunokorektif yang tepat ditentukan. Selama masa remisi, fokus infeksi kronis dibersihkan. Dengan bentuk asma yang bergantung pada infeksi, aktivitas rekreasi ditunjukkan: aktivitas fisik, latihan teratur dalam latihan terapeutik, prosedur pengerasan.

Sehubungan dengan pelanggaran pembersihan mukosiliar, diperlukan terapi pengencer dahak: minuman hangat yang melimpah, inhalasi basa hangat, ramuan herbal - rosemary, coltsfoot dan agen mukolitik lainnya. Pelatihan fisik disarankan: berenang atau joging tenang di ruangan yang hangat. Dengan toleransi yang baik, tambah beban sebanyak 1 menit setiap minggu (hingga 60 menit).

Dengan asma "aspirin", makanan yang mengandung asam asetilsalisilat (beri, tomat, kentang, buah jeruk) tidak termasuk dalam makanan. Penggunaan obat anti inflamasi non steroid sangat dilarang..

Intal, zaditen, atau kortikosteroid diresepkan sesuai kebutuhan.

Dengan gangguan emosional yang parah, pemeriksaan dan perawatan yang memenuhi syarat oleh psikoterapis dengan pilihan obat psikotropika individu diperlukan. Meresepkan psikoterapi, refleksiologi.

Untuk meredakan serangan asma, terapi bronkodilator dipilih secara individual. Dosis bronkodilator yang optimal dipilih secara empiris (dari dosis kecil hingga yang paling efektif). Stimulan selektif reseptor β2-adrenergik (salbutamol, berotek, dll.), Yang diproduksi dalam bentuk inhaler manual terukur (saku), memiliki efek positif pada kebanyakan pasien.

Selama serangan, dua tarikan aerosol membantu. Dalam kasus yang ringan, obat ini dapat dikonsumsi sebagai tablet..

Untuk serangan yang lebih parah, suntikan aminofilin digunakan secara intravena (5-10 ml larutan 2,4%, obat tersebut juga digunakan dalam bentuk tablet (masing-masing 0,15 g) dan supositoria (0,3 g)). Overdosis obat ini (terutama dengan hipoksia) dapat memiliki efek kardiotoksik; Selain itu, penggunaan simpatomimetik yang sering menyebabkan blokade reseptor.

Antikolinergik (atropin, belladonna, platifillin) lebih disukai untuk bentuk penyakit alergi-menular, terutama untuk penyumbatan bronkus besar. Seringkali, obat ini digabungkan dengan bronkodilator lain. Obat yang efektif dalam kelompok ini adalah atrovent, diproduksi dalam inhaler dosis terukur; dapat digunakan untuk mencegah serangan dua tarikan napas 3-4 kali sehari.

Obat tersebut memiliki sedikit efek pada pembersihan mukosiliar. Mekanisme yang berbeda dari obstruksi bronkial pada setiap pasien menentukan kesesuaian kombinasi obat. Obat yang efektif adalah berodual - kombinasi berotek dan atrovent dalam bentuk inhaler dosis terukur.

Pengobatan status asma dilakukan berbeda-beda tergantung pada stadium, bentuk, penyebabnya. Dalam kasus bentuk anafilaksis, larutan adrenalin subkutan diberikan dan glukokortikoid segera digunakan, meresepkan 100 mg tetes hidrokortison IV. Jika dalam 15 hingga 30 menit berikutnya tidak ada perbaikan yang jelas, infus hidrokortison diulangi dan infus aminofilin (10-15 ml larutan 2,4%) dimulai. Pada saat yang sama, terapi oksigen dilakukan melalui kateter atau masker hidung (2-6 l / menit). Perawatan harus dilakukan di unit perawatan intensif. Pengobatan bentuk metabolik status asma dilakukan tergantung pada stadiumnya. Pertama, perlu untuk menghilangkan batuk yang tidak produktif, untuk meningkatkan pengeluaran dahak melalui penghirupan basa hangat, minuman hangat yang melimpah. Jika kondisi asma disebabkan oleh pembatalan atau overdosis simpatomimetik, pemberian prednisolon 30 mg setiap 3 jam secara intravena diindikasikan sampai statusnya lega. Dengan perkembangan asidosis, perlu dilakukan infus intravena larutan natrium bikarbonat 2%. Rehidrasi wajib dilakukan dengan memasukkan sejumlah besar cairan. Pada tahap II keadaan asma, dosis glukokortikoid ditingkatkan (prednison menjadi 60 - 90 - 120 mg setiap 60 - 90 menit). Jika gambaran silent lung tidak hilang dalam 1,5 jam berikutnya, ventilasi terkontrol dengan pengenceran aktif dan pengisapan sputum diindikasikan. Pada tahap III, terapi intensif dilakukan bersama dengan resusitator. Setelah dikeluarkan dari keadaan asma, dosis glukokortikoid segera dikurangi setengahnya, dan kemudian secara bertahap dikurangi menjadi pemeliharaan

Selama periode remisi, terapi hiposensitisasi, sanitasi fokus infeksi, latihan fisioterapi, pelatihan fisik (berjalan, berenang), fisioterapi, dan perawatan spa dilakukan. Perawatan di resor lokal adalah yang paling penting, karena menjadi jelas bahwa proses adaptasi terhadap kondisi iklim baru dan setelah adaptasi ulang dalam waktu singkat tidak memiliki efek pelatihan. Psikoterapi yang memenuhi syarat secara signifikan meningkatkan efek terapi kompleks.

GAMBARAN KLINIS ASMA BRONCHIAL

I. Periode prekursor atau periode prodromal ditandai dengan munculnya rinitis alergi, konjungtivitis. Sering disertai batuk dan gelisah.

Awal periode mati lemas tergantung pada varian asma bronkial: -Jadi, asma EKOGENIK ditandai dengan onset akut dengan klinik yang diperluas dari serangan mati lemas yang terjadi tanpa alasan yang jelas dengan latar belakang kesehatan yang baik. - Dengan asma bronkial ENDOGEN, onset bertahap yang setara dengan serangan asma dicatat. Ada batuk kering yang tidak bisa dijelaskan, durasi serangan batuk berangsur-angsur bertambah, hal itu: mulai disertai "mengi", kemudian sesak napas yang mencapai derajat: sesak napas. - Debut ASTHMA OF PHYSICAL EFFORT, biasanya, terjadi di masa kanak-kanak. Pada awalnya, serangan asma terjadi dengan pengerahan tenaga yang signifikan, tetapi lambat laun toleransi olahraga menurun. Sesak napas memaksa pasien untuk berhenti. Serangan ringan, durasi pendek, dan seringkali terbatas sendiri. Bronkospasme biasanya terjadi bukan hanya waktu, tetapi setelah olahraga. - Serangan asma mungkin pertama kali terjadi setelah mengkonsumsi asam asetilsalisilat, dalam hal ini kita berbicara tentang ASMA ASPIR. Bronkospasme berkembang rata-rata 1-2 jam setelah mengonsumsi salisilat dan sering disertai lakrimasi, mual, dan diare..

Meskipun terdapat beberapa perbedaan dalam onset asma, gambaran klinis klasik dari serangan asma adalah sebagai berikut:

Sesak nafas selalu bersifat ekspirasi, yaitu durasi pernafasan 3-4 kali lebih lama dari durasi inspirasi. Pasien membuat short

terhirup dan tanpa jeda, pernafasan menyakitkan yang berkepanjangan, yang sering disertai dengan mengi kering jarak jauh.

