Bronkopulmonalis displasia: diagnosis dan rekomendasi untuk bayi prematur, forum.

Displasia bronkopulmonalis pada bayi prematur merupakan penyakit paru-paru kronis. Alasannya terletak pada kurangnya surfaktan, yang melapisi alveoli paru-paru, mencegahnya saling menempel..

Biasanya anak-anak dengan berat badan sangat rendah, yang lahir lebih awal, menderita patologi ini..

Bayi baru lahir ini seringkali membutuhkan ventilasi mekanis. Sistem pernapasan remah-remah belum berkembang, dan untuk menyelamatkan hidup mereka, oksigen terhubung, yang memicu penyakit.

Penyebab utama displasia bronkopulmonalis pada bayi prematur

Bayi yang sangat lemah, lahir sebelum 32 minggu, dengan berat badan rendah (di bawah 1500 g), sulit bernapas. Di tubuh mereka, sistem surfaktan kurang berkembang. Surfaktan adalah zat aktif yang memiliki fungsi pelindung di paru-paru. Mereka biasanya dilapisi di lapisan dalam alveoli paru dan mencegahnya jatuh. Bayi yang sangat prematur biasanya kekurangan zat ini, yang menyebabkan sistem pernafasan menderita..

Bayi diberi ventilasi mekanis untuk membantu mereka bernapas. Oksigen dalam jumlah besar dapat merusak paru-paru anak yang sensitif dan memicu penyakit, tetapi tindakan seperti itu diperlukan. Ini sering menjadi alasan utama bayi prematur..

Penyakit ini juga dapat menyerang bayi cukup bulan, dalam kasus yang jarang terjadi, anak yang lebih besar. Alasan yang juga dapat memicu displasia bronkopulmonalis pada bayi baru lahir:

Tanda displasia bronkopulmonalis pada bayi prematur

Gejala penyakitnya bisa berupa sesak napas dan napas cepat, mengi, batuk, dan mungkin ada pucat pada kulit dan selaput lendir. Displasia bronkopulmonalis terbagi menjadi ringan, sedang, dan berat. Patologi mempengaruhi pembuluh darah paru-paru dan saluran udara. Ini menyebabkan penyempitan mereka, tekanan sirkulasi paru meningkat. Hal ini dapat menyebabkan deformasi ventrikel kanan jantung..

Diagnosis displasia bronkopulmonalis dilakukan untuk semua bayi baru lahir yang menerima oksigen setelah melahirkan.

Komplikasi

Dalam beberapa kasus, displasia bronkopulmonalis sembuh pada usia 2 tahun. Dalam kasus lain, emfisema paru, bronkitis yang melenyapkan, dapat terjadi. Peningkatan kemurnian pernapasan dapat menyebabkan aritmia dan kelebihan beban pada ventrikel kanan, peningkatannya. Akibatnya timbul nyeri pada jantung, tekanan meningkat, kulit menjadi kebiruan. Komplikasi lain:

Pencegahan dan pengobatan

Penyakit itu sendiri saat ini tidak diobati. Perawatan diarahkan untuk mengendalikan gejala. Jika perlu, anak diberi antibiotik, prosedur resusitasi dilakukan.

Sebagai profilaksis displasia bronkopulmonalis pada bayi prematur, disarankan agar ibu hamil menjaga dirinya sendiri selama hamil agar tidak memicu kelahiran prematur. Ambil vitamin dan semua elemen, lemak dan karbohidrat yang diperlukan. Jika ada ancaman keguguran, maka wanita tersebut diberi resep glukokortikosteroid untuk mempercepat produksi surfaktan..

Displasia bronkopulmonalis pada anak-anak

Beresiko adalah bayi yang lahir prematur dengan berat badan rendah atau sangat rendah. Prosedur untuk menyusui bayi prematur di institusi medis sudah mapan, tetapi seringkali neonatologis dihadapkan pada masalah seperti bronkopulmonalis displasia (BPD).

Penting untuk diingat bahwa BPD yang parah dapat menyebabkan kecacatan. Oleh karena itu, bayi yang telah didiagnosis dengan penyakit paru-paru kronis serupa membutuhkan pengawasan terus-menerus dari spesialis dan perhatian khusus orang tua..

Natalia Zabegaeva, dokter spesialis anak-paru dari Pusat Medis Chelyabinsk "Resonance-Med", mengatakan kepada Catatan Medis tentang bagaimana tidak membuang waktu yang berharga dan metode apa yang akan membantu untuk mengalahkan penyakit tersebut..

Pertama-tama, apa itu displasia bronkopulmonalis, mengapa penyakit ini muncul? Siapa yang berisiko?

- Awalnya, ini adalah bayi yang lahir prematur, yang menerima bantuan pernapasan atau bantuan ventilator pada minggu pertama kehidupan.

Kategori ini juga mencakup bayi yang berusia lebih dari 28 hari kehidupan yang membutuhkan dukungan oksigen, atau dengan manifestasi pada bulan pertama kehidupan sindrom obstruktif broncho (batuk, sesak napas, napas cepat, mengi di paru-paru).

Faktor terpenting yang memprovokasi penyakit ini adalah ketidakmatangan paru-paru bayi baru lahir. Pada bayi prematur, pada saat lahir, struktur tubuhnya tidak cukup sempurna, sehingga anak tidak bernapas sendiri, atau mengalami sindrom gagal napas..

Sebagai aturan, kerja jaringan paru-paru, bronkus kecil terganggu. Prosesnya dinormalisasi dengan menghubungkan pasien ke ventilator. Ia bisa "bernapas" untuk bayi, dan mempertahankan tingkat tekanan yang diperlukan saat menghembuskan napas.

Pembentukan BPD bisa menjadi konsekuensi dari perjalanan kehamilan dan kelahiran prematur yang tidak menguntungkan. Selain itu, mereka memicu timbulnya infeksi, kecenderungan genetik.

Bagaimana penyakit itu memanifestasikan dirinya, gejala apa yang harus diwaspadai?

- Dengan demikian, tidak ada manifestasi klinis spesifik dari BPD. Dalam kasus ini, anak memiliki gejala gagal napas: sesak napas hingga 80-100 napas per menit (dengan kecepatan 30-40), perubahan terus-menerus berupa pernafasan berkepanjangan, mengi, pernapasan berisik.

Ini adalah gejala yang dilihat dokter di rumah sakit dan unit perawatan intensif. Nanti, setelah dipulangkan, orang tua dari bayi prematur harus berhati-hati: alasan yang dikhawatirkan adalah pernapasan cepat atau berisik, sesak napas, henti napas jangka pendek.

Manifestasi seperti itu dimungkinkan dengan ARVI dan bahkan saat istirahat, tergantung pada tingkat keparahan penyakitnya. Pada anak-anak yang dapat merangkak atau berjalan sendiri, terjadi peningkatan pernapasan, munculnya reaksi terhadap aktivitas fisik - batuk atau sesak napas, yang keluar sendiri saat istirahat atau memerlukan pengobatan.

Munculnya gejala tersebut menunjukkan memburuknya kondisi anak dan kebutuhan untuk mengunjungi dokter.

