Asma alergi

Jika penyebab serangan asma adalah reaksi tubuh terhadap alergen, maka penyakit ini disebut asma dengan dominasi komponen alergi..

Jika penyebab serangan asma adalah reaksi tubuh terhadap alergen (zat yang menyebabkan alergi), maka penyakit seperti itu disebut asma dengan dominasi komponen alergi atau didominasi asma alergi..

Faktor risiko:

  • keturunan;
  • sering berada di kamar berdebu dan berasap;
  • kecenderungan alergi;
  • ibu merokok selama dan setelah kehamilan.

Alergen khas:

  • debu rumah;
  • serbuk sari tanaman;
  • produk makanan;
  • obat;
  • hewan peliharaan (kucing, anjing, dll.);
  • debu industri;
  • berbagai jamur, bakteri dan parasit.

Asma alergi seringkali bersifat musiman, yang dikaitkan dengan periode berbunga tanaman alergi. Serangan asma juga dapat dipicu oleh bau yang menyengat, beban saraf-emosional yang berlebihan, merokok, masuk angin, dan paparan udara yang tercemar..

Periode pra-serangan dapat disertai dengan manifestasi rinitis alergi, distonia vegetatif, gatal-gatal, dan batuk. Serangan asma sering berkembang pada malam hari atau dini hari.

Gejala dan pengobatan asma alergi (atopik)

Asma alergi adalah penyakit dimana serangan asma terjadi akibat benturan dengan berbagai alergen. Debu, serbuk sari, makanan, dan bahkan rambut hewan peliharaan - partikel kecil apa pun yang mengiritasi bronkus dapat memicu kejang bronkial.
Jika asma alergi telah didiagnosis pada anak, orang tua harus merencanakan jalan-jalan pada waktu tertentu dalam sehari, memantau secara mandiri kondisi tempat tinggal dan ruang kelas, dan mengajari bayi untuk berhati-hati. Orang dewasa beradaptasi dengan batasan baru jauh lebih cepat, tetapi kasus diagnosis bentuk penyakit ini pada generasi yang lebih tua lebih kecil daripada pada anak-anak dan orang muda di bawah 20-25 tahun..

Apa itu asma alergi?

Asma, yang dipersulit oleh alergi, adalah yang paling umum dan menetap dengan pasien seumur hidup. Sistem pernapasan penderita asma sangat sensitif terhadap berbagai rangsangan yang tidak berbahaya. Bahkan kontak kecil dengan alergen menyebabkan kejang bronkial langsung. Dalam beberapa menit, seseorang kehilangan kemampuan untuk menghirup udara dalam-dalam, proses inflamasi dimulai pada otot, disertai dengan keluarnya lendir yang kental dan kental..
Terlepas dari kenyataan bahwa gejala penyakit ini benar-benar sembuh, ini kronis. Pengobatan asma alergi secara lengkap tidak mungkin dilakukan, karena penyebab batuk dan serangan asma terletak pada sistem kekebalan yang rusak. Tubuh tidak secara memadai mengamati partikel kecil, bahan aktif dan beberapa mikroorganisme. Alih-alih mengabaikannya, sistem kekebalan mencoba melawannya. Tingkat imunoglobin dalam darah meningkat tajam, dan produksi histamin meningkat. Kepekaan terhadap alergen menjadi lebih tinggi, mulai sesak napas, dan kemudian tersedak.
Persentase penderita asma di kota terus meningkat karena kondisi lingkungan yang tidak mendukung. Kegagalan untuk mematuhi standar sanitasi di tempat kerja dan sekolah mempercepat perkembangan penyakit. Jika memungkinkan, disarankan untuk mengubah tempat tinggal Anda, menghabiskan lebih banyak waktu di luar ruangan, tanpa gagal - untuk melakukan pembersihan basah secara teratur di tempat tersebut.