Pada pemeriksaan, sianosis difus menarik perhatian. Pasien dalam posisi paksa - ortopnoe. Korset bahu bagian atas dinaikkan, memberi kesan leher pendek. Sangkar rusuknya berbentuk silinder. Ruang interkostal diperlebar dan horizontal. Peningkatan hambatan pernapasan diatasi dengan memasukkan otot bantu dada, korset bahu, dan otot perut dalam melakukan pernapasan..

Selama serangan sesak napas, gejala distensi emfisematosa akut pada paru-paru dan obstruksi bronkus selalu diperhatikan, yang menentukan karakteristik data fisik.

Saat paru-paru melakukan perkusi, suara kotak yang khas terungkap. Batas bawah paru-paru dihilangkan, perjalanan bidang paru sangat terbatas. Pernapasan melemah, di seluruh permukaan paru-paru, terutama pada pernafasan, rongga kering yang tersebar di auskultasi, sifat jauh yang menunjukkan spasme bronkus kecil. Peningkatan jumlah dan keserasian mengi setelah batuk adalah karakteristiknya.

Saat memeriksa sistem kardiovaskular, perhatian diarahkan ke penurunan batas-batas tumpul jantung absolut, takikardia yang diucapkan, aritmia pernapasan adalah karakteristik, nada melemah, aksen nada II di atas arteri pulmonalis ditentukan.

EKG - tanda jantung kanan kelebihan beban.

AKU AKU AKU. Periode regresi serangan terjadi, sebagai aturan, setelah menghirup simpatomimetik, batuk menjadi lembab dan sputum muncul, yang dianggap sebagai tanda prognostik yang menguntungkan. Jumlah mengi berangsur-angsur berkurang, sesak napas menghilang, gejala emfisema akut paru-paru mengalami perkembangan terbalik.

Ada klasifikasi yang sangat relatif, tetapi nyaman dalam istilah praktis, yang memungkinkan Anda untuk menentukan tingkat keparahan serangan asma bronkial:

1. Serangan ringan - dispnea ekspirasi ringan, batuk paroksismal, dengan sputum yang sulit, reaksi vasomotor dari mukosa hidung, pasien gelisah, pernafasan dan mengi yang lama di paru-paru, serangan mudah dihentikan.

2. Serangan dengan tingkat keparahan sedang - sesak napas yang lebih parah, membutuhkan partisipasi otot tambahan, kulit pucat atau sianosis difus, mengi jauh.

3. Serangan asma yang parah - sesak nafas yang paling jarang terjadi, sianosis yang diucapkan, perasaan takut, dada diperbaiki dalam keadaan inspirasi yang dalam, pernafasan diperpanjang secara signifikan, mengi jauh, laju pernapasan 20-30 per menit, puncak jantung tuli, takikardia hingga 130 denyut. min, seringkali hipertensi arteri.

Pada periode interictal, kondisi pasien cukup memuaskan. Mengi kering sama sekali tidak ada atau tidak banyak, ada sudut pandang bahwa selama remisi tidak boleh ada mengi, jika terjadi, ini adalah konsekuensi dari bronkitis obstruktif kronik yang terjadi bersamaan. Terkadang mengi muncul setelah batuk, nafas terpaksa dan dalam posisi horizontal. Pada pasien asma bronkial, ada kecenderungan pertumbuhan poliposis di nasofaring, polipektomi sering memicu perkembangan penyakit ini..

Rinitis sering menyertai asma bronkial, beberapa pasien ditandai dengan rinore yang menyakitkan dan berkepanjangan, beberapa memiliki selaput lendir yang kering. Pemeriksaan lengkap pada orang yang menderita rinitis persisten menunjukkan bentuk awal asma bronkial.

Dengan riwayat asma yang cukup lama, kondisi penderita disebabkan oleh komplikasi dan derajat gagal jantung paru.

Data laboratorium biasanya tidak berubah. Perhatian tertuju pada eoenofilia dalam darah tepi, hal ini diyakini terkait dengan sensitisasi atonik tubuh..

Studi tentang dahak memiliki nilai diagnostik yang bagus. Pada asma bronkial, tampak: - Spiral Kurshman (cetakan spiral saluran udara kecil) - Kristal dipiramidal Charcot-Leiden (turunan eosinofil); - Badan Kreol (kelompok sel epitel bronkial).

Pada saat terjadi serangan sesak napas, terjadi perubahan karakteristik keseimbangan asam-basa, yang dinyatakan dalam asidosis respiratorik yang disebabkan oleh hiperventilasi..

Perjalanan asma bronkial bisa berbeda, bisa monoton, dengan gagal napas konstan. Dengan opsi ini, ada kebutuhan untuk minum bronkodilator setiap hari. Pada beberapa pasien, terdapat kecenderungan eksaserbasi periodik, yang disertai remisi dalam durasi yang berbeda. Dalam kasus ini, taktik pengobatan juga berubah: kejang harus dihentikan secara efektif, dan selama periode remisi, terapi pencegahan ditentukan..

Setelah menjelaskan gambaran klinis yang khas dari asma bronkial, saya ingin membahas secara singkat ciri-ciri dari beberapa bentuknya.

FITUR KURSUS BENTUK TERTENTU ASMA BRONCHIAL

-ASPIRIN (PROSTAGLANDINOVA) ASMA

Ini terjadi lebih sering pada wanita daripada pria.

Yang menjadi perhatian utama pasien adalah polip hidung, yang mengandung unsur infiltrasi eosinofilik. Pelanggaran pernapasan hidung semakin meningkat, polipektomi hanya membawa perbaikan jangka pendek, seringkali setelah operasi terjadi kemunduran yang tajam selama bentuk asma bronkial ini. Perlu dicatat bahwa gastritis dan tukak lambung dan ulkus duodenum sangat umum pada kategori pasien ini..

Sehubungan dengan hal di atas, perhatian khusus harus diberikan saat meresepkan obat yang mengandung asam asetilsalisilat untuk pasien asma bronkial..

- Asma aktivitas fisik

Varian perjalanan asma bronkial ini dipahami sebagai bronkospasme akut, biasanya spontan lewat yang terjadi selama atau setelah aktivitas fisik..

Perlu dicatat bahwa serangan sesak napas yang paling umum adalah lari, lalu berenang, bersepeda, dan naik tangga. Kategori pasien ini jarang mengalami reaksi alergi dan eosinofilia..

Dalam studi indikator respirasi eksternal, ditemukan bahwa selama aktivitas fisik, selama 2-3 menit pertama terjadi bronkodilatasi sedang, kemudian patensi bronkus mulai memburuk dan bronkospasme berkembang selama 6-10 menit. Biasanya, 10 menit setelah penghentian beban, itu mencapai maksimumnya dan secara spontan berhenti setelah 30-60 menit.

- GENESIS MAKANAN ASMA dicirikan oleh perkembangan reaksi alergi tipe tertunda. Dalam hal ini, pasien tidak selalu dapat mengaitkan serangan mati lemas dengan produk makanan tertentu. Selama 8-12 jam yang diperlukan untuk manifestasi klinis, mereka berhasil mengonsumsi makanan dalam jumlah yang cukup banyak dan paling sering secara keliru menunjukkan produk yang diminum segera sebelum permulaan serangan..