Seberapa sering bayi mendapatkan diagnosis ini? Yang Harus Diketahui Orang Tua?

- Diagnosis displasia bronkopulmonalis pada bayi prematur sering ditegakkan. Ini dilakukan baik oleh dokter di unit perawatan intensif dan perawatan intensif, atau sudah pada tahap kedua perawatan, ketika kesehatan dan perkembangan bayi dipantau oleh ahli neonatologi anak di departemen. Artinya, pada saat mereka dipulangkan ke rumah, orang tua, pada umumnya, tahu tentang diagnosisnya..

Tetapi risiko manifestasi obstruksi bronkial tetap ada selama tahun pertama kehidupan bayi prematur, dan BPD dapat didiagnosis nanti..

Saya menyarankan orang tua pasien BPD membuat catatan harian pernafasan (mencatat data perubahan dan kemungkinan penyebab keluhan), membatasi kontak untuk mengurangi resiko terkena ARVI.

Masuk akal juga untuk secara teratur, hingga satu setengah tahun, mengunjungi ruangan untuk memantau keadaan bayi prematur. Di Chelyabinsk - di rumah sakit klinis anak regional dan DGKB nomor 8 di distrik Metalurgi.

Direkomendasikan dalam tiga tahun pertama kehidupan dan tindak lanjut rutin oleh ahli paru. Dokter akan dapat menilai keadaan sistem pernapasan dengan benar, memutuskan kebutuhan untuk meresepkan perawatan obat untuk pencegahan atau pengobatan eksaserbasi.

BDD didiagnosis pada bayi prematur yang menerima bantuan pernapasan.

Bagaimana displasia bronkopulmonalis didiagnosis??

- Diagnosis utama dibuat di unit perawatan intensif atau pada tahap kedua menyusui bayi berdasarkan anamnesis (prematuritas, ventilasi mekanis atau alat bantu pernapasan, ketergantungan oksigen, sindrom obstruktif broncho hingga 28 hari kehidupan).

Studi sinar-X menunjukkan perubahan karakteristik di paru-paru.

Perawatan apa yang diperlukan dalam kasus seperti itu untuk pasien kecil?

- Dasar pengobatannya adalah terapi antiinflamasi dasar, yang dilakukan dalam bentuk inhalasi melalui nebulizer. Bergantung pada tingkat keparahan perjalanan penyakit, pengobatan diresepkan di rumah sakit dan dilanjutkan setelah keluar dari rumah. Atau janji temu dibuat di resepsi oleh ahli paru.

Durasi terapi, dengan mempertimbangkan tingkat keparahan perjalanan penyakit, ditentukan secara individual.

Perawatan profilaksis mungkin tidak diperlukan meskipun prematuritas dan BPD. Tetapi jika, dengan latar belakang infeksi virus pernapasan akut, manifestasi sindrom obstruktif bronkus terjadi (batuk, sesak napas, mengi di paru-paru, perpanjangan pernafasan), obat antiinflamasi diresepkan untuk tujuan terapeutik, tetapi dengan perjalanan yang lebih pendek, ditambah obat yang memperluas bronkus kecil (bronkodilator).

Saya ingin memperingatkan orang tua: pengobatan sendiri bagaimanapun juga tidak dapat diterima. Penunjukan hanya dilakukan oleh dokter - dokter anak atau ahli paru.

Tolong beri tahu kami tentang kemungkinan komplikasi perjalanan penyakit dan konsekuensinya.

- Ini adalah pneumonia berulang dan, sebagai akibatnya, pembentukan proses bronkopulmonalis kronis, kambuh bronkitis obstruktif, dan awal asma bronkial. Yang terakhir memanifestasikan dirinya terutama dengan adanya kecenderungan reaksi alergi, serta faktor keturunan untuk patologi alergi..

Selain itu, dalam beberapa kasus, pneumofibrosis berkembang - area pemadatan jaringan paru-paru lokal atau luas; kegagalan pernapasan kronis terbentuk. Oleh karena itu, observasi medis merupakan cara penting untuk menilai perjalanan dan konsekuensi penyakit dari waktu ke waktu..

Hal ini diperlukan untuk melacak kursus BDL dalam dinamika..

Bronkopulmonalis displasia adalah penyakit kronis. Namun, apakah mungkin menyembuhkan penyakit ini?

- Menurut pedoman klinis, BDL adalah penyakit kronis. Tetapi pada saat yang sama, dengan potensi regresi (yaitu perkembangan terbalik) gejala saat anak tumbuh.

Jika pada saat tiga tahun selama penyakit tidak ada komplikasi yang muncul, maka diagnosisnya dihapus dan anak tidak memerlukan observasi ahli paru. Tugas utamanya adalah menghindari kontak dengan infeksi virus dan segera memulai pengobatan jika anak sakit.

Rekomendasi umum apa, termasuk tindakan pencegahan, yang bisa Anda berikan?

- Prinsip utamanya adalah mencoba meminimalkan faktor-faktor yang memicu eksaserbasi penyakit. Sangat penting untuk menciptakan kondisi hipoalergenik yang menguntungkan di rumah: singkirkan bau tak sedap, keberadaan hewan, pembersihan basah secara teratur, tunda perbaikan.

Yang juga sangat penting adalah pencegahan mikroaspirasi (yaitu, pembalikan makanan yang dimakan) dan, sekali lagi, membuat buku harian pernapasan..

Tindakan pencegahan tambahan:

  • jangan memberi makan atau menyirami bayi sambil berbaring telentang di permukaan horizontal;
  • pastikan posisi kepala boks yang ditinggikan 15-20 derajat;
  • minum air di antara waktu makan;
  • jika anak sering meludah, selama 10-15 menit, pertahankan agar dia tetap tegak, "kolom".

Penting untuk diingat bahwa bayi prematur dengan displasia bronkopulmonalis membutuhkan observasi rutin di kantor pemantauan dan di ahli paru: pada tahun pertama kehidupan - tiga bulan sekali, kemudian hingga tiga tahun - setiap enam bulan sekali. Dengan eksaserbasi, kunjungan ke dokter harus lebih sering.

Displasia bronkopulmonalis:
sebab dan akibat

Bronchopulmonary displasia (disingkat BPD) adalah penyakit kronis paru-paru yang belum matang secara morfologis yang berkembang pada bayi baru lahir, paling sering pada bayi yang sangat prematur sebagai akibat dari terapi intensif, ventilasi buatan untuk memulihkan pernapasan.

Irina SHULYAK,
kepala ahli paru anak lepas dari wilayah Sverdlovsk, dokter dari kategori kualifikasi tertinggi

Paru-paru bayi di dalam rahim ibu berkembang secara bertahap, jaringannya dapat berpartisipasi dalam pertukaran gas dari sekitar 26-28 minggu masa kehamilan, namun dalam beberapa kasus proses pembentukan paru-paru dapat melambat. Mengingat bahwa bayi prematur lahir dalam situasi di mana terdapat semacam patologi dari pihak ibu, paru-paru mereka tidak selalu siap untuk menghirup udara atmosfer. Di paru-paru anak yang lahir pada usia 27-28 minggu, hanya ada sedikit surfaktan - zat yang menjaga alveoli (gelembung di dalam paru-paru yang memberikan pertukaran gas) dalam keadaan terbuka. Karena itu, alveoli bayi yang sangat prematur runtuh. Dalam kasus seperti itu, untuk menghindari bayi kekurangan oksigen, mereka harus melakukan ventilasi buatan..

