Bronkopulmonalis displasia pada bayi prematur: tanda, penyebab

Displasia bronkopulmonalis pada bayi prematur merupakan penyakit paru-paru kronis. Alasannya terletak pada kurangnya surfaktan, yang melapisi alveoli paru-paru, mencegahnya saling menempel..

Biasanya anak-anak dengan berat badan sangat rendah, yang lahir lebih awal, menderita patologi ini..

Bayi baru lahir ini seringkali membutuhkan ventilasi mekanis. Sistem pernapasan remah-remah belum berkembang, dan untuk menyelamatkan hidup mereka, oksigen terhubung, yang memicu penyakit.

Penyebab utama displasia bronkopulmonalis pada bayi prematur

Bayi yang sangat lemah, lahir sebelum 32 minggu, dengan berat badan rendah (di bawah 1500 g), sulit bernapas. Di tubuh mereka, sistem surfaktan kurang berkembang. Surfaktan adalah zat aktif yang memiliki fungsi pelindung di paru-paru. Mereka biasanya dilapisi di lapisan dalam alveoli paru dan mencegahnya jatuh. Bayi yang sangat prematur biasanya kekurangan zat ini, yang menyebabkan sistem pernafasan menderita..

Bayi diberi ventilasi mekanis untuk membantu mereka bernapas. Oksigen dalam jumlah besar dapat merusak paru-paru anak yang sensitif dan memicu penyakit, tetapi tindakan seperti itu diperlukan. Ini sering menjadi alasan utama bayi prematur..

Penyakit ini juga dapat menyerang bayi cukup bulan, dalam kasus yang jarang terjadi, anak yang lebih besar. Alasan yang juga dapat memicu displasia bronkopulmonalis pada bayi baru lahir:

Tanda displasia bronkopulmonalis pada bayi prematur

Gejala penyakitnya bisa berupa sesak napas dan napas cepat, mengi, batuk, dan mungkin ada pucat pada kulit dan selaput lendir. Displasia bronkopulmonalis terbagi menjadi ringan, sedang, dan berat. Patologi mempengaruhi pembuluh darah paru-paru dan saluran udara. Ini menyebabkan penyempitan mereka, tekanan sirkulasi paru meningkat. Hal ini dapat menyebabkan deformasi ventrikel kanan jantung..

Diagnosis displasia bronkopulmonalis dilakukan untuk semua bayi baru lahir yang menerima oksigen setelah melahirkan.

Komplikasi

Dalam beberapa kasus, displasia bronkopulmonalis sembuh pada usia 2 tahun. Dalam kasus lain, emfisema paru, bronkitis yang melenyapkan, dapat terjadi. Peningkatan kemurnian pernapasan dapat menyebabkan aritmia dan kelebihan beban pada ventrikel kanan, peningkatannya. Akibatnya timbul nyeri pada jantung, tekanan meningkat, kulit menjadi kebiruan. Komplikasi lain:

Pencegahan dan pengobatan

Penyakit itu sendiri saat ini tidak diobati. Perawatan diarahkan untuk mengendalikan gejala. Jika perlu, anak diberi antibiotik, prosedur resusitasi dilakukan.

Sebagai profilaksis displasia bronkopulmonalis pada bayi prematur, disarankan agar ibu hamil menjaga dirinya sendiri selama hamil agar tidak memicu kelahiran prematur. Ambil vitamin dan semua elemen, lemak dan karbohidrat yang diperlukan. Jika ada ancaman keguguran, maka wanita tersebut diberi resep glukokortikosteroid untuk mempercepat produksi surfaktan..

Displasia bronkopulmonalis pada bayi prematur

Di antara semua patologi pada anak-anak yang lahir lebih awal dari waktu yang ditentukan, masalah pernapasan sangat umum terjadi. Mereka didiagnosis pada 30-80% bayi prematur. Dalam pengobatannya, oksigen digunakan, yang memicu munculnya patologi lain - bronkopulmonalis displasia (BPD).

Alasan

Tingginya frekuensi masalah pada sistem pernapasan pada bayi prematur disebabkan karena bayi tersebut tidak memiliki waktu untuk mematangkan sistem surfaktannya. Ini adalah nama zat yang menutupi alveoli paru-paru dari dalam dan mencegahnya saling menempel selama pernafasan. Mereka mulai terbentuk di paru-paru janin dari usia kehamilan 20-24 minggu, tetapi sepenuhnya menutupi alveoli hanya pada 35-36 minggu. Selama persalinan, surfaktan disintesis secara aktif sehingga paru-paru bayi baru lahir langsung tegak dan bayi mulai bernapas..

Pada bayi prematur, surfaktan seperti itu tidak cukup, dan banyak patologi (asfiksia saat melahirkan, diabetes pada wanita hamil, hipoksia janin kronis selama kehamilan, dan lainnya) menghambat pembentukannya. Jika bayi mengalami infeksi saluran pernapasan, surfaktan dihancurkan dan dinonaktifkan.

Akibatnya, alveoli tidak mengembang dan kolaps secara tidak memadai, yang menyebabkan kerusakan paru-paru dan gangguan pertukaran gas. Untuk mencegah masalah tersebut, bayi diberikan ventilasi paru buatan (ALV) segera setelah melahirkan. Komplikasi dari prosedur ini, di mana oksigen digunakan dengan konsentrasi tinggi, adalah displasia bronkopulmonalis..

Selain kematangan paru yang tidak mencukupi pada bayi prematur dan paparan toksik terhadap oksigen, faktor pemicu BPD adalah:

  • Barotrauma jaringan paru-paru selama ventilasi mekanis.
  • Administrasi surfaktan salah.
  • Kecenderungan herediter.
  • Menelan agen infeksius ke dalam paru-paru, di antaranya yang utama disebut klamidia, ureaplasma, cytomegalovirus, mycoplasma dan pneumocystis. Patogen dapat memasuki tubuh bayi dalam kandungan atau sebagai akibat dari intubasi trakea.
  • Edema paru, yang dapat disebabkan oleh masalah pengeluaran cairan dari tubuh bayi, dan karena volume cairan intravena yang berlebihan.
  • Hipertensi pulmonal, seringkali disebabkan oleh kelainan jantung.
  • Aspirasi isi lambung akibat gastroesophageal reflux selama ventilasi mekanis.
  • Kekurangan vitamin E dan A..

Gejala

Penyakit ini memanifestasikan dirinya setelah hubungan bayi terputus dari ventilasi mekanis. Tingkat pernapasan anak meningkat (hingga 60-100 kali per menit), wajah bayi membiru, batuk muncul, saat bernapas, celah di antara tulang rusuk ditarik, pernafasan menjadi lebih panjang, peluit terdengar saat bernapas.

Jika penyakitnya sulit, anak tidak dapat dikeluarkan dari peralatan sama sekali, karena ia segera mati lemas.

Diagnostik

Untuk mendeteksi displasia bronkopulmonalis pada bayi yang lahir prematur, seseorang harus mempertimbangkan:

  • Data anamnesis - pada tahap kehamilan berapa bayi lahir dan dengan berat berapa, apakah ada ventilasi mekanis, berapa durasinya, apakah ada ketergantungan oksigen.
  • Manifestasi klinis.
  • Hasil analisis sinar-X dan gas darah, serta computed tomography dada.