Dalam riwayat pasien seperti itu, sangat sering disebutkan reaksi alergi, urtikaria, dermatitis, diatesis. Asma yang ditularkan melalui makanan biasanya berkembang selama masa kanak-kanak. Hal ini ditandai dengan intoleransi obat progresif, perjalanan penyakit sepanjang tahun, bentuk penyakit keturunan yang sangat umum. Untuk asma makanan, eksaserbasi musiman tidak khas, tidak ada hubungan dengan periode tanaman berbunga, penyakit menular, tidak ada tes alergi kulit positif untuk alergen rumah tangga dan non-rumah tangga.

Dengan perkembangan serangan mati lemas, sejumlah fitur dicatat. Dalam gambaran klinis, manifestasi eksudatif dan hipersekresi lendir terjadi, bronkospasme surut ke posisi kedua. Dalam hal ini, ada efek klinis yang baik dari penggunaan? -Timulan non-selektif, serta agen anti-edematous dan pereduksi hipersekresi (m-antikolinergik). Puasa diagnostik sangat penting dilampirkan, di mana kita akan membahas secara rinci di bagian pengobatan asma bronkial..

KOMPLIKASI ASMA BRONCHIAL

Komplikasi paling umum dan berat dari asma bronkial adalah asma status. Kematian akibat komplikasi ini di klinik paru khusus sekitar 5%.

Ciri pembeda utama kondisi asma dari serangan mati lemas adalah:

- durasi lebih dari satu hari;

- batuk yang melemahkan, tidak efektif, tidak produktif;

- resistensi terhadap terapi bronkodilator. Pembentukan resistensi terhadap terapi dikaitkan dengan:

- blokade progresif reseptor-reseptor adrenergik;

- penghambatan tajam aktivitas pembersihan mukosiliar dan peningkatan jumlah sputum vitreus kental yang menghalangi lumen bronkus;

- edema parah pada mukosa bronkial

Ada dua bentuk status asma: anafilaksis dan metabolik.

BENTUK ANAFILAKTIK relatif jarang dan disertai dengan obstruksi bronkus total progresif cepat dan gagal napas akut. Bentuk ini praktis syok anafilaksis, yang berkembang setelah sensitisasi terhadap obat-obatan, atau bronkospasme non-alergi, yang terjadi saat menggunakan obat antiinflamasi non steroid. Yang paling berbahaya adalah asma aspirin, karena penggunaan obat-obatan seperti theofedrine, antasman, termasuk amidopyrine, untuk menghilangkan sesak napas dapat menyebabkan kematian..

BENTUK METABOLIK terjadi pada sebagian besar kasus. Ini terbentuk secara bertahap selama beberapa hari, dengan latar belakang eksaserbasi asma bronkial. Dalam perkembangan bentuk status asma, peran tertentu dimainkan oleh penggunaan obat-obatan yang tidak terkontrol, khususnya penyalahgunaan? -Adrenostimulan, obat penenang atau antihistamin.

Ada yang disebut sindrom "rebound", intinya adalah bahwa pasien dengan asma bronkial dengan serangan mati lemas yang meningkat terus menggunakan non-selektif? -Adrenostimulan (novodrin, euspiran, alupent, asthmopent, dll.). Jumlah dosis inhalasi meningkat dan interval asupannya berkurang. Hal ini mengarah pada fakta bahwa setiap serangan sesak napas berlangsung lebih intensif daripada yang sebelumnya, dan semakin banyak pasien menghirup, semakin parah bronkospasme. Ini, pada pandangan pertama, reaksi paradoks disebabkan oleh ketidakseimbangan adrenergik dengan dominasi aktivitas α-adrenergik dan blokade progresif reseptor β-adrenergik. Resistensi terhadap bronkodilator bertindak sebagai perbedaan penting antara bentuk metabolik dari status asma dan bentuk anafilaksis dan serangan asma berat di mana kepekaan terhadap bronkospasmolitik dipertahankan.

Salbutamol, terbutalin, berotek dan simpatomimetik lainnya jika overdosis menyebabkan pelebaran pembuluh bronkus kecil, yang berkontribusi pada edema dinding bronkial, komponen plasma berkeringat dan hipersekresi kelenjar bronkial. Dalam kasus ini, setelah setiap inhalasi berikutnya, mati lemas akan meningkat, meskipun terjadi bronkodilasi. Dalam literatur, fenomena ini disebut sindrom paru terkunci (sindrom "volume tertutup"). Timbulnya status asma tidak boleh dibatasi hanya pada overdosis simpatomimetik. Di antara penyebab yang memprovokasi, infeksi saluran pernapasan, kondisi iklim yang tidak menguntungkan, penarikan kortikosteroid yang cepat harus diindikasikan..

Obstruksi bronkus yang meningkat menyebabkan akumulasi CO2 dan munculnya asidosis respiratorik dekompensasi. Р02 menurun dalam darah dan jaringan. Seorang pasien dengan status asthmaticus melakukan pekerjaan otot yang berat yang bertujuan untuk mengatasi hambatan saluran udara. Hiperventilasi dan peningkatan keringat, peningkatan volume kerja otot pernapasan dan pembatasan asupan cairan karena parahnya kondisi, menyebabkan dehidrasi, hipovolemia dan peningkatan viskositas dahak yang signifikan, yang membuat sulit untuk batuk.

Hipertensi arteri pulmonalis sekunder terbentuk cukup cepat dan terjadi sindrom jantung paru akut.

Status asthmaticus secara konvensional dibagi menjadi 3 tahap:

1 - Tahap awal atau tahap kompensasi relatif.

Pasien dalam posisi duduk paksa. Hiperventilasi yang signifikan merupakan ciri khasnya. EKG menunjukkan tanda-tanda atrium dan ventrikel kanan kelebihan beban. Tekanan darah meningkat. Sinus takikardia mencapai tingkat kritis, gangguan irama mungkin terjadi, terutama ekstrasistol, diperburuk setelah mengonsumsi aminofilin dan adrenomimetik. Otot-otot berada dalam kondisi tegang yang konstan, yang dapat menyebabkan kelelahan dan berhenti bernapas. Kembung pada sayap hidung, ketegangan leher dan kepala dicatat. Pernapasan sangat cepat dan dangkal. Asidosis metabolik mulai meningkat. Gejala yang mengkhawatirkan adalah tidak adanya dahak. Pada auskultasi, ada massa mengi kering di paru-paru. Auskultasi jantung sulit dilakukan.

2 - Tahap paru-paru diam atau tahap dekompensasi.

Tahap ini ditandai dengan perbedaan antara beratnya sesak napas, berat nafas mengi di kejauhan, dan gejala fisik yang sedikit. Dada bengkak (emfisema akut), suara paru-paru dengan naungan kotak yang diucapkan. Ditandai dengan deru jarak jauh, kering, dan mengi Dengan auskultasi paru-paru, pernapasan menjadi sangat lemah dan memiliki karakter mosaik. Paling sering, zona "paru-paru diam" muncul di daerah posterior, di mana suara pernafasan praktis tidak terdengar. Area ini dengan cepat menyebar ke permukaan lateral dan anterior dada sampai setinggi tulang belikat. Dalam kasus ini, mengi hanya di auskultasi di area terbatas di bagian atas. Munculnya sejumlah besar mengi adalah pertanda baik. Ditandai dengan hipertensi, takikardia, aritmia, pembesaran hati, peningkatan hipoksia, asidosis, sianosis difus. Pada tahap ini, agitasi psikomotorik hipoksia dapat terjadi..