Di paru-paru bayi yang lahir prematur, tidak hanya terdapat sedikit surfaktan, tetapi struktur paru-paru itu sendiri belum terbentuk, sehingga oksigen harus disuntikkan dengan tekanan tinggi. Akibatnya, alveoli bisa membengkak atau pecah, yang berujung pada komplikasi berupa displasia bronkopulmonalis..

Sayangnya, ventilasi paru-paru buatan sangat diperlukan, karena paru-paru itu sendiri tidak dapat menyediakan oksigen yang cukup bagi tubuh, yang tanpanya otak dan semua organ serta sistem lain bayi menderita..

Ketika seorang anak tidak memiliki cukup oksigen, ia membiru - ini adalah kegagalan pernapasan, tanda displasia bronkopulmonalis, yang berarti kita harus menambahkan oksigen ke tubuh dari luar. Ketergantungan oksigen dapat berlangsung lama, tergantung pada tingkat keparahan BPD: seseorang bergantung pada oksigen selama lebih dari sebulan, seseorang - hingga 4 bulan. Tidak semua bayi prematur terdiagnosis displasia bronkopulmonalis, paling sering ini adalah bayi yang lahir dengan berat badan rendah atau sangat rendah..

Bronkopulmonalis displasia adalah penyakit dengan banyak penyebab. Ada endogen, tergantung pada tubuh anak, dan eksogen, tergantung pada lingkungan luar, penyebab displasia bronkopulmonalis.

Penyebab endogen: prematuritas; patologi kehamilan yang mengarah ke kelahiran prematur; kurangnya surfaktan; patologi jantung; sindrom aspirasi mekonium (menelan tinja asli ke saluran pernapasan anak saat melahirkan); kecenderungan genetik, ketika jaringan paru-paru tidak berkembang dengan baik, dan lain-lain.

Penyebab eksogen: ventilasi buatan dari paru-paru, tanpanya anak tidak dapat hidup; Infeksi bawaan atau pascakelahiran, yang, dengan latar belakang perkembangan paru-paru yang tidak sempurna, dapat menyebabkan perjalanan penyakit yang parah seperti pneumonia, bronkitis obstruktif, dan lainnya; malnutrisi (anak kecil makan dengan buruk, dan pertahanan mereka berkurang dalam banyak hal).

Anak-anak dengan displasia bronkopulmonalis keluar dari rumah sakit bila tidak ada lagi ketergantungan oksigen. Biasanya dokter menjelaskan kepada ibu cara merawat bayi dan meresepkan obat tertentu untuk membantu paru-paru lebih cepat matang. Sampai usia satu tahun, anak-anak tersebut diperiksa setiap bulan oleh dokter anak, mereka diobservasi oleh ahli paru, ahli imunologi, ahli saraf dan spesialis lainnya. Pengamatan dilakukan hingga tiga tahun, kemudian pemulihan dapat terjadi atau, mungkin, diagnosis lain akan dibuat.

Perlu diingat bahwa kerentanan seorang anak terhadap infeksi BPD pada anak sangat tinggi dibandingkan bayi lain. Anak seperti itu perlu disediakan:

  • udara segar tanpa angin;
  • jika memungkinkan, kehidupan hipoalergenik;
  • lebih sedikit hewan;
  • pembersihan basah setiap hari;
  • lebih sedikit "pengumpul debu" - mainan lunak.

Saya ingin menarik perhatian Anda pada fakta bahwa merokok, bahkan perokok pasif, juga memainkan peran negatif yang sangat besar. Pada anak-anak dengan displasia bronkopulmonalis, hiperresponsif jalan napas diucapkan, mereka dapat bereaksi terhadap asap rokok dengan batuk, sesak napas. Dalam kasus apa pun Anda tidak boleh merokok di rumah, dan bahkan di jalan Anda perlu menjauh dari anak dengan rokok.

Pencegahan infeksi virus sangat penting, karena mikroba dalam jumlah kecil pun dapat menyebabkan eksaserbasi. Paling sering, anak-anak seperti itu mengembangkan bronkitis obstruktif, karena struktur selaput lendir sedemikian rupa sehingga segera membengkak untuk rangsangan apa pun dan dengan cepat menghasilkan sejumlah besar dahak. Beberapa faktor negatif dapat memperburuk kondisi dalam hitungan jam, sehingga ibu harus memantau anaknya dengan cermat. Jika ibu memperhatikan bahwa anak entah bagaimana tidak berperilaku seperti ini, segitiga nasolabialnya menjadi kebiruan atau abu-abu, laju pernapasan meningkat (untuk anak-anak dari berbagai usia, kecepatan pernapasan berbeda, tetapi pada usia 6-12 bulan tidak boleh lebih dari 50 kali per satu menit saat istirahat), Anda perlu memanggil dokter.

Jika ada mengi, peluit yang terdengar dari kejauhan, Anda perlu segera bereaksi dan memanggil ambulans, karena edema bisa berkembang sangat cepat. Ibu dari anak BPD biasanya memiliki inhaler, mereka tahu jenis inhalasi yang bisa dilakukan sebelum dokter atau ambulans datang untuk meredakan pembengkakan dan bronkospasme..

Selain sindrom obstruktif, anak-anak dengan BPD mungkin mengalami (dan sering!) Pneumonia. Dalam hal ini, penting untuk mengikuti semua rekomendasi dokter. Pada bayi dengan displasia bronkopulmonalis, bagian paru bisa mereda, mungkin ada penurunan atau peningkatan volume paru. Kadang-kadang sulit untuk menentukan apa sebenarnya yang dilakukan anak pada pemeriksaan tersebut, dan dokter meresepkan pemeriksaan sinar-X. Omong-omong, computed tomography lebih informatif, karena resolusi lebih tinggi dan perubahan lebih baik dilihat..

Bayi dengan displasia bronkopulmonalis dapat mengalami berbagai komplikasi, misalnya bronkitis kronis, oleh karena itu sangat penting untuk memeriksakan diri ke dokter secara teratur. Dan jika dokter meminta untuk bertemu Anda dalam 3-6 bulan, Anda harus datang. Terkadang ibu-ibu melupakannya, kemudian ternyata ada perubahan yang tadinya bisa diperbaiki, tapi sekarang udah bermasalah..

Karena anak-anak dengan BPD sering sakit, mereka membutuhkan vaksinasi lebih dari siapapun. Anak-anak seperti itu divaksinasi menurut rencana individu. Untuk anak-anak ini, virus rinosyncytial berbahaya, yang menyebabkan konsekuensi yang mengerikan. Sekarang anak-anak dengan BPD, karena alasan medis, menjalani imunoprofilaksis infeksi rinosyncytial yang efektif, sehingga anak-anak tidak lebih mudah sakit atau lebih mudah mentolerir penyakit. Ada vaksinasi terhadap pneumokokus yang melindungi dari beberapa penyakit, termasuk pneumonia, dan vaksinasi semacam itu juga harus dilakukan..