Formulir BPD

Bergantung pada tingkat keparahan dan kebutuhan bayi akan oksigen, mereka mengeluarkan:

  • Displasia bronkopulmonalis ringan - laju pernapasan hingga 60, pernapasan tidak cepat saat istirahat, sesak napas ringan dan gejala bronkospasme muncul dengan infeksi saluran pernapasan.
  • BPD sedang - laju pernapasan 60-80, meningkat dengan tangisan dan makan, sesak napas sedang, mengi kering ditentukan saat pernafasan, jika infeksi bergabung, obstruksi meningkat.
  • Bentuk parah - laju pernapasan lebih dari 80 bahkan saat istirahat, gejala obstruksi bronkial diucapkan, anak tertinggal dalam perkembangan fisik, ada banyak komplikasi dari paru-paru dan jantung.

Selama perjalanan penyakit, ada periode eksaserbasi, yang digantikan oleh periode remisi.

Tahapan BPD

  • Tahap pertama penyakit dimulai pada hari kedua atau ketiga kehidupan bayi. Ini memanifestasikan dirinya sebagai sesak napas, takikardia, kulit biru, batuk kering, pernapasan cepat.
  • Dari hari keempat hingga kesepuluh kehidupan, tahap kedua penyakit berkembang, di mana epitel alveoli dihancurkan, edema muncul di jaringan paru-paru.
  • Tahap ketiga penyakit ini dimulai dari hari ke 10 kehidupan dan berlangsung rata-rata hingga 20 hari. Ini merusak bronkiolus
  • Sejak hari ke-21 kehidupan, tahap keempat berkembang, di mana area jaringan paru-paru yang kolaps muncul di paru-paru, dan emfisema juga berkembang. Akibatnya, anak mengembangkan penyakit obstruktif kronis..

Pengobatan

Dalam pengobatan BPD, berikut ini digunakan:

  1. Terapi oksigen. Meskipun penyakit ini dipicu oleh ventilasi mekanis, anak dengan displasia seringkali membutuhkan suplai oksigen jangka panjang. Dengan perlakuan ini, konsentrasi dan tekanan oksigen dalam peralatan dikurangi secara maksimal. Selain itu, pastikan juga untuk mengontrol jumlah oksigen dalam darah bayi..
  2. Terapi diet. Bayi harus menerima makanan dengan kadar 120-140 kkal untuk setiap kilogram berat badannya per hari. Jika kondisi bayi parah, larutan nutrisi (emulsi lemak dan asam amino) diberikan secara intravena atau melalui selang. Cairan diberikan dalam jumlah sedang (hingga 120 ml per kilogram berat badan per hari) untuk menghilangkan risiko edema paru.
  3. Mode. Bayi diberikan kedamaian dan suhu udara yang optimal.
  4. Obat. Bayi dengan BPD diberi resep diuretik (mencegah edema paru), antibiotik (mencegah atau menghilangkan infeksi), glukokortikoid (meredakan peradangan), bronkodilator (meningkatkan patensi bronkial), obat jantung, vitamin E dan A.

Konsekuensi dan komplikasi potensial

Dengan perjalanan penyakit yang sedang dan ringan, kondisi bayi perlahan-lahan (dalam 6-12 bulan) membaik, meskipun BPD berlanjut dengan episode eksaserbasi yang cukup sering. Bentuk displasia yang parah pada 20% kasus menyebabkan kematian bayi. Pada bayi yang masih hidup, penyakit ini berlangsung selama berbulan-bulan dan dapat menyebabkan perbaikan klinis.

Pada beberapa anak yang lahir prematur, diagnosa tetap ada seumur hidup dan menjadi penyebab kecacatan.

Komplikasi umum BPD adalah:

  • Pembentukan atelektasis, yaitu area jaringan paru-paru yang kolaps.
  • Munculnya cor pulmonale. Ini adalah nama perubahan paru-paru yang disebabkan oleh vasokonstriksi di ventrikel kanan..
  • Perkembangan gagal jantung berhubungan dengan pembesaran jantung.
  • Pembentukan gagal pernapasan kronis, di mana anak diharuskan memberi oksigen tambahan setelah keluar dari rumah.
  • Perkembangan infeksi bronkial dan pneumonia. Mereka sangat berbahaya bagi anak di bawah 5-6 tahun, karena sering menyebabkan kematian..
  • Munculnya asma bronkial.
  • Meningkatnya risiko sindrom kematian bayi mendadak akibat sleep apnea yang sering dan berkepanjangan.
  • Meningkatnya tekanan darah. Biasanya didiagnosis pada anak di tahun pertama kehidupan dan sering berhasil diobati dengan obat antihipertensi.
  • Pengembangan tertunda. Pada bayi, tingkat kenaikan berat badan yang rendah dicatat, dan retardasi pertumbuhan, dan keterlambatan perkembangan neuropsikik yang disebabkan oleh kerusakan otak selama periode hipoksia..
  • Timbulnya anemia.

Pencegahan

Tindakan pencegahan terpenting untuk BPD adalah mencegah kelahiran prematur dan perawatan bayi prematur yang tepat. Seorang wanita yang mengharapkan bayi harus:

  • Obati penyakit kronis tepat waktu.
  • Makan dengan baik.
  • Kurangi merokok dan alkohol.
  • Hindari aktivitas fisik yang berat.
  • Berikan kedamaian psiko-emosional.

Jika ada ancaman kelahiran prematur, glukokortikoid diresepkan untuk ibu hamil untuk mempercepat sintesis surfaktan dan pematangan alveoli yang lebih cepat di paru-paru janin..

Bayi yang lahir lebih cepat membutuhkan:

  • Lakukan tindakan resusitasi dengan kompeten.
  • Perkenalkan surfaktan.
  • Lakukan ventilasi mekanis secara rasional.
  • Berikan nutrisi yang baik.
  • Saat infeksi berkembang, resepkan terapi antibiotik rasional.
  • Batasi masuknya cairan melalui vena.

Bronkopulmonalis displasia: diagnosis dan rekomendasi untuk bayi prematur, forum.

Apa itu Displasia Bronkopulmonalis?

Sesuai dengan definisi Federal Clinical Recommendations of the Union of Pediatricians of Russia, Bronchopulmonary dysplasia (BPD) adalah penyakit kronis poletiologi paru-paru yang belum matang secara morfologis yang berkembang pada bayi baru lahir, terutama bayi yang sangat prematur, sebagai akibat dari terapi intensif sindrom gangguan pernapasan (RDS) dan / atau pneumonia..

BPD adalah penyakit paru-paru kronis yang paling sering terlihat pada bayi prematur yang memerlukan ventilasi mekanis dan terapi oksigen untuk gangguan pernapasan akut, tetapi juga dapat terjadi pada bayi dengan masalah pernapasan yang tidak terlalu parah. BPD pertama kali dilaporkan pada tahun 1967 oleh Northway et al. Pada kelompok bayi prematur yang mengembangkan penyakit paru-paru kronis setelah mode ventilasi mekanis kaku yang berkepanjangan dengan konsentrasi oksigen tinggi untuk patologi akut pada periode neonatal awal.