Gejala penyakit

Pada tahap awal, gejala asma bronkial alergi mudah dikacaukan dengan manifestasi flu biasa. Batuk ringan, kelelahan, pucat adalah sinyal yang menunjukkan timbulnya perkembangan penyakit. Asma dapat dibedakan dengan kekhususan manifestasinya: pasien batuk di dekat bunga, hewan peliharaan, selama jalan-jalan musim semi. Selain itu, batuk kering yang sering terjadi bisa menyiksa di malam hari, sehingga sulit untuk tertidur..
Jika penyakit telah berpindah ke tahap selanjutnya, maka pasien dewasa akan dapat mengenalinya bahkan tanpa diagnosis awal. Gejala asma alergi berikut dibedakan:

  • Batuk simtomatik yang memburuk dengan kontak terus-menerus dengan alergen.
  • Sesak napas tidak berhubungan dengan olahraga.
  • Meningkatnya pergantian nafas dan nafas yang disebabkan oleh spasme bronkial.
  • Bersiul atau mengi terdengar saat mencoba menarik napas.
  • Nyeri dan sensasi terbakar di area dada.
  • Perasaan berat di dada, ketidakmampuan untuk membuka dada dengan kekuatan penuh.

Tanda-tanda ini muncul saat bertabrakan dengan zat yang mengiritasi, tetapi untuk menghilangkannya, menghilangkan zat tersebut tidak akan cukup. Asma bronkial alergi-infeksi terjadi seperti reaksi alergi lainnya, oleh karena itu, reaksi yang dimulai di tubuh dapat dan harus dihentikan dengan obat-obatan tertentu. Obat dipilih menurut alergennya, tetapi karena sifat iritan yang berbeda tidak selalu mungkin untuk menemukan obat yang sama persis dengan "penyerang".

Jenis alergen

Asma bronkial atopik (alias alergi) memanifestasikan dirinya dalam berbagai bentuk. Pasien mungkin sangat sensitif terhadap alergen jenis organik, tetapi tidak sensitif terhadap iritasi fisik di udara, dan sebaliknya. Keberhasilan pengobatan asma atopik sangat bergantung pada seberapa cepat dan akurat berbagai alergen diidentifikasi.
Zat organik berikut adalah alergen sebenarnya yang paling sering memicu serangan asma:

  • Serbuk sari. Tidak hanya serbuk sari yang dapat menyebabkan serangan, tetapi juga produk tanaman berbunga, misalnya bulu poplar.
    - Wol, bulu, partikel kulit hewan dan burung. Reaksi terhadap air liur juga mungkin terjadi, terutama saat bersentuhan dengan kucing atau anjing.
  • Residu aktivitas tungau debu. Tidak mungkin untuk melihat mereka dengan mata telanjang, satu-satunya obat melawan alergen adalah pembersihan basah secara teratur, mencuci, membekukan atau menguapkan bantal dan selimut..
  • Spora jamur. Jamur dapat menumpuk di area yang lembab dan di area dengan ventilasi yang tidak teratur. Partikelnya terbawa ke seluruh ruangan, meski tumbuh di tempat yang sulit dijangkau..

Tetapi misalkan selama pemeriksaan Anda tidak memiliki reaksi terhadap alergen. Apakah ini berarti Anda menderita asma non-alergi? Sama sekali tidak perlu. Jenis penyakit ini ditandai dengan manifestasi yang berulang saat dihadapkan pada rangsangan. Dalam kasus ini, "agresor" mungkin bersifat anorganik, dan tidak menyebabkan reaksi alergi jika memasuki luka atau masuk ke saluran pencernaan. Berikut ini beberapa di antaranya:

  • Merokok. Partikel tembakau yang terbakar atau lilin wangi yang membara, lapisan asap tebal saat melelehkan kompor atau perapian, dll..
  • Asap lalu lintas. Penduduk kota besar memiliki risiko lebih besar dari polusi udara di daerah sibuk.
  • Dingin. Menghirup udara dingin juga mengiritasi bronkus, terutama jika pernapasan kuat, sering, dan aktif - seperti saat aktivitas fisik..
  • Bahan kimia rumah tangga dan aroma parfum. Wewangian dan bau kimia yang kuat dapat memicu tersedak.

Meskipun Anda menderita asma bronkial non-alergi, cobalah untuk menghindari penyebab iritasi ini. Jangka panjang penyakit ini dapat meningkatkan kepekaan jaringan bronkial, dan karenanya, memperluas daftar potensi ancaman.

Serangan asma bronkial alergi

Asma dengan dominasi komponen alergi memanifestasikan dirinya dalam bentuk serangan dengan intensitas yang meningkat secara bertahap. Perburukan kondisi terjadi dalam beberapa tahap:

  • Akibat benturan dengan bahan iritan, bronkospasme terjadi. Dialah yang diakui oleh dokter sebagai serangan asma. Otot berkontraksi lebih kuat, kehilangan kemampuan untuk bergerak bebas dan rileks.
  • Kontak konstan dengan oksigen dikombinasikan dengan respons yang tidak memadai terhadap alergen menyebabkan peradangan pada jaringan, disertai dengan sensasi terbakar..
  • Tubuh mengeluarkan lendir untuk mengimbangi proses inflamasi, yang membuat lumen bronkial semakin sempit. Akses oksigen ke paru-paru hampir sepenuhnya tersumbat.