Ibu harus menyayangi anak, memperhatikannya, karena terkadang dia melihat penyimpangan lebih baik daripada dokter yang orang lain tidak terlihat. Jangan ragu untuk menghubungi dokter, ikuti semua rekomendasinya, jangan mengobati sendiri, terutama bila menyangkut anak-anak dengan ketidakmatangan jaringan paru-paru dan ketidakmatangan kekebalan. Dengan bertambahnya usia, tentu saja, ini bisa diratakan, meski tidak untuk semua orang, untuk beberapa, bahkan setelah 3 tahun, perubahan jaringan di paru-paru tetap ada. Tidak perlu panik tentang ini, karena jika Anda merawat anak, prospeknya akan luar biasa. Perhatian, cinta, perhatian mungkin adalah hal terpenting dalam pengasuhan anak..

Tautan ke situs dan ke buku diperlukan, dituntut berdasarkan undang-undang hak cipta.
Hak Cipta © Ibu's kebahagiaan 2016-2020

Bronkopulmonalis displasia pada bayi prematur: pengobatan, penyebab, gejala

Bronchopulmonary dysplasia (BPD) adalah penyakit paru-paru kronis pada bayi baru lahir yang biasanya disebabkan oleh ventilasi mekanis yang berkepanjangan dan ditentukan oleh usia prematuritas serta kebutuhan oksigen.2.

Bronkopulmonalis displasia diperkirakan muncul saat suplementasi O diperlukan2 bayi prematur yang tidak memiliki kondisi lain yang membutuhkan O.2 (misalnya, pneumonia, penyakit jantung bawaan).

Insiden BPD pada bayi baru lahir dengan VLBW adalah 15-50%, meningkat seiring dengan penurunan usia kehamilan.

Penyakit ini juga terjadi pada bayi cukup bulan setelah penyakit paru parah, tetapi lebih jarang dibandingkan pada bayi prematur..

Penyebab displasia bronkopulmonalis pada bayi baru lahir prematur

Displasia bronkopulmonalis memiliki etiologi multifaktorial.

Faktor risiko yang signifikan meliputi:

  • ventilasi mekanis jangka panjang,
  • konsentrasi tinggi dari inhalasi O.2,
  • infeksi,
  • derajat prematuritas.

Faktor risiko tambahan meliputi:

  • emfisema interstisial,
  • volume tidal akhir yang besar,
  • peningkatan resistensi jalan napas,
  • peningkatan tekanan di arteri pulmonalis,
  • pria.

Paru-paru bayi prematur lebih rentan terhadap perubahan inflamasi akibat ventilasi mekanis. Perkembangan arsitektonika normal paru-paru terganggu; lebih sedikit alveoli yang berkembang, mereka lebih besar, dan jaringan interstisial tumbuh.

Volumotrauma, barotrauma, atelectrauma

Imaturitas paru yang parah disertai dengan penurunan jumlah total alveoli, dan tekanan ventilasi pada bronkiolus distal meningkat. Kekurangan surfaktan menyebabkan peningkatan gaya tegangan permukaan, dan akibatnya, beberapa alveoli runtuh dan over-inflasi lainnya. Dengan latar belakang pengetatan alat bantu pernapasan untuk mempertahankan pertukaran gas, bronkiolus terminal dan saluran alveolar dapat pecah, sehingga udara dapat memasuki interstisium pulmonal. IEL yang dihasilkan, seperti pneumotoraks, secara signifikan meningkatkan risiko BPD. Cedera paru makroskopik akibat ventilasi tekanan positif yang tidak memadai disebut barotrauma, tetapi saat ini banyak peneliti juga menggunakan istilah volumotrauma untuk merujuk pada cedera paru mikroskopis yang sangat penting. Sejumlah studi eksperimental menunjukkan bahwa ventilasi mekanis dengan DO yang besar menyebabkan kerusakan struktural pada paru-paru, yang disertai dengan pelepasan mediator inflamasi. Kerusakan serupa terjadi dengan ventilasi FOB rendah (mis., PEEP atau MAP yang tidak memadai) karena ekspansi siklik / runtuhnya saluran udara kecil dan alveoli. Penggunaan strategi ventilasi yang berbeda pada bayi hewan prematur meningkatkan konsentrasi mediator inflamasi, dan ini menunjukkan bahwa paru-paru yang belum matang dirusak oleh ventilasi mekanis..

Oksigen dan Antioksidan

Oksigen, sebagai unsur kimia yang sangat aktif, mampu menerima elektron ke orbit luar, membebaskan radikal bebas. Molekul yang sangat reaktif ini dapat menyebabkan kerusakan oksidatif pada jaringan yang bersentuhan dengannya. Radikal oksigen bebas mampu menghancurkan membran sel dan merusak DNA. Oksigen penting untuk proses aerobik, tetapi semua mamalia memiliki pertahanan antioksidan yang mengurangi kerusakan akibat radikal bebas. Antioksidan utama pada manusia adalah superoksida dismutase, glutathione peroksidase dan katalase. Tingkat sekresi surfaktan dan enzim antioksidan meningkat selama trimester ketiga kehamilan. Perubahan ini mempersiapkan janin untuk transisi dari intrauterin yang relatif hipoksia ke kehidupan ekstrauterin yang relatif hiperoksia. Efek toksik oksigen dan radiksinya pada paru-paru terdiri dari efek sitotoksik pada sel endotel dan epitel parenkim paru dan makrofag alveolar, yang menyebabkan inaktivasi surfaktan, penghambatan sintesis surfaktan, penghambatan perbaikan jaringan normal oleh fibroblas dan perkembangan paru-paru normal dengan mengurangi pembentukan alveoli. Perlindungan antioksidan bergantung pada asupan berbagai zat - vitamin A, E, C, P-karoten, asam amino yang mengandung belerang, serta tembaga, seng, selenium dan zat besi..

Sebagian besar bayi prematur yang menerima oksigen dan / atau ventilasi mekanis mengalami episode hipoksia, tetapi ini lebih sering terjadi pada penderita BPD. Percobaan pada tikus yang baru lahir telah menunjukkan bahwa paparan periode hiperoksia ditambah hipoksia berulang pada tingkat yang lebih besar mengganggu pertumbuhan alveolar. Lesi oksidatif pada tikus ini lebih besar daripada pada tikus yang terpajan hiperoksia saja.

Peradangan

Pada cedera paru akut, mediator inflamasi diaktifkan. Aktivasi leukosit oleh radikal oksigen bebas, volumotrauma, ateletrauma, infeksi dapat memulai proses penghancuran dan, pada saat yang sama, gangguan perbaikan paru-paru, yang dengannya BPD berkembang. Metabolit asam arakidonat - prostaglandin dan prostasiklin, menjadi faktor vasodilatasi, meningkatkan permeabilitas kapiler, mendorong ekstravasasi albumin. Ini adalah bagaimana sindrom fluiditas kapiler dimulai, fungsi surfaktan dihambat, dan barotrauma diperkuat. Kolagenase dan elastase yang dilepaskan oleh neutrofil dapat secara langsung merusak jaringan paru-paru.