Meskipun upaya luas untuk melindungi dari cedera pada paru-paru prematur yang rentan, BPD tetap menjadi hasil buruk yang paling umum untuk bayi yang lahir kurang dari 30 minggu kehamilan dan penyakit paru-paru kronis yang paling umum pada masa bayi. Penelitian telah menunjukkan bahwa BPD dan prematuritas memiliki konsekuensi jangka panjang terhadap fungsi paru-paru dan dapat meningkatkan risiko morbiditas paru lanjut..

Risiko terbesar dari hasil jangka panjang yang buruk ditemukan pada sekitar 25% anak dengan BPD yang mengembangkan tekanan arteri pulmonalis tinggi atau hipertensi paru terkait BPD, mengakibatkan angka kematian mencapai 14-38% dan, menurut beberapa penelitian, mencapai 25% kelangsungan hidup pada usia 2-3 tahun dengan PH parah terkait dengan BPD

Patogenesis perkembangan BPD

BPD adalah penyakit multifaktorial. Perkembangan BPD didasarkan pada perkembangan fibrosis paru intraalveolar dan instional, disertai gagal napas kronis.

Fenotipe yang terlihat pada BPD adalah hasil akhir dari proses multifaktorial yang kompleks di mana berbagai faktor sebelum dan sesudah melahirkan mengganggu perkembangan normal paru yang belum matang. Waktu dan durasi paparan yang spesifik memengaruhi sifat kerusakan paru-paru yang dapat terjadi. Khususnya, prevalensi BPD pada bayi berventilasi berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat lahir, menunjukkan bahwa perkembangan paru-paru yang tidak sempurna atau trauma selama periode kritis perkembangan paru mempengaruhi perkembangan BPD. Selain prematuritas, beberapa faktor lain dapat berkontribusi pada gangguan pertumbuhan alveolar dan perkembangan pembuluh darah paru, termasuk, namun tidak terbatas pada, ventilasi mekanis, toksisitas oksigen, infeksi sebelum dan sesudah melahirkan, peradangan dan hambatan pertumbuhan atau defisiensi nutrisi. Predisposisi genetik saat ini sedang dipelajari untuk mengubah risiko penyakit lebih lanjut.

BPD terjadi hampir secara eksklusif pada bayi prematur yang memiliki ventilasi mekanis, menunjukkan bahwa peregangan berlebihan dan peregangan alveolar memainkan peran penting dalam patogenesis BPD. Mekanika paru yang tidak efektif menyebabkan kebutuhan akan bantuan ventilasi saat lahir. Paru-paru bayi prematur seringkali sulit untuk berventilasi karena kekurangan surfaktan (surfaktan), yang mengakibatkan penurunan kepatuhan dan masalah dalam mempertahankan kapasitas fungsional sisa paru. Kekurangan surfaktan juga berkontribusi pada ekspansi paru yang tidak merata dengan aktivitas fokal yang berlebihan dan perkembangan atelektasis. Tekanan positif dan volume berlebih yang diberikan oleh ventilasi mekanis dapat merusak paru-paru yang belum matang karena peregangan alveoli lebih lanjut, mengakibatkan kerusakan sel, peradangan dan produksi spesies oksigen reaktif, sehingga berpotensi memperburuk kerusakan yang ada terkait dengan peradangan prenatal.

Diagnostik displasia bronkopulmonalis.

Perkembangan displasia bronkopulmonalis ditunjukkan dengan kombinasi gejala berikut:

-berat lahir sangat rendah (kurang dari 1500g.),

-adanya RDS dari 1 jam kehidupan

-Ventilasi mekanis selama lebih dari 6 hari

-ketergantungan pada oksigen tambahan dan adanya gejala gagal napas terbuka atau laten selama lebih dari 28 hari kehidupan

-perubahan fisik di paru-paru dan sindrom obstruktif broncho

-gambaran khas sinar-X paru-paru

Diagnosis displasia bronkopulmonalis

berdasarkan X-ray perubahan paru-paru dan kriteria Bancalari:

Tekanan positif konstan selama ventilasi mekanis;

Tanda klinis sindrom gangguan pernapasan kronis selama lebih dari 28 hari;

Peningkatan konsentrasi O2 dalam campuran yang dihirup untuk mempertahankan oksigenasi yang adekuat selama lebih dari 28 hari.

Perubahan sinar-X di BPD ditandai dengan fokus padat (zona sklerosis), bergantian dengan zona transparansi yang meningkat, mis. emfisema ("paru sarang lebah"), diafragma diturunkan, ruang interkostal diperbesar, bayangan jantung membesar, kontur jantung kabur, tidak rata.

Sesuai dengan klasifikasi BPD dari American Thoracic Society (ATS) dan Russian Respiratory Society, selain tingkat keparahan penyakitnya, ada bentuk klinis (BPD klasik dan baru prematuritas, BPD jangka penuh), yang harus dianggap sebagai fenotipe penyakit yang terpisah. Juga, selama perjalanan penyakit, periode remisi dan komplikasi dibedakan..

Komplikasi BPD, menurut pedoman klinis domestik, antara lain gagal napas kronis, gagal napas akut dengan latar belakang kronis, atelektasis, hipertensi pulmonal, kor pulmonal, hipertensi arteri sistemik, gagal sirkulasi, malnutrisi..

Gambaran klinis

Tanda pertama dari pembentukan BPD yang mungkin adalah rangkaian RDS yang berlarut-larut. Gambaran klinis BPD disajikan dengan gejala gagal napas kronik pada bayi prematur yang bergantung pada konsentrasi oksigen yang tinggi selama

udara yang dihirup dan ventilasi mekanis untuk waktu yang kurang lebih lama. Pemeriksaan obyektif biasanya menunjukkan kulit pucat, dengan semburat sianotik. Untuk gambaran auskultasi BPD, depresi pernapasan dan krepitasi khas

Pengobatan BPD

Itu dilakukan secara ketat dalam kondisi resusitasi di bawah pengawasan konstan dari tenaga medis. BPD sulit diobati, sehingga semua upaya ditujukan secara maksimal untuk mencapai remisi dan mencegah perkembangan komplikasi.

Perjalanan dan prognosis penyakit ditentukan oleh perkembangan komplikasi.

Seiring bertambahnya usia, kondisi pasien membaik. Fungsi paru-paru yang terganggu pada tahap awal BPD membaik seiring dengan pertumbuhan saluran udara.

cara dan pembentukan alveoli baru. Perubahan radiologis residual, peningkatan resistensi dan hiperresponsivitas saluran udara berlangsung lama, yang menentukan perkembangan

sindrom broncho-obstruktif (eksaserbasi penyakit). Anak dengan BPD berisiko terkena infeksi RSV berat, terjadi dalam bentuk bronkiolitis berat, memerlukan terapi di ICU, terapi oksigen, ventilasi mekanis. Beberapa pasien dengan BPD parah mengembangkan penyakit paru-paru kronis (emfisema, bronchiolitis obliterans, pneumosklerosis lokal) sebagai akibat dari perubahan struktural pada saluran udara dan paru-paru yang menetap hingga dewasa..