Jika Anda atau anak Anda telah didiagnosis dengan asma alergi menular, Anda harus siap mengambil tindakan segera untuk menghilangkan serangan tersebut. Lakukan langkah-langkah berikut:

  • Cobalah untuk menenangkan diri (atau yakinkan pasien). Kepanikan menyebabkan pernapasan cepat, memicu kemunduran yang dipercepat dalam serangan alergi, karena asma adalah penyakit psikosomatis.
  • Gunakan obat inhaler jika tersedia. Ini akan langsung meredakan kejang karena relaksasi paksa otot-otot bronkial, setelah itu Anda dapat memulihkan pernapasan.
  • Kembalikan ritme pernapasan. Seperti asma non alergi, penyakit ini membutuhkan kemampuan untuk mengontrol ritme pernafasan dan pernafasan. Jangan mencoba bernapas dalam-dalam - sebaliknya, perpanjang pernapasan Anda untuk mendapatkan lebih banyak oksigen, dan perlambat napas Anda untuk menghindari kekurangan..
  • Cobalah untuk berbaring atau mengambil posisi paksa - duduk dan miringkan tubuh Anda sedikit ke depan. Postur tubuh yang dipaksakan hanya diperlukan untuk serangan dengan tingkat keparahan sedang hingga tinggi. Jika kondisinya tetap dalam kisaran normal - kemampuan berbicara tetap terjaga, tidak ada perubahan warna kulit menjadi biru - cukup berbaring.

Asma bronkial alergi-infeksi dapat memicu status asma jika serangan alergi berlanjut cukup lama. Dengan bentuk sesak napas ini, seseorang benar-benar kehilangan kemampuan untuk menghembuskan napas, bahkan yang sangat lemah. Dada membengkak, kemampuan berkomunikasi hilang, pasien bisa saja koma. Tidak mungkin memulihkan pernapasan dengan obat anti alergi pada tahap ini. Perhatian medis darurat harus dipanggil.

Pengobatan asma atopik

Asma dengan dominasi komponen alergi adalah penyakit kronis, sehingga tidak mungkin bisa sembuh total. Namun, dengan pengobatan yang konstan dan kehati-hatian yang cukup, Anda dapat benar-benar tidak mengalami serangan asma skala besar..
Beberapa aerosol resep mungkin memiliki bahan yang sama dengan obat asma standar. Karena asma atopik dan non-alergi hampir identik dalam manifestasinya, penderita alergi dapat menggunakan obat yang sama dengan pasien yang tidak sensitif terhadap alergen. Namun, harus diingat bahwa jika asma terjadi dengan latar belakang alergi, maka pengobatan simtomatik tidak akan cukup. Juga perlu minum obat anti alergi, termasuk untuk tujuan pencegahan..
Untuk bentuk alergi asma bronkial, jenis obat berikut diresepkan:

  • Antihistamin. Mereka memblokir respons reseptor terhadap iritan, sehingga menghentikan reaksi alergi saat ini. Obat-obatan semacam itu juga diminum sebelum pergi keluar selama musim berbunga dan dalam situasi yang berpotensi berbahaya lainnya..
  • Glukokortikoid dalam bentuk aerosol. Sangat diperlukan untuk pengobatan asma bronkial jangka panjang dengan komponen alergi. Memungkinkan Anda untuk mengontrol manifestasi penyakit, dengan asupan rutin.
  • Cromones. Secara signifikan mengurangi kepekaan terhadap alergen pada anak-anak, mencegah kejengkelan sifat penyakit. Tidak diresepkan untuk generasi yang lebih tua, karena tidak meredakan gejala asma alergi pada orang dewasa.
  • Methylxanthines. Digunakan untuk eksaserbasi. Mereka menghentikan aktivitas reseptor adrenergik, sehingga kelegaan datang hampir seketika. Di antara zat aktif tersebut adalah hormon adrenalin. Mereka tidak mempengaruhi keseimbangan hormonal, karena disemprotkan langsung ke jaringan yang tertekan.