Infeksi

Kolonisasi serviks pada ibu atau kolonisasi trakea pada Ureaplasma urealyticum prematur kemungkinan terkait dengan perkembangan BPD. Terungkap bahwa 82% bayi baru lahir dengan BPD yang berkembang kemudian sebelumnya telah ditemukan memiliki Ureaplasma urealyticum. Infeksi ini diyakini mengaktifkan serangkaian respons inflamasi yang menyebabkan BPD. Penyakit menular pascakelahiran berkontribusi pada kerusakan paru-paru dan kemudian berkembangnya BPD..

Faktor resiko lainnya

Saat ini, faktor risiko pengembangan BPD adalah:

  • Ventilasi mekanis, terapi oksigen;
  • RDS, SU V;
  • asupan cairan yang berlebihan, penggunaan koloid;
  • sepsis, infeksi nosokomial;
  • usia kehamilan kecil; berat badan rendah untuk usia kehamilan;
  • PDA bergejala;
  • nutrisi yang kurang;
  • korioamnionitis pada ibu;
  • jenis kelamin (laki-laki);
  • PaCO rendah2 selama ventilasi mekanis.

Perubahan kardiovaskular

Cedera paru akut setelah kelahiran prematur mengganggu pertumbuhan, struktur, dan fungsi sistem sirkulasi paru yang terus berkembang. Perubahan struktural pada pembuluh paru berkontribusi pada pengembangan PVR yang tinggi karena penyempitan diameter pembuluh darah dan penurunan ekstensibilitasnya. Selain itu, pembuluh paru pada pasien BPD ditandai oleh vasoreaktivitas patologis, yang terutama terlihat sebagai respons terhadap hipoksia akut. Kemungkinan perkembangan cor pulmonale adalah konsekuensi dari perubahan vaskular ini..

Mekanika paru

Tahap awal perkembangan BPD biasanya ditandai dengan peningkatan hambatan aerodinamis, kemudian obstruksi dan penurunan aliran ekspirasi mulai terjadi. FOB biasanya meningkat karena "perangkap udara" dan fokus ekspansi yang berlebihan. Kepatuhan paru-paru menurun, takipnea berkembang. Hasil uji fungsi paru cenderung berkorelasi dengan perubahan radiografi.

Airways

Trakea dan bronkus utama pasien BPD mungkin mengalami perubahan yang lebih atau kurang jelas tergantung pada durasi intubasi dan ventilasi. Ini termasuk edema difus atau fokal, nekrosis, dan ulserasi. Tanda paling awal, yang dideteksi dengan mikroskop, termasuk hilangnya silia oleh sel epitel bersilia, displasia atau nekrosis sel-sel ini dengan gangguan integritas permukaan epitel. Di daerah yang terkena, infiltrasi neutrofilik dan limfositik diamati bersama dengan hiperplasia sel goblet dan peningkatan produksi lendir. Granulasi dan jaringan parut dapat terjadi jika debridemen dalam dan intubasi berulang telah dilakukan; pada kasus yang parah, laringotrakeomalasia, stenosis subglotis, dan kelumpuhan pita suara berkembang..

Perubahan patologis yang paling signifikan terdeteksi di saluran napas bagian distal, bronkiolus terminal, dan saluran alveolar. Karena edema, eksudasi inflamasi dan nekrosis sel epitel, bronkiolitis nekrotikans berkembang. Eksudat yang terakumulasi di lumen saluran udara bersama dengan fragmen sel yang rusak menyebabkan obstruksi beberapa bronkiolus terminal dan dengan demikian melindungi bagian alveoli dari oksigen dan baro- / volumotrauma. Aktivasi dan proliferasi fibroblas menyebabkan perkembangan fibrosis peribronkial dan melenyapkan bronkiolitis fibroproliferatif.

Alveoli

Pada periode akut RDS, beberapa alveoli kolaps karena tegangan permukaan yang tinggi dan kekurangan surfaktan, sedangkan alveoli lainnya bengkak atau bahkan robek. Seiring waktu, atelektasis lokal dan inflasi berlebih, eksudasi inflamasi, dan dalam kasus yang parah, pelanggaran integritas alveoli dan kapiler dengan penyebaran gelembung udara interstisial dapat berkembang..

Secara umum, perubahan patologis berikut ditemukan pada pasien BPD:

  • peningkatan resistensi aerodinamis (kadang-kadang sudah di hari-hari pertama kehidupan) dan reaktivitas bronkial;
  • peningkatan FOB karena "perangkap udara" dan inflasi paru-paru yang berlebihan;
  • penurunan FOB (pada BPD berat);
  • penurunan kepatuhan paru;
  • peningkatan kerja pernapasan;
  • bronkiolitis nekrotikans;
  • fibrosis peribronkial dan bronchiolitis obliterans;
  • atelektasis fokal, area paru-paru yang mengalami inflasi berlebih;
  • pelanggaran struktur normal alveoli;
  • edema paru persisten karena penyebab kardiogenik dan non-kardiogenik (peningkatan permeabilitas vaskular);
  • hipertrofi ventrikel kanan, hipertensi pulmonal, kor pulmonal.

Gejala dan Tanda

Pada bayi baru lahir dengan bentuk BPD "klasik", 4 tahap penyakit dijelaskan. Selanjutnya, skala ini dimodifikasi, menghubungkan perubahan radiologis dengan keparahan manifestasi klinis..

  • Tahap pertama. Gambaran klinis, radiologis, dan histologis RDS.
  • Tahap kedua. 4-10 hari kehidupan. Kepatuhan paru-paru menurun, resistensi aerodinamis meningkat, kebutuhan oksigen dan parameter ventilasi lainnya meningkat. WTS sering terjadi. Pada radiografi paru-paru, parenkim menjadi gelap, ciri khas munculnya gelembung kecil.
  • Tahap ketiga. 2-3 minggu kehidupan. Ketergantungan oksigen. Kondisi perlahan membaik atau DN meningkat. Pada sinar-X paru-paru, area inflasi berlebih terlihat bersama dengan atelektasis, pembentukan bula, kabel berserat.
  • Tahap ke-4. Setelah 4 minggu. kehidupan. Kondisi pasien stabil, dan dia secara bertahap menarik diri dari oksigen dan ventilasi mekanis, atau, sebaliknya, meningkatkan DN.

Dalam hal ini, peningkatan FiO adalah tipikal2, PIP, BH. Gagal ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal mungkin muncul. Pada tahap ini, prognosis pasien buruk.