Penyakit paru setelah terapi respirator penyakit membran hialin. Displasia bronkopulmonalis. Northway WH Jr, Rosan RC, Porter DY N Engl J Med. 1967 Feb 16; 276 (7): 357-68.

Mekanisme Cedera Paru dan Displasia Bronkopulmonal. Jobe AH Am J Perinatol. 2016 Sep; 33 (11): 1076-8.

Pedoman klinis federal untuk manajemen anak-anak dengan displasia bronkopulmonalis. Persatuan Dokter Anak Rusia. Asosiasi Spesialis Kedokteran Perinatal Rusia. tahun 2014

Semua konten di situs web ini, termasuk medis dan informasi terkait kesehatan lainnya, adalah untuk tujuan informasional saja dan tidak boleh ditafsirkan sebagai diagnosis khusus atau rencana perawatan untuk situasi tertentu. Penggunaan situs ini dan informasi yang terkandung di sini tidak menggantikan nasihat medis. Selalu berbicara dengan profesional perawatan kesehatan atau profesional perawatan kesehatan Anda dengan pertanyaan atau masalah apa pun yang mungkin Anda miliki dengan kesehatan Anda atau kesehatan orang lain.

Di portal Vikids Anda dapat:

Bronkopulmonalis displasia pada bayi prematur: pengobatan, penyebab, gejala

Bronchopulmonary dysplasia (BPD) adalah penyakit paru-paru kronis pada bayi baru lahir yang biasanya disebabkan oleh ventilasi mekanis yang berkepanjangan dan ditentukan oleh usia prematuritas serta kebutuhan oksigen.2.

Bronkopulmonalis displasia diperkirakan muncul saat suplementasi O diperlukan2 bayi prematur yang tidak memiliki kondisi lain yang membutuhkan O.2 (misalnya, pneumonia, penyakit jantung bawaan).

Insiden BPD pada bayi baru lahir dengan VLBW adalah 15-50%, meningkat seiring dengan penurunan usia kehamilan.

Penyakit ini juga terjadi pada bayi cukup bulan setelah penyakit paru parah, tetapi lebih jarang dibandingkan pada bayi prematur..

Penyebab displasia bronkopulmonalis pada bayi baru lahir prematur

Displasia bronkopulmonalis memiliki etiologi multifaktorial.

Faktor risiko yang signifikan meliputi:

  • ventilasi mekanis jangka panjang,
  • konsentrasi tinggi dari inhalasi O.2,
  • infeksi,
  • derajat prematuritas.

Faktor risiko tambahan meliputi:

  • emfisema interstisial,
  • volume tidal akhir yang besar,
  • peningkatan resistensi jalan napas,
  • peningkatan tekanan di arteri pulmonalis,
  • pria.

Paru-paru bayi prematur lebih rentan terhadap perubahan inflamasi akibat ventilasi mekanis. Perkembangan arsitektonika normal paru-paru terganggu; lebih sedikit alveoli yang berkembang, mereka lebih besar, dan jaringan interstisial tumbuh.

Volumotrauma, barotrauma, atelectrauma

Imaturitas paru yang parah disertai dengan penurunan jumlah total alveoli, dan tekanan ventilasi pada bronkiolus distal meningkat. Kekurangan surfaktan menyebabkan peningkatan gaya tegangan permukaan, dan akibatnya, beberapa alveoli runtuh dan over-inflasi lainnya. Dengan latar belakang pengetatan alat bantu pernapasan untuk mempertahankan pertukaran gas, bronkiolus terminal dan saluran alveolar dapat pecah, sehingga udara dapat memasuki interstisium pulmonal. IEL yang dihasilkan, seperti pneumotoraks, secara signifikan meningkatkan risiko BPD. Cedera paru makroskopik akibat ventilasi tekanan positif yang tidak memadai disebut barotrauma, tetapi saat ini banyak peneliti juga menggunakan istilah volumotrauma untuk merujuk pada cedera paru mikroskopis yang sangat penting. Sejumlah studi eksperimental menunjukkan bahwa ventilasi mekanis dengan DO yang besar menyebabkan kerusakan struktural pada paru-paru, yang disertai dengan pelepasan mediator inflamasi. Kerusakan serupa terjadi dengan ventilasi FOB rendah (mis., PEEP atau MAP yang tidak memadai) karena ekspansi siklik / runtuhnya saluran udara kecil dan alveoli. Penggunaan strategi ventilasi yang berbeda pada bayi hewan prematur meningkatkan konsentrasi mediator inflamasi, dan ini menunjukkan bahwa paru-paru yang belum matang dirusak oleh ventilasi mekanis..

Oksigen dan Antioksidan

Oksigen, sebagai unsur kimia yang sangat aktif, mampu menerima elektron ke orbit luar, membebaskan radikal bebas. Molekul yang sangat reaktif ini dapat menyebabkan kerusakan oksidatif pada jaringan yang bersentuhan dengannya. Radikal oksigen bebas mampu menghancurkan membran sel dan merusak DNA. Oksigen penting untuk proses aerobik, tetapi semua mamalia memiliki pertahanan antioksidan yang mengurangi kerusakan akibat radikal bebas. Antioksidan utama pada manusia adalah superoksida dismutase, glutathione peroksidase dan katalase. Tingkat sekresi surfaktan dan enzim antioksidan meningkat selama trimester ketiga kehamilan. Perubahan ini mempersiapkan janin untuk transisi dari intrauterin yang relatif hipoksia ke kehidupan ekstrauterin yang relatif hiperoksia. Efek toksik oksigen dan radiksinya pada paru-paru terdiri dari efek sitotoksik pada sel endotel dan epitel parenkim paru dan makrofag alveolar, yang menyebabkan inaktivasi surfaktan, penghambatan sintesis surfaktan, penghambatan perbaikan jaringan normal oleh fibroblas dan perkembangan paru-paru normal dengan mengurangi pembentukan alveoli. Perlindungan antioksidan bergantung pada asupan berbagai zat - vitamin A, E, C, P-karoten, asam amino yang mengandung belerang, serta tembaga, seng, selenium dan zat besi..

Sebagian besar bayi prematur yang menerima oksigen dan / atau ventilasi mekanis mengalami episode hipoksia, tetapi ini lebih sering terjadi pada penderita BPD. Percobaan pada tikus yang baru lahir telah menunjukkan bahwa paparan periode hiperoksia ditambah hipoksia berulang pada tingkat yang lebih besar mengganggu pertumbuhan alveolar. Lesi oksidatif pada tikus ini lebih besar daripada pada tikus yang terpajan hiperoksia saja.

Peradangan

Pada cedera paru akut, mediator inflamasi diaktifkan. Aktivasi leukosit oleh radikal oksigen bebas, volumotrauma, ateletrauma, infeksi dapat memulai proses penghancuran dan, pada saat yang sama, gangguan perbaikan paru-paru, yang dengannya BPD berkembang. Metabolit asam arakidonat - prostaglandin dan prostasiklin, menjadi faktor vasodilatasi, meningkatkan permeabilitas kapiler, mendorong ekstravasasi albumin. Ini adalah bagaimana sindrom fluiditas kapiler dimulai, fungsi surfaktan dihambat, dan barotrauma diperkuat. Kolagenase dan elastase yang dilepaskan oleh neutrofil dapat secara langsung merusak jaringan paru-paru.