3 - Tahap koma asidosis hypercapnic.

Ini terjadi jika pasien tidak dapat dikeluarkan dari tahap "silent lung". Kegembiraan hipoksia tumbuh, sikap kritis terhadap kondisi seseorang hilang. Derajat sesak nafas bertambah, warna kulit menjadi ungu. Kehilangan kesadaran sering diawali dengan kejang. Dengan hilangnya kesadaran, takipnea berubah menjadi bradypnea, pernapasan praktis tidak terdengar di paru-paru. Terjadi hipotensi yang tidak terkontrol. Kematian terjadi akibat peningkatan gangguan pernafasan dan berhentinya aktivitas jantung.

Selain status asma, komplikasi asma mungkin termasuk pneumotoraks dan pneumomediastinum. Terkadang ada BETTOLEPSY - terjadinya sinkop selama serangan batuk, akibat hipoksia transien otak.

DIAGNOSTIK DIFERENSIAL ASMA BRONCHIAL

Sejumlah besar penyakit diketahui, manifestasi klinisnya dapat menyebabkan diagnosis asma bronkial yang salah. Namun, simtomatologi mereka dijelaskan dengan cukup lengkap dan diagnosisnya biasanya langsung. Pengetahuan yang baik tentang gambaran klinis asma bronkial, pemeriksaan mendetail, dan observasi jangka panjang pasien adalah jaminan terhadap kesalahan..

Penyakit laring dan trakea (tumor, radang, stenosis sikatrikial, luka bakar, obesitas pada laring) disertai batuk, sesak napas, mengi kering dan dapat menyebabkan kesulitan diagnosis. - Namun, dalam semua kondisi ini, ada gangguan pernapasan melengking (kesulitan bernapas saat menghirup lebih dari saat menghembuskan napas), tidak ada manifestasi klinis dari hiperreaktivitas bronkial (provokasi inhalasi dengan metakolin tidak menyebabkan obstruksi), bronkospasmolitik dan glukokortikoid tidak efektif, trakeotomi yang dilakukan untuk alasan kesehatan sepenuhnya mengurangi manifestasi sindrom asma ".

Penampakan radiografi dan bronkoskopi dilakukan untuk memastikan diagnosis. Dalam studi tentang fungsi pernapasan, peningkatan resistensi aerodinamis ditemukan terutama pada fase inhalasi.

Di hadapan karsinoma (tumor sel enterochromaffin yang menghasilkan serotonin) dari setiap lokalisasi, krisis serotonin mungkin terjadi, disertai dengan bronkospasme. Krisis ini, pada umumnya, menyebabkan kemerahan pada wajah, hipertensi arteri, nyeri dan keroncongan di perut, tinja berair. Pasien-pasien ini sering mengalami fibrosis endomiokard dengan kerusakan pada katup trikuspid. Setelah krisis pulih, sejumlah besar metabolit serotonin - asam 5-hidroksiindoleasetat ditemukan dalam urin.

Alveolitis alergi eksogen dimanifestasikan oleh dispnea paroksismal dan batuk, yang mungkin menyerupai serangan asma. Namun, selama auskultasi pada pasien dengan alveolitis, krepitasi 2 sisi terdengar, yang paling menonjol di atas bagian basal paru. X-ray ditentukan oleh gambaran dari "paru-paru seluler". Saat mempelajari fungsi pernapasan, ada gangguan ventilasi restriktif, tanda-tanda obstruksi bronkial biasanya tidak ada.

Dispnea psikogenik pada penyakit neurotik sering dianggap sebagai asma bronkial. Riwayat faktor psiko-traumatis, labilitas psikoemosional yang diucapkan, paroksisma hiperventilasi dengan aritmia pernapasan (napas dalam secara berkala diikuti dengan menahan napas), tidak adanya dahak dan tanda-tanda obstruksi bronkial, serta efek yang baik dari pengangkatan obat penenang, memungkinkan untuk membuat diagnosis yang benar.

Kesulitan tertentu mungkin timbul dalam diagnosis banding asma bronkial dan bronkitis kronis, terutama pada pasien usia lanjut dengan emfisema berat. Ciri khas BA adalah reversibilitas obstruksi bronkial (secara spontan atau sebagai hasil pengobatan). Hiperreaktivitas bronkial bukanlah indikator yang dapat diandalkan, seperti yang diamati pada kedua penyakit tersebut.

Kriteria klinis yang paling dapat diandalkan adalah adanya paroxysms luas dispnea ekspirasi pada asma bronkial, mencapai derajat mati lemas, yang membedakannya dari bronkitis kronis dengan obstruksi bronkus yang ireversibel dan secara bertahap meningkatkan sesak napas secara fisik. beban.

MedGlav.com

Direktori medis penyakit

Jenis asma bronkial.

JENIS ASMA BRONCHIAL.


Pada kejadian asma bronkial, peran penting dimiliki oleh karakteristik reaktivitas tubuh. Reaktivitas organisme ini disebabkan oleh predisposisi genetik dan sifat yang didapat. Peran predisposisi herediter dalam perkembangan penyakit atopik sudah diketahui dengan baik. Keadaan sistem neuroendokrin sangat penting..


NON-INFECTIOUS-ALLERGIC (ATOPIC)

ASMA BRONKIAL.

Etiologi.

Dalam bentuk asma ini, sensitisasi disebabkan oleh alergen yang berasal dari hewan dan tumbuhan, serta bahan kimia tertentu. Biasanya alergen ini masuk ke tubuh melalui penghirupan dan oleh karena itu disebut inhalan. Makanan dan alergen parasit dapat menyebabkan sensitisasi hematogen, tetapi varian ini jarang terjadi.

Paling umum alergen yang dihirup, menyebabkan asma bronkial atopik:

  • debu rumah (pada 90% pasien dengan bentuk penyakit ini) dan tungau,
  • Dermatofagoides,
  • rambut manusia dan ketombe,
  • bulu dan bulu hewan (terutama kuda, kucing, hamster, marmot),
  • bulu burung, partikel tubuh serangga,
  • makanan kering untuk ikan akuarium (daphnia),
  • serbuk sari tanaman (demam),
  • spora jamur (terutama jamur berjamur),
  • debu kapas, berbagai jenis tepung,
  • insektisida,
  • debu obat dan aerosol,
  • garam dari platina, kromium, nikel, kobalt dan logam lainnya,
  • kopi dan biji kakao (belum diolah), biji jarak, rami, alfalfa, serbuk kayu, lycopodium,
  • bakung, tulip (jus, aroma, serbuk sari),
  • protease (bakteri dan tumbuhan),
  • obat-obatan tertentu (paling umum antibiotik dan enzim).
  • resin epoksi, phthalic anhydride, formalin, ethylenediamine.

Seperti yang ditunjukkan oleh banyak penelitian ilmuwan, faktor keturunan memainkan peran relatif dalam perkembangan asma bronkial atopik. Namun, tidak sepenuhnya jelas sifat apa dari organisme yang diwarisi..


Patogenesis.

Diyakini bahwa mekanisme reagin terletak di jantung bentuk atopik asma bronkial. Pada tahun 1968 J. Pepys et al. disarankan bahwa dalam kasus sensitisasi dengan beberapa alergen (debu rumah, spora jamur), pelanggaran patensi bronkial dapat disebabkan oleh masuknya tidak hanya mekanisme reagin, tetapi juga jenis kerusakan jaringan imunokompleks. Selanjutnya, ini dikonfirmasi oleh sejumlah penulis (Pytsky V.I., Artomasova A.V., 1980; Turner-Warwick M., 1978; Fuchs E., 1981).