BPD "klasik" adalah bentuk penyakit parah yang semakin jarang ditemukan. Perjalanan penyakit ini khas untuk anak-anak dengan RDS berat, dengan tidak adanya obat surfaktan, ventilasi mekanis yang tidak memadai. Menurut konsep modern, bentuk BPD "baru" lebih sering terjadi pada bayi prematur dengan EBMT. Paru-paru bayi baru lahir dengan bentuk BPD ini ditandai dengan alveolarisasi minimal, keterlibatan saluran napas yang kurang parah, kerusakan yang lebih ringan pada pembuluh paru, dan fibrosis interstisial yang lebih sedikit dibandingkan dengan bentuk "klasik". BPD "baru" adalah karakteristik anak-anak dengan RDS ringan, dan terkadang bahkan tanpa RDS, dengan latar belakang infeksi PDA dan nosokomial. Biasanya hasilnya lebih mudah daripada bentuk "klasik", meskipun ada juga kerusakan paru yang parah dengan DN progresif, cor pulmonale dan hasil yang tidak diinginkan.

Gejala klinis BPD ditandai sebagai berikut:

  • di CBS - asidosis pernapasan, hiperkapnia;
  • takipnea, takikardia;
  • penarikan tempat lentur dada;
  • gejala klinis dari kerja pernapasan yang tinggi;
  • serangan bronkospasme, "serangan" sianosis;
  • penambahan berat badan yang buruk;
  • mengi di paru-paru.

Saat ini, mayoritas penderita BPD adalah anak yang lahir dengan EBMT dan usia kehamilan sangat kecil. Dalam 2 minggu pertama kehidupan, fungsi pernapasannya tidak membaik, tetapi sebaliknya, ada peningkatan DN secara bertahap dan peningkatan tingkat dukungan pernapasan: peningkatan PIP, PEEP, FiO2.

Diagnosis displasia bronkopulmonalis pada bayi baru lahir prematur

  • Kriteria Institut Nasional Kesehatan Anak dan Perkembangan Manusia (NICHD).
  • Data karakteristik sinar-X.

Bronkopulmonalis displasia biasanya dicurigai ketika bayi yang berventilasi gagal membalikkan O2-terapi, ventilasi mekanis, atau keduanya. Kondisi anak biasanya memburuk: hipoksemia, hiperkapnia meningkat, dan kebutuhan oksigen meningkat. Jika anak tidak dapat menghentikan suplai oksigen atau membatalkan ventilator, penyakit latar belakang harus disingkirkan.

Untuk dapat terdiagnosis BPD, pasien harus memiliki kebutuhan> 21% O setidaknya selama 28 hari.2. Kriteria diagnostik tambahan khusus telah dikembangkan oleh NICHD.

Foto rontgen dada pertama-tama menunjukkan perubahan yang menyebar karena akumulasi cairan eksudatif; manifestasi kemudian menjadi multikistik atau spons dengan area emfisema yang bergantian, jaringan parut paru, dan atelektasis. Epitel alveolar dapat menolak massa nekrotik dan makrofag, neutrofil dan mediator inflamasi dapat dideteksi pada aspirasi trakea.

Foto rontgen dada dapat menunjukkan penurunan volume paru, atelektasis regional dan hiperekstensi, berat, infiltrasi, dan terkadang IEL. Seringkali, penggelapan yang homogen ("paru-paru abu-abu kecil") muncul pada rontgen dada.

Kadang-kadang CT dan MRI dilakukan untuk memperjelas topik lesi yang paling serius.

Diagnosis banding dilakukan dengan atelektasis, hipertensi pulmonal, PDA, emfisema, pneumonia nosokomial, stenosis ruang subglotis, trakeomalasia, fibrosis kistik, aspirasi, atresia esofagus dengan fistula trakeoesofagus.

Prognosis displasia bronkopulmonalis pada bayi prematur

Prognosisnya tergantung pada tingkat keparahannya. Anak-anak dengan displasia bronkopulmonalis 3-4 kali lebih mungkin menderita gangguan pertumbuhan dan patologi neurologis. Selama beberapa tahun, mereka memiliki peningkatan risiko terkena infeksi saluran pernapasan bagian bawah, seperti pneumonia atau bronkiolitis, dan jika terjadi infeksi, infeksi saluran pernapasan dapat berkembang dengan cepat. Jika infeksi atau gagal napas berkembang, anak-anak dengan displasia bronkopulmonalis harus dirawat di rumah sakit.

Pengobatan displasia bronkopulmonalis pada bayi prematur

  • Pemberian makan yang rasional,
  • Pembatasan cairan.
  • Diuretik.
  • Bronkodilator inhalasi.
  • Lampiran O2 sesuai kebutuhan.
  • Antibodi monoklonal virus Respiratory Syncytial (RSV).

Perawatan suportif dan termasuk pemberian makan, pembatasan cairan, diuretik, dan kemungkinan bronkodilator hirup. Infeksi saluran pernafasan harus didiagnosis tepat waktu dan pengobatan agresif harus diterapkan. Menyapih dari ventilasi mekanis dan oksigen tambahan2 harus dilakukan sedini mungkin.

Saat menyusui, Anda perlu mencapai konsumsi 150 kalori / kg per hari; Meningkatnya kebutuhan kalori disebabkan oleh peningkatan kerja pernapasan dan kebutuhan untuk membantu pemulihan dan pertumbuhan paru-paru.

Karena risiko terjadinya edema paru, asupan cairan harian seringkali dibatasi hingga 120-140 ml / kg per hari. Furosemide dapat digunakan untuk jangka pendek: konsumsi jangka panjang menyebabkan hiperkalsiuria, mengakibatkan osteoporosis, patah tulang dan batu ginjal. Jika penggunaan diuretik jangka panjang diperlukan, klorotiazid lebih disukai karena memiliki efek samping yang lebih sedikit. Hidrasi serum dan elektrolit harus dipantau secara ketat selama terapi diuretik.

Beberapa minggu atau bulan dukungan pernapasan tambahan, oksigen tambahan2 atau keduanya mungkin diperlukan untuk mengobati displasia bronkopulmonalis yang parah. Tekanan ventilasi dan fraksi oksigen inspirasi2 harus dikurangi secepat yang dapat ditoleransi oleh tubuh anak: hipoksemia tidak boleh dibiarkan. Oksigenasi arteri harus dipantau terus menerus dengan oksimeter denyut dan saturasi oksigen dipertahankan pada> 88%. Asidosis pernapasan dapat terjadi jika ventilasi mekanis dihentikan, yang dapat diterima selama pH tetap> 7,25 dan anak tidak mengalami gangguan pernapasan yang parah..

Imunoprofilaksis pasif dengan palivizumab, antibodi monokonal anti-RSV, mengurangi kejadian rawat inap yang dimediasi RSV dan perawatan intensif, tetapi mahal dan diindikasikan terutama pada bayi berisiko tinggi (seperti yang ditunjukkan). Selama musim infeksi RSV (November hingga April), obat diberikan setiap 30 hari hingga 6 bulan setelah pengobatan penyakit akut. Bayi> 6 bulan juga harus divaksinasi influenza.

Penggunaan kortikosteroid sistemik atau hirup tidak dianjurkan, dengan pengecualian displasia bronkopulmonalis yang parah dengan kemunduran kondisi yang cepat dan risiko hasil yang fatal. Persetujuan orang tua yang diinformasikan tidak diperlukan.