Infeksi

Kolonisasi serviks pada ibu atau kolonisasi trakea pada Ureaplasma urealyticum prematur kemungkinan terkait dengan perkembangan BPD. Terungkap bahwa 82% bayi baru lahir dengan BPD yang berkembang kemudian sebelumnya telah ditemukan memiliki Ureaplasma urealyticum. Infeksi ini diyakini mengaktifkan serangkaian respons inflamasi yang menyebabkan BPD. Penyakit menular pascakelahiran berkontribusi pada kerusakan paru-paru dan kemudian berkembangnya BPD..

Faktor resiko lainnya

Saat ini, faktor risiko pengembangan BPD adalah:

  • Ventilasi mekanis, terapi oksigen;
  • RDS, SU V;
  • asupan cairan yang berlebihan, penggunaan koloid;
  • sepsis, infeksi nosokomial;
  • usia kehamilan kecil; berat badan rendah untuk usia kehamilan;
  • PDA bergejala;
  • nutrisi yang kurang;
  • korioamnionitis pada ibu;
  • jenis kelamin (laki-laki);
  • PaCO rendah2 selama ventilasi mekanis.

Perubahan kardiovaskular

Cedera paru akut setelah kelahiran prematur mengganggu pertumbuhan, struktur, dan fungsi sistem sirkulasi paru yang terus berkembang. Perubahan struktural pada pembuluh paru berkontribusi pada pengembangan PVR yang tinggi karena penyempitan diameter pembuluh darah dan penurunan ekstensibilitasnya. Selain itu, pembuluh paru pada pasien BPD ditandai oleh vasoreaktivitas patologis, yang terutama terlihat sebagai respons terhadap hipoksia akut. Kemungkinan perkembangan cor pulmonale adalah konsekuensi dari perubahan vaskular ini..

Mekanika paru

Tahap awal perkembangan BPD biasanya ditandai dengan peningkatan hambatan aerodinamis, kemudian obstruksi dan penurunan aliran ekspirasi mulai terjadi. FOB biasanya meningkat karena "perangkap udara" dan fokus ekspansi yang berlebihan. Kepatuhan paru-paru menurun, takipnea berkembang. Hasil uji fungsi paru cenderung berkorelasi dengan perubahan radiografi.

Airways

Trakea dan bronkus utama pasien BPD mungkin mengalami perubahan yang lebih atau kurang jelas tergantung pada durasi intubasi dan ventilasi. Ini termasuk edema difus atau fokal, nekrosis, dan ulserasi. Tanda paling awal, yang dideteksi dengan mikroskop, termasuk hilangnya silia oleh sel epitel bersilia, displasia atau nekrosis sel-sel ini dengan gangguan integritas permukaan epitel. Di daerah yang terkena, infiltrasi neutrofilik dan limfositik diamati bersama dengan hiperplasia sel goblet dan peningkatan produksi lendir. Granulasi dan jaringan parut dapat terjadi jika debridemen dalam dan intubasi berulang telah dilakukan; pada kasus yang parah, laringotrakeomalasia, stenosis subglotis, dan kelumpuhan pita suara berkembang..

Perubahan patologis yang paling signifikan terdeteksi di saluran napas bagian distal, bronkiolus terminal, dan saluran alveolar. Karena edema, eksudasi inflamasi dan nekrosis sel epitel, bronkiolitis nekrotikans berkembang. Eksudat yang terakumulasi di lumen saluran udara bersama dengan fragmen sel yang rusak menyebabkan obstruksi beberapa bronkiolus terminal dan dengan demikian melindungi bagian alveoli dari oksigen dan baro- / volumotrauma. Aktivasi dan proliferasi fibroblas menyebabkan perkembangan fibrosis peribronkial dan melenyapkan bronkiolitis fibroproliferatif.

Alveoli

Pada periode akut RDS, beberapa alveoli kolaps karena tegangan permukaan yang tinggi dan kekurangan surfaktan, sedangkan alveoli lainnya bengkak atau bahkan robek. Seiring waktu, atelektasis lokal dan inflasi berlebih, eksudasi inflamasi, dan dalam kasus yang parah, pelanggaran integritas alveoli dan kapiler dengan penyebaran gelembung udara interstisial dapat berkembang..

Secara umum, perubahan patologis berikut ditemukan pada pasien BPD:

  • peningkatan resistensi aerodinamis (kadang-kadang sudah di hari-hari pertama kehidupan) dan reaktivitas bronkial;
  • peningkatan FOB karena "perangkap udara" dan inflasi paru-paru yang berlebihan;
  • penurunan FOB (pada BPD berat);
  • penurunan kepatuhan paru;
  • peningkatan kerja pernapasan;
  • bronkiolitis nekrotikans;
  • fibrosis peribronkial dan bronchiolitis obliterans;
  • atelektasis fokal, area paru-paru yang mengalami inflasi berlebih;
  • pelanggaran struktur normal alveoli;
  • edema paru persisten karena penyebab kardiogenik dan non-kardiogenik (peningkatan permeabilitas vaskular);
  • hipertrofi ventrikel kanan, hipertensi pulmonal, kor pulmonal.

Gejala dan Tanda

Pada bayi baru lahir dengan bentuk BPD "klasik", 4 tahap penyakit dijelaskan. Selanjutnya, skala ini dimodifikasi, menghubungkan perubahan radiologis dengan keparahan manifestasi klinis..

  • Tahap pertama. Gambaran klinis, radiologis, dan histologis RDS.
  • Tahap kedua. 4-10 hari kehidupan. Kepatuhan paru-paru menurun, resistensi aerodinamis meningkat, kebutuhan oksigen dan parameter ventilasi lainnya meningkat. WTS sering terjadi. Pada radiografi paru-paru, parenkim menjadi gelap, ciri khas munculnya gelembung kecil.
  • Tahap ketiga. 2-3 minggu kehidupan. Ketergantungan oksigen. Kondisi perlahan membaik atau DN meningkat. Pada sinar-X paru-paru, area inflasi berlebih terlihat bersama dengan atelektasis, pembentukan bula, kabel berserat.
  • Tahap ke-4. Setelah 4 minggu. kehidupan. Kondisi pasien stabil, dan dia secara bertahap menarik diri dari oksigen dan ventilasi mekanis, atau, sebaliknya, meningkatkan DN.

Dalam hal ini, peningkatan FiO adalah tipikal2, PIP, BH. Gagal ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal mungkin muncul. Pada tahap ini, prognosis pasien buruk.