ASMA MENULAR.

Etiologi.

Penyebab tersering dan memprovokasi asma menular, terutama parah, yang membutuhkan rawat inap adalah infeksi saluran pernapasan. Selama bertahun-tahun diyakini bahwa penyebab asma dalam kasus ini adalah infeksi bakteri pada alat pernapasan, dan patogenesis dikaitkan dengan sensitisasi pohon bronkial terhadap bakteri patogen dan nonpatogen yang menghuni saluran pernapasan. Sudut pandang ini, bahkan sampai sekarang, tidak dapat dianggap sepenuhnya ditolak, meskipun tidak menjawab pertanyaan tentang bagaimana alergi bakteri tipe tertunda, yang dapat dideteksi pada pasien dengan tes kulit, membentuk bronkospasme..

Penelitian dalam beberapa tahun terakhir menunjukkan bahwa virus pernapasan seringkali dapat menyebabkan asma.
Ini adalah virus pernafasan syncytial, virus parainfluenza, dan juga mikoplasma. Gejala asma cenderung muncul bersamaan dengan infeksi dan tetap ada setelah sembuh, diperburuk oleh infeksi berikutnya, tidak harus disebabkan oleh virus yang sama.


Patogenesis.

D. W. Empay dkk. (1976) mengemukakan bahwa penyebab bronkospasme adalah kerusakan virus pada zona eferen refleks bronkokonstriktor vagal. Diketahui bahwa virus influenza menyebabkan deskuamasi epitel ke membran basal, yang berlangsung hingga 3 minggu. Saran dibuat tentang aksi pemblokiran beta-adrenergik dari beberapa virus, serta bakteri (batuk rejan, Haemoph. Influenzae).

Pilihan berikut untuk perkembangan asma bronkial selama infeksi juga disarankan:

  • infeksi bakteri pada pohon bronkial menyebabkan pembentukan alergi bakteri, yang oleh mekanisme yang tidak diketahui menyebabkan serangan asma;
  • radang bronkus dari setiap etiologi memfasilitasi penetrasi alergen non-infeksius ke dalam jaringan, sedangkan infeksi bertindak sebagai "konduktor" dari sensitisasi non-infeksius. Itulah sebabnya pasien asma atopik sering mengasosiasikan timbulnya penyakit dengan infeksi saluran pernapasan;
  • penurunan resistensi terhadap infeksi pada mukosa bronkus pada asma non infeksius meningkatkan kecenderungan pasien asma terhadap infeksi saluran pernafasan (sensitisasi sebagai "konduktor" infeksi). Dua kemungkinan terakhir menjelaskan frekuensi relatif dari bentuk-bentuk penyakit "campuran".

REAKSI BRONCHOCONSTRICTOR,

DIPANGGIL NONALLERGIC FAKTOR.

Etiologi.

Seperti yang Anda ketahui, ciri utama sistem bronkial pasien asma adalah hiperreaktivitasnya terhadap banyak iritan yang berasal dari alergi dan non-alergi (non-spesifik)..
Yang terakhir termasuk banyak bahan kimia, terutama yang berbau menyengat, yang dapat bersentuhan dengan pasien di rumah atau di tempat kerja..
Iritan nonspesifik tipikal yang menyebabkan serangan pada banyak pasien dengan segala bentuk asma:

  • bau parfum, cat minyak dan nitro, damar, minyak yang terbakar, gas buang, sulfur dioksida, bensin, pelarut (aseton), dll;
  • apa yang disebut debu lembam, yang menyebabkan iritasi mekanis pada saluran pernapasan;
  • udara dingin (lebih jarang panas);
  • pernapasan paksa, tawa;
  • aktivitas fisik;
  • perubahan cuaca, terutama penurunan tekanan udara, hujan, angin, salju, cuaca dingin.

Sebagian, ini menjelaskan eksaserbasi khas dari segala bentuk asma, kecuali serbuk sari, di awal musim semi dan akhir musim gugur..
Faktor psikogenik memegang peranan penting. Pengamatan klinis menunjukkan bahwa pada banyak pasien asma terdapat hubungan langsung antara rangsangan psikogenik dan serangan asma. Alokasikan tipe kepribadian "asma" khusus. Pengaruh psikogenia pada manifestasi asma telah dibuktikan dalam beberapa tahun terakhir melalui berbagai pengamatan. Prototipe penelitian tersebut adalah pengamatan PI Buhl (1967) yang menunjukkan bahwa serangan sesak napas pada pasien asma dapat disebabkan dan dihentikan oleh sugesti hipnotis. Rangsangan psikogenik yang menyebabkan atau memperburuk serangan asma berbeda-beda. Situasi stres akut yang parah cenderung mengarah pada remisi sementara, yang dikaitkan dengan peningkatan sekresi kortikosteroid. Memburuknya asma terutama sering dikaitkan dengan psikotraum kronis (kekacauan keluarga, ketidakpuasan dengan aktivitas profesional, dll.).


GAMBARAN KLINIS ASMA BRONCHIAL.

Kriteria klinis untuk segala bentuk asma bronkial:

  • serangan sesak napas dengan kesulitan menghembuskan napas, disertai dengan gambaran auskultasi yang khas - perpanjangan pernafasan dan keringnya nada tinggi di seluruh permukaan dada, terdengar dari kejauhan; saat memeriksa fungsi pernapasan eksternal selama serangan, jenis gangguan pernapasan obstruktif ditentukan; derajat obstruksi bisa berubah secara spontan dan di bawah pengaruh pengobatan;
  • kombinasi yang sering dengan rinosinusopati alergi atau alergi polipoid;
  • eosinofilia darah dan dahak yang lebih atau kurang jelas;
  • reaksi yang diucapkan terhadap simpatomimetik - penghapusan atau pengurangan napas yang signifikan dan peningkatan indikator fungsi pernapasan eksternal (FVC atau kekuatan ekspirasi) sebesar 20% atau lebih;
  • hipersensitivitas bronkus terhadap zat aktif biologis - asetilkolin, histamin, dll..


Gambaran klinis dari bentuk utama asma.

Riwayat keluarga di lebih dari 50% pasien Asma bronkial atopik asma atau penyakit atonik lainnya terungkap. Dalam riwayat pribadi, manifestasi atopi juga sering terjadi - rinitis, dermatitis atopik, urtikaria, dan edema Quincke. Penyakit ini biasanya dimulai pada masa kanak-kanak atau remaja.

Gejala utama asma adalah mati lemas - memiliki beberapa kekhasan dengan formulir ini. Seringkali didahului oleh gejala prodromal: gatal di hidung, hidung tersumbat, gatal di nasofaring dan beberapa area kulit - di dagu, leher, daerah interskapular. Banyak pasien mengeluhkan perasaan tertekan di tulang dada. Serangannya dimulai dengan batuk kering, kemudian pola sesak napas saat ekspirasi dengan berbagai tingkat keparahan berkembang dengan cepat. Serangan biasanya dapat dengan cepat dihentikan dengan simpatomimetik atau euphyllin, dan diakhiri dengan batuk dengan keluarnya sedikit dahak kental ringan. Di luar serangan, pasien merasa sehat, gejala auskultasi benar-benar hilang.