Dukungan pernapasan

Jika seorang anak membutuhkan ventilasi mekanis, maka perlu untuk meminimalkan risiko kemungkinan baro- / volumotrauma, dengan mengandalkan gas darah arteri. Kebanyakan kipas modern dilengkapi dengan mode PTV dan memungkinkan Anda untuk mengontrol DO, MOB, loop ketergantungan volume-tekanan dan aliran-volume, dan juga memungkinkan anak untuk menentukan T-nya sendiri.vd. Interpretasi yang benar dari semua informasi ini dapat membantu mengoptimalkan ventilasi, meningkatkan pertukaran gas, dan mempercepat ekstubasi. Penghangatan ulang yang memadai dan pelembapan gas yang dihirup serta pemantauan FiO yang konstan sangat penting.2. Penulis menggunakan mode ventilasi berikut untuk anak-anak dengan BPD:

  • mode А / С (dengan tekanan atau volume);
  • Mode SIMV (tekanan atau volume), terkadang dengan opsi PSV.

Karena reaktivitas bronkus yang tinggi, ventilasi volumetrik, yang mempertahankan DO konstan, memiliki keunggulan tertentu dibandingkan ventilasi tekanan. Anak-anak dengan tahap akhir BPD, karena perbedaan regional dalam mekanika paru, mungkin memerlukan DO besar (10-12 ml / kg) dan Tvd > 0,6 detik, RR rendah untuk pemanjangan T.di luar dan PEEP yang cukup untuk mencegah kolapsnya jalan napas. Nilai yang dapat diterima: pH 7,25-7,40, PaCO2= 45-65 mm Hg, PaO2= 55-70 mm Hg.

Menghindari ventilasi mekanis dan ekstubasi merupakan masalah yang sangat serius pada pasien dengan BPD sedang sampai berat. Seringkali, anak-anak ini membutuhkan intubasi berulang karena proses atrofi, kelelahan otot pernapasan, pneumonia, kerusakan parah pada saluran pernapasan bagian atas (kelumpuhan pita suara, stenosis ruang subglottic, laringotrakeomalasia). Pemilihan metilxantin, diuretik, diet, GCS yang cermat memfasilitasi ekstubasi. Beberapa komplikasi pasca ekstubasi dapat dihindari dengan memilih ukuran ETT yang tepat. Pada anak-anak dengan ventilasi yang diperpanjang, beberapa kebocoran antara trakea dan pipa endotrakeal diperlukan. Saat ini, intervensi bedah (trakeostomi) pada periode akhir dilakukan lebih jarang daripada sebelumnya..

Terapi oksigen

Landasan penatalaksanaan anak dengan BPD adalah terapi oksigen. Oksigen adalah vasodilator paru yang kuat dengan merangsang produksi oksida nitrat endogen, yang menginduksi relaksasi sel otot polos melalui aktivasi monofosfat guanosin siklik. Konsentrasi oksigen yang dihirup terlalu tinggi dan rendah akan menyebabkan berbagai komplikasi, yang optimal akan mendorong pemulihan. Episode berulang dari hipoksia dan desaturasi pada BPD adalah akibat dari mekanisme paru yang tidak seimbang, agitasi berlebihan, dan bronkospasme..

Hiperoksia menyebabkan kerusakan pada pertahanan antioksidan yang relatif tidak sempurna pada bayi baru lahir dan memperburuk perjalanan BPD. Episode hipoksemia dapat disebabkan oleh manipulasi, kecemasan, dan nutrisi. Episode tersebut dapat menyebabkan "serangan" berkepanjangan dari hipoksemia (sianosis) dan mungkin sindrom kematian mendadak. Periode hipoksemia yang lama atau sering terjadi adalah penyebab yang paling mungkin dari hipertensi pulmonal pada BPD. Sebagai akibatnya, oksigen perlu diberikan sebelum kemungkinan serangan terjadi untuk menghindari hipoksemia. Kurangi FiO2 harus dilakukan perlahan. Penilaian oksigenasi harus dilakukan selama tidur, nutrisi, dan kecemasan. Tingkat PaO yang optimal2= 55-70 mm Hg, SpO2= 90-95%. Pada anak-anak yang secara klinis stabil tanpa hipertensi pulmonal, saturasi oksigen yang lebih rendah dapat diterima (90-92%).

Pengobatan hipertensi pulmonal

Seorang pasien dengan BPD berat memiliki risiko tinggi terkena hipertensi pulmonal. Komplikasi ini terjadi pada 30-45% anak dengan BPD sedang sampai berat..

Ekokardiografi banyak digunakan untuk mendeteksi dan memantau hipertensi..

Jika studi awal tidak mengungkapkan patologi, studi berulang harus dilakukan dengan selang waktu 1-2 bulan. sampai saat peningkatan status pernapasan yang signifikan. Di sisi lain, jika ekokardiografi menunjukkan hipertensi pulmonal, pasien perlu mengoptimalkan dukungan pernapasan dan terapi oksigen yang adekuat. Jika tekanan di arteri pulmonalis mendekati tekanan sistemik atau jika pemeriksaan berulang menunjukkan tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan, perlu meresepkan obat yang mengurangi tekanan di arteri pulmonalis. Terapi saat ini untuk hipertensi paru di BPD terutama mencakup iNO, sildenafil, dan penghambat saluran kalsium. Perawatan bisa lama. Pada kasus yang parah, terapi kombinasi iNO + sildenafil digunakan. Saat meresepkan pengobatan, harus diingat bahwa hipertensi paru dapat menghilang secara spontan seiring pertumbuhan paru-paru, dan lebih banyak perhatian harus diberikan pada diagnosis, pemantauan, dan pengendalian aktif masalah paru yang ada..

Makanan

Tantangan utamanya adalah memastikan bahwa ada asupan kalori dan suplemen protein yang cukup yang diperlukan untuk pertumbuhan sambil menghindari kelebihan cairan. Tentu saja, Anda perlu mengingat tentang kelebihan kalori non-nitrogen yang tidak diinginkan. Vitamin A mungkin terlibat dalam proses reparatif paru dan mengurangi kemungkinan mengembangkan BPD. Efek statistik yang tidak terlalu mencolok dari intervensi dan pengobatan yang agak menyakitkan mencegah pengenalan metode ini ke dalam praktik yang meluas..

Saat merawat anak dengan BPD, selalu ada keseimbangan antara keinginan untuk menambah jumlah makanan yang disediakan dan efek negatif dari kelebihan cairan. Secara umum diterima bahwa pasien seperti ini ditangani dengan beberapa batasan volume cairan yang disuntikkan (100-150 ml / kg / hari) dan terkadang dengan pemberian diuretik. Kandungan kalori tinggi dicapai dengan menggunakan campuran khusus, meningkatkan konsentrasi (kepadatan) campuran, menggunakan penguat (penguat) ASI. Sayangnya, saat ini tidak ada RCT yang membandingkan efektivitas peningkatan asupan kalori dengan normal pada anak dengan BPD atau BPD yang sedang berkembang..