BPD "klasik" adalah bentuk penyakit parah yang semakin jarang ditemukan. Perjalanan penyakit ini khas untuk anak-anak dengan RDS berat, dengan tidak adanya obat surfaktan, ventilasi mekanis yang tidak memadai. Menurut konsep modern, bentuk BPD "baru" lebih sering terjadi pada bayi prematur dengan EBMT. Paru-paru bayi baru lahir dengan bentuk BPD ini ditandai dengan alveolarisasi minimal, keterlibatan saluran napas yang kurang parah, kerusakan yang lebih ringan pada pembuluh paru, dan fibrosis interstisial yang lebih sedikit dibandingkan dengan bentuk "klasik". BPD "baru" adalah karakteristik anak-anak dengan RDS ringan, dan terkadang bahkan tanpa RDS, dengan latar belakang infeksi PDA dan nosokomial. Biasanya hasilnya lebih mudah daripada bentuk "klasik", meskipun ada juga kerusakan paru yang parah dengan DN progresif, cor pulmonale dan hasil yang tidak diinginkan.

Gejala klinis BPD ditandai sebagai berikut:

  • di CBS - asidosis pernapasan, hiperkapnia;
  • takipnea, takikardia;
  • penarikan tempat lentur dada;
  • gejala klinis dari kerja pernapasan yang tinggi;
  • serangan bronkospasme, "serangan" sianosis;
  • penambahan berat badan yang buruk;
  • mengi di paru-paru.

Saat ini, mayoritas penderita BPD adalah anak yang lahir dengan EBMT dan usia kehamilan sangat kecil. Dalam 2 minggu pertama kehidupan, fungsi pernapasannya tidak membaik, tetapi sebaliknya, ada peningkatan DN secara bertahap dan peningkatan tingkat dukungan pernapasan: peningkatan PIP, PEEP, FiO2.

Diagnosis displasia bronkopulmonalis pada bayi baru lahir prematur

  • Kriteria Institut Nasional Kesehatan Anak dan Perkembangan Manusia (NICHD).
  • Data karakteristik sinar-X.

Bronkopulmonalis displasia biasanya dicurigai ketika bayi yang berventilasi gagal membalikkan O2-terapi, ventilasi mekanis, atau keduanya. Kondisi anak biasanya memburuk: hipoksemia, hiperkapnia meningkat, dan kebutuhan oksigen meningkat. Jika anak tidak dapat menghentikan suplai oksigen atau membatalkan ventilator, penyakit latar belakang harus disingkirkan.

Untuk dapat terdiagnosis BPD, pasien harus memiliki kebutuhan> 21% O setidaknya selama 28 hari.2. Kriteria diagnostik tambahan khusus telah dikembangkan oleh NICHD.

Foto rontgen dada pertama-tama menunjukkan perubahan yang menyebar karena akumulasi cairan eksudatif; manifestasi kemudian menjadi multikistik atau spons dengan area emfisema yang bergantian, jaringan parut paru, dan atelektasis. Epitel alveolar dapat menolak massa nekrotik dan makrofag, neutrofil dan mediator inflamasi dapat dideteksi pada aspirasi trakea.

Foto rontgen dada dapat menunjukkan penurunan volume paru, atelektasis regional dan hiperekstensi, berat, infiltrasi, dan terkadang IEL. Seringkali, penggelapan yang homogen ("paru-paru abu-abu kecil") muncul pada rontgen dada.

Kadang-kadang CT dan MRI dilakukan untuk memperjelas topik lesi yang paling serius.

Diagnosis banding dilakukan dengan atelektasis, hipertensi pulmonal, PDA, emfisema, pneumonia nosokomial, stenosis ruang subglotis, trakeomalasia, fibrosis kistik, aspirasi, atresia esofagus dengan fistula trakeoesofagus.

Prognosis displasia bronkopulmonalis pada bayi prematur

Prognosisnya tergantung pada tingkat keparahannya. Anak-anak dengan displasia bronkopulmonalis 3-4 kali lebih mungkin menderita gangguan pertumbuhan dan patologi neurologis. Selama beberapa tahun, mereka memiliki peningkatan risiko terkena infeksi saluran pernapasan bagian bawah, seperti pneumonia atau bronkiolitis, dan jika terjadi infeksi, infeksi saluran pernapasan dapat berkembang dengan cepat. Jika infeksi atau gagal napas berkembang, anak-anak dengan displasia bronkopulmonalis harus dirawat di rumah sakit.

Pengobatan displasia bronkopulmonalis pada bayi prematur

  • Pemberian makan yang rasional,
  • Pembatasan cairan.
  • Diuretik.
  • Bronkodilator inhalasi.
  • Lampiran O2 sesuai kebutuhan.
  • Antibodi monoklonal virus Respiratory Syncytial (RSV).

Perawatan suportif dan termasuk pemberian makan, pembatasan cairan, diuretik, dan kemungkinan bronkodilator hirup. Infeksi saluran pernafasan harus didiagnosis tepat waktu dan pengobatan agresif harus diterapkan. Menyapih dari ventilasi mekanis dan oksigen tambahan2 harus dilakukan sedini mungkin.

Saat menyusui, Anda perlu mencapai konsumsi 150 kalori / kg per hari; Meningkatnya kebutuhan kalori disebabkan oleh peningkatan kerja pernapasan dan kebutuhan untuk membantu pemulihan dan pertumbuhan paru-paru.

Karena risiko terjadinya edema paru, asupan cairan harian seringkali dibatasi hingga 120-140 ml / kg per hari. Furosemide dapat digunakan untuk jangka pendek: konsumsi jangka panjang menyebabkan hiperkalsiuria, mengakibatkan osteoporosis, patah tulang dan batu ginjal. Jika penggunaan diuretik jangka panjang diperlukan, klorotiazid lebih disukai karena memiliki efek samping yang lebih sedikit. Hidrasi serum dan elektrolit harus dipantau secara ketat selama terapi diuretik.

Beberapa minggu atau bulan dukungan pernapasan tambahan, oksigen tambahan2 atau keduanya mungkin diperlukan untuk mengobati displasia bronkopulmonalis yang parah. Tekanan ventilasi dan fraksi oksigen inspirasi2 harus dikurangi secepat yang dapat ditoleransi oleh tubuh anak: hipoksemia tidak boleh dibiarkan. Oksigenasi arteri harus dipantau terus menerus dengan oksimeter denyut dan saturasi oksigen dipertahankan pada> 88%. Asidosis pernapasan dapat terjadi jika ventilasi mekanis dihentikan, yang dapat diterima selama pH tetap> 7,25 dan anak tidak mengalami gangguan pernapasan yang parah..

Imunoprofilaksis pasif dengan palivizumab, antibodi monokonal anti-RSV, mengurangi kejadian rawat inap yang dimediasi RSV dan perawatan intensif, tetapi mahal dan diindikasikan terutama pada bayi berisiko tinggi (seperti yang ditunjukkan). Selama musim infeksi RSV (November hingga April), obat diberikan setiap 30 hari hingga 6 bulan setelah pengobatan penyakit akut. Bayi> 6 bulan juga harus divaksinasi influenza.

Penggunaan kortikosteroid sistemik atau hirup tidak dianjurkan, dengan pengecualian displasia bronkopulmonalis yang parah dengan kemunduran kondisi yang cepat dan risiko hasil yang fatal. Persetujuan orang tua yang diinformasikan tidak diperlukan.