Tanda yang sangat khas dari asma atopik pada bulan dan tahun pertama perkembangannya adalah permulaan remisi setelah pemutusan kontak dengan alergen tertentu. Ini bisa alami, misalnya, dalam kasus asma serbuk sari di luar musim debu tanaman yang sesuai, atau buatan (mengeluarkan pasien dari rumah dalam kasus alergi rumah tangga atau penghentian kontak profesional jika terjadi asma pekerjaan). Remisi yang cepat dalam kasus seperti itu disebut efek eliminasi. Seiring waktu, efek eliminasi sering menghilang, tampaknya karena hiperreaktivitas bronkus terhadap rangsangan nonspesifik..

Asma atopik ditandai dengan perjalanan yang relatif ringan dengan perkembangan komplikasi yang terlambat. Status asma jarang terjadi. Dalam kebanyakan kasus, serangan dapat dihentikan dengan beta-adrenostimulan dan aminofilin. Seringkali ada remisi spontan yang bisa berlangsung selama beberapa tahun. Tanda-tanda lesi menular pada saluran pernapasan bagian atas dan bronkus, sebagai suatu peraturan, tidak ada, meskipun penambahan proses inflamasi sekunder, tentu saja, tidak dikecualikan. Kombinasi asma dengan rinosinusitis alergi tanpa poliposis merupakan ciri khas.
Terdapat perbedaan gambaran klinis asma bronkial non infeksius-alergi, tergantung dari jenis mekanisme alergik kerusakan jaringan yang terlibat dalam patogenesis. Asma tipe III lebih parah, sulit untuk diperbaiki dan seringkali membutuhkan kortikosteroid.

Bentuk infeksi asma bronkial mulai lebih sering setelah usia 30 tahun.
Penyakit atopik dalam keluarga jarang terjadi, meskipun asma sendiri pada saudara, menurut penelitian, pada kelompok penderita ini terjadi dengan frekuensi yang hampir sama seperti pada penderita asma atopik (sekitar 15% kasus). Timbulnya penyakit selalu dikaitkan dengan penyakit menular pada sistem pernapasan, lebih sering virus. Eksaserbasi selanjutnya juga sering dipicu oleh infeksi saluran pernafasan akut atau eksaserbasi infeksi kronis (sinusitis, bronkitis, pneumonia).
Serangan mati lemas pada jenis penyakit ini biasanya ditandai dengan perkembangan yang lebih ringan, durasi yang lama, respons yang kurang jelas dan cepat terhadap β-adrenostimulan. Setelah menghentikan serangan, auskultasi tetap sulit bernafas dengan pernafasan yang agak diperpanjang, mengi dengan nada warna rendah yang kering, dengan adanya eksudat inflamasi di bronkus - mengi yang tidak bersuara lembab. Seringkali, tetapi tidak selalu, gejala asma dikombinasikan dengan gejala bronkitis kronis, batuk terus-menerus dengan pemisahan sejumlah besar dahak mukopurulen, sering demam ringan.

Pada pasien dengan bentuk asma yang menular, perjalanan penyakit yang parah lebih sering terjadi. Komplikasi berkembang lebih cepat: emfisema paru, pneumosklerosis, gagal napas kronis, jantung paru dengan gagal jantung kronis. Perawatan pasien ini lebih sulit dibandingkan dengan pasien asma atopik. Ditandai dengan kombinasi dengan rinosinusitis alergi poliposis.


TRIAD ASTHMATIC ("ASPIRIN" ASTHMA).


Kombinasi asma bronkial, poliposis berulang pada hidung dan sinus paranasal, intoleransi terhadap asam asetilsalisilat (aspirin) dan obat antiinflamasi non steroid lainnya disebut triad asma, atau asma "aspirin".

Lebih sering orang dewasa dari kelompok usia yang lebih tua sakit, meskipun sindrom ini juga terjadi pada anak-anak. Penyakit ini biasanya dimulai dengan rinosinusitis polip sepanjang tahun. Pasien berulang kali menjalani polipektomi; polip cenderung kambuh dengan cepat. Kemudian, lebih sering segera setelah polipektomi berikutnya, asma bronkial dimulai, dan hanya setelah itu pasien menyadari bahwa mengonsumsi asam asetilsalisilat, middleopyrine, dan turunan pirazolon lainnya sering menyebabkan reaksi yang parah dalam bentuk serangan mati lemas dan eksaserbasi rinitis. Reaksi berkembang dalam 15 menit, terkadang kemudian (hingga 2 jam), setelah minum obat. Hasil yang fatal telah dilaporkan. Seringkali, reaksi terjadi setelah mengonsumsi theofedrine atau antastman, yang mengandung Midopyrine.

Triad asma yang parah juga mungkin terjadi. Pasien dari kelompok ini praktis tidak memiliki penyakit atopik. Polipektomi di dalamnya sering menyebabkan eksaserbasi penyakit yang parah. Pasien-pasien ini tidak dapat mentolerir tidak hanya asam asetilsalisilat dan pirazolon, tetapi juga obat antiinflamasi nonsteroid lainnya - indometasin, brufen, serta pewarna kuning tartrazine yang digunakan dalam industri makanan dan farmasi..
Triad asma tidak terlalu jarang, terhitung sekitar 8% dari semua penyakit asma. Menurut teori sekelompok ilmuwan Polandia (Szczeklik A. et al., 1975, 1976), terjadinya bronkospasme yang parah pada pasien dengan triad asma dikaitkan dengan asupan obat yang menghalangi sintesis prostaglandin..

Obat-obatan benar-benar dikontraindikasikan untuk pasien dengan triad asma:

  • asam asetilsalisilat dan semua olahan yang mengandungnya;
  • semua turunan pirazolon: middleopyrine, analgin, butadione, reopyrin dan semua sediaan gabungan yang mengandungnya, termasuk theofedrine, antastman, baralgin;
  • indometasin, brufen;
  • asam mefenamat;
  • semua obat anti inflamasi baru dengan aksi antiprostaglandin;
  • tablet berlapis kuning apa pun (tartrazine!).


ASMA YANG DISEBABKAN OLEH LATIHAN (AVFN).


Dalam beberapa tahun terakhir, perhatian khusus telah diberikan pada hubungan antara reaksi bronkospastik dan aktivitas fisik. Selama periode eksaserbasi, banyak pasien asma melaporkan serangan asma dengan sedikit aktivitas fisik. Namun, pada kelompok pasien tertentu, aktivitas fisik merupakan satu-satunya atau penyebab utama serangan asma. AVFN lebih sering terjadi pada anak-anak, dan anak-anak mungkin tidak memperhatikan hubungan ini. Jika reaksi bronkospastik yang biasa pada pasien dengan pelanggaran patensi bronkial sebelumnya berkembang selama latihan, maka AVFN ditandai dengan perkembangan reaksi segera setelah akhir beban atau dalam 10 menit berikutnya.

Serangan jarang parah, 5-10 menit terakhir (kadang-kadang berlarut-larut hingga satu jam) dan berlalu secara spontan atau dihentikan oleh p-adrenostimulan. Terutama sering, bronkospasme dipicu oleh berlari, bermain sepak bola, bola basket. Mengangkat beban tidak terlalu berbahaya. Berenang ditoleransi dengan baik: olahraga ini dapat diizinkan untuk pasien asma ringan. Pemeriksaan pasien dengan AVFN menunjukkan bahwa pada menit-menit pertama aktivitas fisik, beberapa bronkodilatasi berkembang dan hanya setelah bronkospasme berakhir..