Diuretik

Furosemid adalah obat pilihan dalam pengobatan kelebihan cairan pada BPD. Diuretik loop ini berpotensi meningkatkan mekanisme paru-paru, mengurangi resistensi pembuluh darah paru, dan bahkan mengurangi gejala IPE. Efek samping terapi jangka panjang dengan furosemid. Penggunaan kombinasi thiazide dengan aldactone dan thiazide dengan spironolactone juga telah diteliti pada pasien BPD..

Bronkodilator

Bronkodilator mengurangi resistensi aerodinamis saluran udara dan digunakan untuk mengobati serta mencegah bronkospasme. Terapi harus dilakukan secara individual. Penggunaan rutin tidak disarankan.

Methylxanthines

Methylxanthines digunakan untuk menstimulasi pusat pernapasan, mengobati apnea, meningkatkan fungsi kontraktil diafragma, menurunkan PVR, meningkatkan kepatuhan, pembersihan mukosiliar, dan stimulasi diuresis ringan. Penggunaan methylxanthines diindikasikan untuk terapi BPD dan mendukung keberhasilan ekstubasi. Kafein sitrat digunakan untuk mengobati apnea, dan pengobatan tampaknya mengurangi kejadian BPD (36% pada kelompok kafein vs 47% pada kelompok plasebo) dan cerebral palsy. Saat ini, anak-anak dengan ECMT dengan dukungan pernapasan dari kafein sitrat hampir secara rutin diresepkan.

Kortikosteroid

Peradangan memainkan peran penting dalam patogenesis CLD. Mengingat efek anti inflamasi yang kuat dari GCS, mereka mulai digunakan untuk pengobatan dan pencegahan CLD / BPD. Jumlah terbesar dari uji klinis difokuskan pada penggunaan deksametason untuk tujuan ini, dan hasil dari salah satu uji klinis pertama pada pengobatan BPD diterbitkan pada tahun 1985. Pasien yang diobati dengan deksametason sebelumnya diekstubasi. Dari akhir 1980-an hingga awal abad ke-21. lebih dari 30 RCT telah dilakukan untuk mengetahui efektivitas obat ini pada neonatus. Banyak penelitian selanjutnya menunjukkan bahwa penggunaan deksametason mengurangi durasi ventilasi mekanis dan terapi oksigen. Setelah laporan pertama tentang manfaat administrasi postnatal dari GCS muncul, ada kecenderungan untuk memulai pengobatan sedini mungkin dan secepat mungkin dengan tujuan profilaksis daripada terapeutik. Dengan penumpukan hasil jangka panjang, ternyata terapi menimbulkan berbagai efek samping, di antaranya tergantung pada periode penggunaan pascanatal:

  • peningkatan risiko infeksi nosokomial (khususnya Candida);
  • perdarahan dan perforasi gastrointestinal;
  • hipertensi arteri;
  • meningkatkan frekuensi PVL;
  • hiperglikemia;
  • penurunan berat badan dan lingkar kepala;
  • penurunan volume materi abu-abu korteks serebral;
  • peningkatan frekuensi cerebral palsy dan kemunduran perkembangan psikomotor;
  • penekanan fungsi adrenal;
  • kardiomiopati hipertrofik.

Akhir II - awal kehamilan trimester III adalah masa pertumbuhan tubuh yang cepat dan perkembangan otak janin. Sel-sel otak (neuron dan glia) berpotensi sensitif terhadap gangguan apa pun, dan sel-sel yang mengandung banyak reseptor kortikosteroid (glukokortikoid atau mineralokortikoid), seperti, misalnya, neuron piramidal di hipokampus, mungkin berisiko terbesar terhadap efek samping GCS..

Meta-analisis Cochrane Review Group membandingkan kemanjuran deksametason dengan waktu pemberian: dalam 96 jam pertama kehidupan, 7-14 hari kehidupan, dan setelah 21 hari. Semua ulasan menunjukkan penurunan kejadian CLD, tetapi juga mengidentifikasi banyak komplikasi dari pengobatan tersebut. Para penulis tinjauan sistematis ini menyimpulkan bahwa administrasi rutin deksametason harus dihentikan, dan dari akhir abad ke-20. frekuensi penggunaan deksametason untuk pengobatan dan pencegahan BPD mengalami penurunan beberapa kali lipat. Sekarang di Amerika Serikat, hanya sekitar 7-8% bayi baru lahir dengan VLBW menerima kortikosteroid pasca melahirkan untuk mencegah atau mengobati BPD. Penurunan frekuensi penggunaan deksametason untuk pengobatan / pencegahan BPD dari 25 menjadi 68% pada tahun 2006 dibandingkan dengan tahun 1997 meningkatkan kejadian BPD dari 19 menjadi 25% dan 2,6 kali pada kejadian BPD yang parah (memerlukan ventilasi mekanis, nCPAP atau menggunakan kanula hidung aliran tinggi).

Perlu diingat bahwa frekuensi dan tingkat keparahan komplikasi akan tergantung pada dosis, rejimen (terapi terus menerus atau nadi), durasi pengobatan dan waktu pemberian (segera setelah lahir atau nanti).

Kortikosteroid lain, khususnya hidrokortison, dianggap sebagai alternatif yang memungkinkan untuk deksametason. Melakukan 3 meta-analisis: studi tentang keefektifan deksametason pada minggu ke-1 dan setelah minggu ke-1 kehidupan, serta keefektifan hidrokortison untuk pengobatan dan pencegahan BPD.

Di Prancis, kebanyakan neonatologis menggunakan betametason untuk mengobati / mencegah BPD. Penggunaannya tidak memiliki basis bukti yang cukup, jumlah penelitian tentang keefektifannya terbatas, efek vasokonstriktornya pada pembuluh serebral telah dicatat.

Mengingat data yang ada saat ini, penggunaan rutin kortikosteroid seperti hidrokortison, betametason, prednisolon, metilprednisolon untuk pengobatan / pencegahan BPD tidak dianjurkan (seperti halnya inhalasi rutin kortikosteroid).

Makrolida untuk pengobatan kolonisasi Ureaplasma urealyticum

Sebuah meta-analisis menunjukkan hubungan yang signifikan antara infeksi dengan Ureaplasma spp. dengan perkembangan selanjutnya dari BPD pada hari ke-28 kehidupan (p 7.25 atau PaCO2 7.20.

Oksigenasi optimal pada bayi berat lahir sangat rendah

Review pemeliharaan sistematis pada anak-anak kurang dari 28 minggu. usia kehamilan 2 kisaran saturasi perkutan - rendah (85-89%) atau tinggi (91-95%) - menunjukkan hal berikut: pada kelompok saturasi rendah, angka kematian secara statistik lebih tinggi (19,3% vs 16,2%), tetapi insiden retinopati parah lebih rendah (10,7% vs 14,5%). Oleh karena itu, tentunya mustahil untuk merekomendasikan pemeliharaan rutin saturasi oksigen pada kisaran 85-89% untuk bayi prematur. Tentu saja, rentang lain juga tidak optimal. Mungkin kebenaran ada di tengah: 88-94%. Konsensus Eropa terbaru tentang Terapi RDS merekomendasikan untuk mempertahankan SpO2 dalam kisaran 90-94%.