Dukungan pernapasan

Jika seorang anak membutuhkan ventilasi mekanis, maka perlu untuk meminimalkan risiko kemungkinan baro- / volumotrauma, dengan mengandalkan gas darah arteri. Kebanyakan kipas modern dilengkapi dengan mode PTV dan memungkinkan Anda untuk mengontrol DO, MOB, loop ketergantungan volume-tekanan dan aliran-volume, dan juga memungkinkan anak untuk menentukan T-nya sendiri.vd. Interpretasi yang benar dari semua informasi ini dapat membantu mengoptimalkan ventilasi, meningkatkan pertukaran gas, dan mempercepat ekstubasi. Penghangatan ulang yang memadai dan pelembapan gas yang dihirup serta pemantauan FiO yang konstan sangat penting.2. Penulis menggunakan mode ventilasi berikut untuk anak-anak dengan BPD:

  • mode А / С (dengan tekanan atau volume);
  • Mode SIMV (tekanan atau volume), terkadang dengan opsi PSV.

Karena reaktivitas bronkus yang tinggi, ventilasi volumetrik, yang mempertahankan DO konstan, memiliki keunggulan tertentu dibandingkan ventilasi tekanan. Anak-anak dengan tahap akhir BPD, karena perbedaan regional dalam mekanika paru, mungkin memerlukan DO besar (10-12 ml / kg) dan Tvd > 0,6 detik, RR rendah untuk pemanjangan T.di luar dan PEEP yang cukup untuk mencegah kolapsnya jalan napas. Nilai yang dapat diterima: pH 7,25-7,40, PaCO2= 45-65 mm Hg, PaO2= 55-70 mm Hg.

Menghindari ventilasi mekanis dan ekstubasi merupakan masalah yang sangat serius pada pasien dengan BPD sedang sampai berat. Seringkali, anak-anak ini membutuhkan intubasi berulang karena proses atrofi, kelelahan otot pernapasan, pneumonia, kerusakan parah pada saluran pernapasan bagian atas (kelumpuhan pita suara, stenosis ruang subglottic, laringotrakeomalasia). Pemilihan metilxantin, diuretik, diet, GCS yang cermat memfasilitasi ekstubasi. Beberapa komplikasi pasca ekstubasi dapat dihindari dengan memilih ukuran ETT yang tepat. Pada anak-anak dengan ventilasi yang diperpanjang, beberapa kebocoran antara trakea dan pipa endotrakeal diperlukan. Saat ini, intervensi bedah (trakeostomi) pada periode akhir dilakukan lebih jarang daripada sebelumnya..

Terapi oksigen

Landasan penatalaksanaan anak dengan BPD adalah terapi oksigen. Oksigen adalah vasodilator paru yang kuat dengan merangsang produksi oksida nitrat endogen, yang menginduksi relaksasi sel otot polos melalui aktivasi monofosfat guanosin siklik. Konsentrasi oksigen yang dihirup terlalu tinggi dan rendah akan menyebabkan berbagai komplikasi, yang optimal akan mendorong pemulihan. Episode berulang dari hipoksia dan desaturasi pada BPD adalah akibat dari mekanisme paru yang tidak seimbang, agitasi berlebihan, dan bronkospasme..

Hiperoksia menyebabkan kerusakan pada pertahanan antioksidan yang relatif tidak sempurna pada bayi baru lahir dan memperburuk perjalanan BPD. Episode hipoksemia dapat disebabkan oleh manipulasi, kecemasan, dan nutrisi. Episode tersebut dapat menyebabkan "serangan" berkepanjangan dari hipoksemia (sianosis) dan mungkin sindrom kematian mendadak. Periode hipoksemia yang lama atau sering terjadi adalah penyebab yang paling mungkin dari hipertensi pulmonal pada BPD. Sebagai akibatnya, oksigen perlu diberikan sebelum kemungkinan serangan terjadi untuk menghindari hipoksemia. Kurangi FiO2 harus dilakukan perlahan. Penilaian oksigenasi harus dilakukan selama tidur, nutrisi, dan kecemasan. Tingkat PaO yang optimal2= 55-70 mm Hg, SpO2= 90-95%. Pada anak-anak yang secara klinis stabil tanpa hipertensi pulmonal, saturasi oksigen yang lebih rendah dapat diterima (90-92%).

Pengobatan hipertensi pulmonal

Seorang pasien dengan BPD berat memiliki risiko tinggi terkena hipertensi pulmonal. Komplikasi ini terjadi pada 30-45% anak dengan BPD sedang sampai berat..

Ekokardiografi banyak digunakan untuk mendeteksi dan memantau hipertensi..

Jika studi awal tidak mengungkapkan patologi, studi berulang harus dilakukan dengan selang waktu 1-2 bulan. sampai saat peningkatan status pernapasan yang signifikan. Di sisi lain, jika ekokardiografi menunjukkan hipertensi pulmonal, pasien perlu mengoptimalkan dukungan pernapasan dan terapi oksigen yang adekuat. Jika tekanan di arteri pulmonalis mendekati tekanan sistemik atau jika pemeriksaan berulang menunjukkan tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan, perlu meresepkan obat yang mengurangi tekanan di arteri pulmonalis. Terapi saat ini untuk hipertensi paru di BPD terutama mencakup iNO, sildenafil, dan penghambat saluran kalsium. Perawatan bisa lama. Pada kasus yang parah, terapi kombinasi iNO + sildenafil digunakan. Saat meresepkan pengobatan, harus diingat bahwa hipertensi paru dapat menghilang secara spontan seiring pertumbuhan paru-paru, dan lebih banyak perhatian harus diberikan pada diagnosis, pemantauan, dan pengendalian aktif masalah paru yang ada..

Makanan

Tantangan utamanya adalah memastikan bahwa ada asupan kalori dan suplemen protein yang cukup yang diperlukan untuk pertumbuhan sambil menghindari kelebihan cairan. Tentu saja, Anda perlu mengingat tentang kelebihan kalori non-nitrogen yang tidak diinginkan. Vitamin A mungkin terlibat dalam proses reparatif paru dan mengurangi kemungkinan mengembangkan BPD. Efek statistik yang tidak terlalu mencolok dari intervensi dan pengobatan yang agak menyakitkan mencegah pengenalan metode ini ke dalam praktik yang meluas..

Saat merawat anak dengan BPD, selalu ada keseimbangan antara keinginan untuk menambah jumlah makanan yang disediakan dan efek negatif dari kelebihan cairan. Secara umum diterima bahwa pasien seperti ini ditangani dengan beberapa batasan volume cairan yang disuntikkan (100-150 ml / kg / hari) dan terkadang dengan pemberian diuretik. Kandungan kalori tinggi dicapai dengan menggunakan campuran khusus, meningkatkan konsentrasi (kepadatan) campuran, menggunakan penguat (penguat) ASI. Sayangnya, saat ini tidak ada RCT yang membandingkan efektivitas peningkatan asupan kalori dengan normal pada anak dengan BPD atau BPD yang sedang berkembang..