Ada sudut pandang tentang mekanisme AVFN bahwa penyebab utama terbentuknya bronkospasme adalah iritasi pada ujung efektor saraf vagus. Ini sebagian didukung oleh fakta bahwa atropin aerosol mencegah AVFN, serta oleh fakta bahwa semua pasien dengan bentuk penyakit ini memiliki tes asetilkolin positif. Refleks ini dapat disebabkan, sebagian, oleh hilangnya panas di paru-paru akibat pernapasan paksa..

Untuk diagnosis AVFN, tes sederhana berikut direkomendasikan, yang dapat dilakukan dalam pengaturan rawat jalan pada tahap remisi penyakit dan dengan tidak adanya kontraindikasi dari sistem kardiovaskular.
Pasien tidak boleh mengonsumsi bronkospasmolitik dan Intala selama 12 jam sebelum penelitian. Data klinis awal (auskultasi paru, denyut nadi) dan parameter pneumotachometri dicatat. Kemudian berikan aktivitas fisik - lari bebas atau jongkok sampai detak jantung mencapai 140-150 dalam 1 menit pada orang dewasa dan 170-180 dalam 1 menit pada anak-anak. Segera setelah latihan berakhir dan setelah 5, 10, 15 dan 20 menit, pemeriksaan fisik dan pneumotachometri dilakukan kembali. Jika daya pernafasan berkurang 20% ​​atau lebih, tes dianggap positif.

Meskipun kejang parah setelah aktivitas fisik jarang terjadi, Anda harus memiliki semua yang Anda butuhkan untuk menghentikan kejang. Di institusi khusus, ergometri sepeda dan metode pencatatan resistensi bronkus yang lebih akurat digunakan. Pengujian latihan dapat digunakan dalam kasus yang meragukan untuk diagnosis banding. Jika tesnya positif, tidak perlu tantangan inhalasi dengan asetilkolin. Hasil tes negatif tidak mengecualikan diagnosis asma bronkial. Tes ini memungkinkan Anda mendapatkan beberapa karakteristik kuantitatif dari reaksi tersebut, serta memilih obat yang mencegah perkembangan AVFN.

DIAGNOSIS ASMA BRONCHIAL.

Selain anamnesis dan gambaran klinis yang khas, beberapa studi klinis umum dan khusus juga penting untuk diagnosis asma..

Riset Klinis Umum.

Tes darah.
Tes darah umum, sebagai aturan, mengungkapkan eosinofilia - sedang dalam bentuk atopik (hingga 10%) dan tinggi pada infeksi (hingga 20%).
Dengan tes darah biokimia, peningkatan alfa-2 dan gamma globulin, asam sialat, haptoglobin, fibrinogen, seromucoid dimungkinkan.
Di dalam darah, konsentrasi imunoglobulin G (Ig G) meningkat dan jumlah leukosit penekan T menurun, yang ditunjukkan dengan tes darah imunologi..
Untuk menentukan apakah asma bronkial disebabkan oleh peningkatan jumlah imunoglobulin E (Ig E), pengujian kulit dilakukan. Penentuan jumlah total imunoglobulin E dapat digunakan untuk diagnosis banding asma alergi dan non alergi.

Analisis dahak.
Dalam dahak dalam kedua bentuk tersebut, pemeriksaan mikroskopis mengungkapkan banyak eosinofil, kristal Charcot-Leiden, dan terkadang spiral Kurshman. Leukosit neutrofilik dalam jumlah besar sering ditemukan dalam bentuk infeksius. Dalam studi biokimia dahak, ditemukan mukoprotein asam dan glikosaminoglikan (mukopolisakarida), yang membuat dahak menjadi kental, dan jika terjadi peradangan menular, asam deoksiribonukleat terdeteksi.

Pemeriksaan sinar-X organ pernafasan pada asma atopik seringkali selama beberapa tahun pertama pada periode serangan tidak menunjukkan perubahan apapun. Pada saat serangan, tanda-tanda emfisema akut dicatat: peningkatan transparansi paru-paru, fiksasi dada pada posisi inspirasi, pengaturan horizontal tulang rusuk, pelebaran ruang interkostal, diafragma berdiri rendah.

Dalam kasus asma menular selama tahun pertama penyakit, secara radiografis, sebagai aturan, tanda-tanda bronkitis kronis dengan pneumosklerosis peribronkial dan emfisema paru-paru terdeteksi, pada radiografi sinus paranasal, beberapa tanda yang membedakan bentuk asma juga dapat dideteksi.

Pada asma atopik, penggelapan parietal biasanya dicatat, mencerminkan edema pada selaput lendir, pada asma infeksiosa, penggelapan homogen unilateral sering terdeteksi pada sinusitis purulen atau tanda-tanda poliposis pada sinus maksilaris dan etmoid. Tanda cor pulmonale pada EKG lebih awal pada asma menular.

Studi Khusus.

Metode penelitian fungsional.
Sebuah studi fungsional respirasi eksternal membantu untuk menetapkan tidak begitu banyak bentuk penyakit sebagai tingkat kerusakan patensi bronkial dan gangguan pertukaran gas terkait..
Dari metode penelitian fungsi respirasi eksternal (FVD), spirografi dan pneumotachymetry.

Volume tidal (DO), kapasitas vital paru-paru (VC), forced expiratory volume (FEV), ventilasi maksimum paru-paru (MVL), rasio volume ekspirasi paksa dalam 1 detik dengan kapasitas vital paru-paru, dinyatakan dalam persentase (indeks Tiffno, IT).

Sebagai metode yang sangat sederhana untuk mendiagnosis asma, tes beta-simpatomimetik (asthmopent, alupent, berotec) dapat direkomendasikan, terutama pada pasien tanpa komplikasi yang jelas (emfisema paru, pneumosklerosis, pernapasan, dan gagal jantung).

Dengan bantuan pneumotachometer, daya ekspirasi dicatat; maksimal tiga pengukuran diambil sebagai pengukuran awal. Kemudian pasien diberikan untuk menghirup satu dosis obat dari inhaler dosis terukur, dan kemudian setelah 5; 15 dan 20 menit lagi menghasilkan pneumotachometry. Jika daya ekspirasi meningkat 20% atau lebih, Anda hampir dapat dengan yakin mendiagnosis asma. Tes negatif pada fase remisi klinis dengan nilai dasar yang baik tidak memberikan alasan untuk menolak diagnosis.
Dalam kasus yang meragukan, dapat dikonfirmasi atau ditolak dengan menggunakan uji asetilkolin, yang hanya dapat dilakukan pada fase remisi atau pada manifestasi klinis ringan dari penyakit tersebut. Seperti disebutkan di atas, peningkatan reaktivitas bronkus terhadap zat aktif secara biologis merupakan gejala unik asma yang dapat dideteksi saat mempelajari reaksi bronkus terhadap zat ini. Asetilkolin (atau metakolin) lebih umum digunakan dalam aerosol


Teknik uji asetilkolin.
Larutan asetilkolin disiapkan segera sebelum penelitian pada konsentrasi 0,001%, 0,01%, 0,1%, 0,5% dan 1%..