Diuretik

Furosemid adalah obat pilihan dalam pengobatan kelebihan cairan pada BPD. Diuretik loop ini berpotensi meningkatkan mekanisme paru-paru, mengurangi resistensi pembuluh darah paru, dan bahkan mengurangi gejala IPE. Efek samping terapi jangka panjang dengan furosemid. Penggunaan kombinasi thiazide dengan aldactone dan thiazide dengan spironolactone juga telah diteliti pada pasien BPD..

Bronkodilator

Bronkodilator mengurangi resistensi aerodinamis saluran udara dan digunakan untuk mengobati serta mencegah bronkospasme. Terapi harus dilakukan secara individual. Penggunaan rutin tidak disarankan.

Methylxanthines

Methylxanthines digunakan untuk menstimulasi pusat pernapasan, mengobati apnea, meningkatkan fungsi kontraktil diafragma, menurunkan PVR, meningkatkan kepatuhan, pembersihan mukosiliar, dan stimulasi diuresis ringan. Penggunaan methylxanthines diindikasikan untuk terapi BPD dan mendukung keberhasilan ekstubasi. Kafein sitrat digunakan untuk mengobati apnea, dan pengobatan tampaknya mengurangi kejadian BPD (36% pada kelompok kafein vs 47% pada kelompok plasebo) dan cerebral palsy. Saat ini, anak-anak dengan ECMT dengan dukungan pernapasan dari kafein sitrat hampir secara rutin diresepkan.

Kortikosteroid

Peradangan memainkan peran penting dalam patogenesis CLD. Mengingat efek anti inflamasi yang kuat dari GCS, mereka mulai digunakan untuk pengobatan dan pencegahan CLD / BPD. Jumlah terbesar dari uji klinis difokuskan pada penggunaan deksametason untuk tujuan ini, dan hasil dari salah satu uji klinis pertama pada pengobatan BPD diterbitkan pada tahun 1985. Pasien yang diobati dengan deksametason sebelumnya diekstubasi. Dari akhir 1980-an hingga awal abad ke-21. lebih dari 30 RCT telah dilakukan untuk mengetahui efektivitas obat ini pada neonatus. Banyak penelitian selanjutnya menunjukkan bahwa penggunaan deksametason mengurangi durasi ventilasi mekanis dan terapi oksigen. Setelah laporan pertama tentang manfaat administrasi postnatal dari GCS muncul, ada kecenderungan untuk memulai pengobatan sedini mungkin dan secepat mungkin dengan tujuan profilaksis daripada terapeutik. Dengan penumpukan hasil jangka panjang, ternyata terapi menimbulkan berbagai efek samping, di antaranya tergantung pada periode penggunaan pascanatal:

  • peningkatan risiko infeksi nosokomial (khususnya Candida);
  • perdarahan dan perforasi gastrointestinal;
  • hipertensi arteri;
  • meningkatkan frekuensi PVL;
  • hiperglikemia;
  • penurunan berat badan dan lingkar kepala;
  • penurunan volume materi abu-abu korteks serebral;
  • peningkatan frekuensi cerebral palsy dan kemunduran perkembangan psikomotor;
  • penekanan fungsi adrenal;
  • kardiomiopati hipertrofik.

Akhir II - awal kehamilan trimester III adalah masa pertumbuhan tubuh yang cepat dan perkembangan otak janin. Sel-sel otak (neuron dan glia) berpotensi sensitif terhadap gangguan apa pun, dan sel-sel yang mengandung banyak reseptor kortikosteroid (glukokortikoid atau mineralokortikoid), seperti, misalnya, neuron piramidal di hipokampus, mungkin berisiko terbesar terhadap efek samping GCS..

Meta-analisis Cochrane Review Group membandingkan kemanjuran deksametason dengan waktu pemberian: dalam 96 jam pertama kehidupan, 7-14 hari kehidupan, dan setelah 21 hari. Semua ulasan menunjukkan penurunan kejadian CLD, tetapi juga mengidentifikasi banyak komplikasi dari pengobatan tersebut. Para penulis tinjauan sistematis ini menyimpulkan bahwa administrasi rutin deksametason harus dihentikan, dan dari akhir abad ke-20. frekuensi penggunaan deksametason untuk pengobatan dan pencegahan BPD mengalami penurunan beberapa kali lipat. Sekarang di Amerika Serikat, hanya sekitar 7-8% bayi baru lahir dengan VLBW menerima kortikosteroid pasca melahirkan untuk mencegah atau mengobati BPD. Penurunan frekuensi penggunaan deksametason untuk pengobatan / pencegahan BPD dari 25 menjadi 68% pada tahun 2006 dibandingkan dengan tahun 1997 meningkatkan kejadian BPD dari 19 menjadi 25% dan 2,6 kali pada kejadian BPD yang parah (memerlukan ventilasi mekanis, nCPAP atau menggunakan kanula hidung aliran tinggi).

Perlu diingat bahwa frekuensi dan tingkat keparahan komplikasi akan tergantung pada dosis, rejimen (terapi terus menerus atau nadi), durasi pengobatan dan waktu pemberian (segera setelah lahir atau nanti).

Kortikosteroid lain, khususnya hidrokortison, dianggap sebagai alternatif yang memungkinkan untuk deksametason. Melakukan 3 meta-analisis: studi tentang keefektifan deksametason pada minggu ke-1 dan setelah minggu ke-1 kehidupan, serta keefektifan hidrokortison untuk pengobatan dan pencegahan BPD.

Di Prancis, kebanyakan neonatologis menggunakan betametason untuk mengobati / mencegah BPD. Penggunaannya tidak memiliki basis bukti yang cukup, jumlah penelitian tentang keefektifannya terbatas, efek vasokonstriktornya pada pembuluh serebral telah dicatat.

Mengingat data yang ada saat ini, penggunaan rutin kortikosteroid seperti hidrokortison, betametason, prednisolon, metilprednisolon untuk pengobatan / pencegahan BPD tidak dianjurkan (seperti halnya inhalasi rutin kortikosteroid).

Makrolida untuk pengobatan kolonisasi Ureaplasma urealyticum

Sebuah meta-analisis menunjukkan hubungan yang signifikan antara infeksi dengan Ureaplasma spp. dengan perkembangan selanjutnya dari BPD pada hari ke-28 kehidupan (p 7.25 atau PaCO2 7.20.

Oksigenasi optimal pada bayi berat lahir sangat rendah

Review pemeliharaan sistematis pada anak-anak kurang dari 28 minggu. usia kehamilan 2 kisaran saturasi perkutan - rendah (85-89%) atau tinggi (91-95%) - menunjukkan hal berikut: pada kelompok saturasi rendah, angka kematian secara statistik lebih tinggi (19,3% vs 16,2%), tetapi insiden retinopati parah lebih rendah (10,7% vs 14,5%). Oleh karena itu, tentunya mustahil untuk merekomendasikan pemeliharaan rutin saturasi oksigen pada kisaran 85-89% untuk bayi prematur. Tentu saja, rentang lain juga tidak optimal. Mungkin kebenaran ada di tengah: 88-94%. Konsensus Eropa terbaru tentang Terapi RDS merekomendasikan untuk mempertahankan SpO2 dalam kisaran 90-94%.