Kurva ekspirasi paksa dicatat pada spirograph dan koefisien Tiffno awal dihitung (pneumotachymetry ekspirasi dapat digunakan). Dengan bantuan inhaler aerosol (AI-1 atau sistem lain), pasien menghirup aerosol asetilkolin dengan pengenceran tertinggi (0,001%) selama 3 menit (jika pasien mulai batuk sebelum 3 menit, penghirupan dihentikan lebih awal). Setelah 15 menit, kondisi pasien dipantau dan kurva ekspirasi paksa dicatat. Tes dianggap positif jika indeks Tiffno (atau indikator daya ekspirasi) turun 20% atau lebih. Tes asetilkolin positif secara praktis merupakan patognomonik untuk segala bentuk asma bronkial. Dipercaya bahwa semakin tinggi tingkat sensitivitas bronkial terhadap asetilkolin, semakin parah perjalanan penyakitnya. Namun, bahkan dengan remisi jangka panjang, tes asetilkolin biasanya tetap positif..


Tes kulit dan provokatif.
Tes kulit yang positif hanya menunjukkan sensitisasi. Dari tes provokatif tersebut, yang terpenting untuk diagnosis asma yang spesifik adalah tes inhalasi provokatif, yang menunjukkan apakah alergen yang diberikan merupakan penyebab asma pada pasien. Tes hidung provokatif dapat digunakan untuk mengidentifikasi "penyebab" alergen hanya dalam kasus di mana rinitis alergi adalah bagian dari sindrom alergi pernapasan.


Metode laboratorium.
Tes radioimunosorben (RIST) terutama digunakan untuk diagnosis banding dari bentuk utama penyakit, yang secara relatif berbeda jelas dalam tingkat IgE total, meningkat pada asma atopik (biasanya di atas 250 U / ml), dan normal pada asma menular. Kadar IgE pada pasien asma tidak stabil, meningkat setelah kontak dengan alergen tertentu, oleh karena itu kadar IgE mungkin lebih tinggi pada asma perennial dibandingkan pada asma musiman. Tingkat IgE yang sangat tinggi (hingga 2000-3000 U / ml) ditemukan pada kombinasi asma atopik dengan dermatitis atopik. Jika pasien tidak bersentuhan dengan alergen tertentu dalam waktu yang lama, kadar IgE menurun dan dapat mencapai nilai normal..

Tes radioallergosorbent (RAST) memiliki nilai terbesar karena mendeteksi antibodi IgE terhadap alergen tertentu. Hasilnya sangat konsisten dengan gambaran klinis pada serbuk sari, asma epidermal dan beberapa bentuk alergi makanan. RAST juga telah berhasil digunakan untuk diagnosis asma berdebu dan jamur, meskipun derajat korelasinya agak lebih rendah. RAST dianggap berkorelasi hampir sepenuhnya dengan tes tantangan pernapasan dan kurang pasti dengan tes tantangan kulit. Mirip dengan kadar IgE total, titer RAST absolut meningkat setelah terpapar alergen tertentu.

PENGOBATAN ASMA BRONCHIAL.

Menerapkan 5 kelompok obat farmakologis, setelah eliminasi faktor yang memprovokasi (jika memungkinkan).

  • V-AD Zionis Renergik.
    Penghirupan rutin memberikan efek yang lebih cepat dan indeks terapeutik yang lebih baik; isotarin, albuterol, terbutalin (bricanil), metaproterenol, fenoterol (berotec), atau isoproterenol diberikan dengan semprotan atau inhaler dosis terukur. Epinefrin 0,3 ml, dengan pengenceran 1: 1000, secara subkutan (dalam situasi akut, jika tidak ada kerusakan jantung). Pemberian obat radrenergik intravena pada kasus asma yang parah tidak dibenarkan karena efek toksik pada tubuh..
  • Methylxanthines.
    Teofilin dan berbagai garamnya; dosis disesuaikan dengan konsentrasi darah 10-20 μg / ml; diberikan secara oral atau intravena (sebagai aminofilin). Bersihan teofilin sangat bervariasi dan menurun seiring bertambahnya usia, dengan disfungsi hati, dekompensasi jantung, kor pulmonal, dan demam. Banyak obat juga mengubah pembersihan teofilin (mengurangi waktu paruh: rokok, fenobarbital, difenin; meningkatkan - eritromisin, alopurinol, simetidin, propranolol). Anak-anak dan dewasa muda yang merokok diberi dosis pemuatan: 6,0 mg / kg, kemudian infus 1 mg / kg per jam selama 12 jam, setelah itu dosis dikurangi menjadi 0,8 mg / kg per jam. Pada pasien lain yang tidak menerima teofilin, dosis awal tetap sama, dan dosis pemeliharaan dikurangi menjadi 0,1-0,5 mg / kg per jam. Pada pasien yang telah menerima teofilin, dosis muatan tidak digunakan atau dikurangi.
  • Glukokortikoid.
    Prednisolon 40-60 mg per hari melalui mulut, diikuti dengan pengurangan dosis 50% setiap 35 hari; hidrokortison, dosis awal 4 mg / kg IV, diikuti 3 mg / kg setiap 6 jam; methylprednisolone 50-100 mg intravena setiap 6 jam Glukokortikoid dosis besar, yang memiliki efek kumulatif, tidak memiliki keunggulan dibandingkan dosis konvensional. Efek steroid selama serangan asma bronkial muncul setelah 6 jam dan kemudian. Glukokortikoid inhalasi merupakan tambahan penting untuk terapi berkelanjutan; mereka tidak digunakan untuk serangan akut. Efek steroid hirup bergantung pada dosis.
  • Natrium kromolin (intal).
    Tidak berlaku untuk bronkodilator; digunakan dalam terapi dasar sebagai agen profilaksis; tidak diresepkan untuk serangan akut; oleskan dengan inhaler dosis terukur atau peniup bubuk (2 pukulan per hari). Efektivitas obat ditentukan hanya setelah digunakan selama 46 minggu.
  • Antikolinergik.
    Atropin aerosol dan obat terkait seperti ipratropium, amonium kuaterner yang tidak dapat diserap. Bronkodilatasi mungkin lebih tinggi daripada simpatomimetik, tetapi efeknya lebih lambat (bronkodilasi puncak setelah 6090 menit). Ipratropium dapat digunakan dengan inhaler dosis terukur, 2 napas setiap 6 jam. Ekspektoran dan mukolitik ditambahkan untuk pengobatan asma bronkial akut atau kronis.

Perawatan yang mendesak dengan asma bronkial!

B-agonis dalam aerosol digunakan dalam terapi utama serangan asma akut.
Berikan setiap 20 menit hingga 3 dosis; lalu setiap 2 jam sampai serangan berhenti.

Aminofilin setelah satu jam pertama dapat mempercepat timbulnya efek.
Denyut paradoksal, partisipasi otot tambahan dan peningkatan VC yang diucapkan adalah indikator keparahan penyakit dan indikasi untuk menentukan kandungan gas dalam darah arteri dan flowmetri puncak - PSV (penentuan kecepatan ekspirasi puncak) atau FEV.
Nilai yang Diharapkan: PSV Perawatan permanen.

  • Terapi lini pertama juga terdiri dari penggunaan B-agonis.
  • Jika gejala menetap, obat anti inflamasi (glukokortikoid atau penstabil membran sel) harus ditambahkan. Regulasi terapi obat didasarkan pada pengukuran objektif dari fungsi paru-paru (uji Tiffeneau, FEV).