Jika Anda telah didiagnosis dengan asma dengan dominasi komponen alergi, maka latihan pernapasan akan membantu Anda pada tingkat yang lebih rendah daripada pasien yang menderita bentuk penyakit non-alergi. Namun, dokter menganjurkan untuk menguasai latihan dan melakukannya secara teratur. Memperkuat sistem pernafasan tidak akan mencegah reaksi alergi, tetapi akan memudahkan pemulihan dari serangan asma, membantu menjaga pengendalian diri bahkan dalam keadaan darurat.
Juga, jangan meremehkan pentingnya nutrisi makanan pada asma bronkial alergi. Pola makan seimbang menormalkan fungsi sistem kekebalan, sehingga kemungkinan serangan berikutnya agak berkurang.
Pengobatan dengan pengobatan tradisional untuk asma alergi tidak dianjurkan. Banyak metode pengobatan tradisional (penguapan, infus, dll.) Melibatkan kontak dengan partikel tanaman dan bunga, yang dapat memicu serangan lain. Periksa dengan dokter Anda sebelum menggunakan metode apa pun yang belum teruji.

Kesimpulan

Bentuk alergi asma bronkial menyebabkan banyak masalah pada pembawanya, tetapi manifestasinya dapat dikendalikan. Apakah Anda menderita asma atopik - atau mungkin seseorang yang Anda kenal mengidapnya? Apakah Anda berhasil memblokir reaksi alergi sepenuhnya - atau tidak mungkin mencapai hasil seperti itu dalam keadaan Anda? Bagikan cerita Anda di komentar.

Asma dengan dominasi komponen alergi

ICD-10 judul: J45.0

Kandungan

  • 1 Definisi dan informasi umum
  • 2 Etiologi dan patogenesis
  • 3 Manifestasi klinis
  • 4 Asma dengan dominasi komponen alergi: Diagnosis
  • 5 Diagnosis banding
  • 6 Asma dengan dominasi komponen alergi: Pengobatan
  • 7 Pencegahan
  • 8 Lainnya
  • 9 Sumber (tautan)
  • 10 Bacaan lebih lanjut (disarankan)
  • 11 Bahan aktif

Definisi dan latar belakang [sunting]

Asma bronkial adalah salah satu penyakit paru-paru kronis yang paling umum. Ini paling sering terjadi pada anak-anak, meski bisa dimulai pada usia berapa pun. Di antara anak-anak dengan asma bronkial, terdapat 30% lebih banyak anak laki-laki dibandingkan perempuan, dan penyakit ini lebih parah pada anak laki-laki. Pada masa remaja dan dewasa, penyakit ini lebih banyak menyerang wanita. Asma bronkial lebih sering terjadi pada penduduk perkotaan dengan standar hidup rendah, serta pada masyarakat yang tinggal di negara dengan iklim dingin dan di kawasan industri. Ada kecenderungan turun-temurun untuk asma bronkial. Hal ini dibuktikan dengan meningkatnya kejadian asma bronkial pada kerabat dekat penderita. Namun, meskipun demikian, risiko penyakit ini tidak mungkin dihitung..

Jika asma bronkial dimulai pada masa kanak-kanak, maka prognosisnya biasanya menguntungkan: pada periode pubertas pada 80% pasien, semua manifestasi penyakit hilang atau menjadi kurang jelas. Sekitar 20% di antaranya kambuh setelah 45 tahun. Kasus pemulihan pada pasien dewasa dengan asma bronkial lebih jarang. Pada anak-anak, asma bronkial lebih parah jika dikombinasikan dengan penyakit pernafasan alergi atau neurodermatitis difus. Prognosis asma bronkial sangat tidak baik pada pasien dengan aspirin triad. Intoleransi aspirin biasanya diamati pada orang dewasa, lebih sering pada wanita, tanpa riwayat penyakit alergi. Kematian asma bronkial meningkat seiring bertambahnya usia: pada anak-anak tidak lebih dari 1%, pada orang dewasa - 2-4%. Faktor risiko kematian pada asma bronkial antara lain sering terjadi, jangka panjang dan tidak dapat diobati dengan baik, serta riwayat serangan yang parah, kasus kemunduran yang tajam pada siang hari, tingkat pengetahuan pasien yang rendah tentang penyakitnya, kurangnya pemahaman antara pasien dan dokter, standar hidup pasien yang rendah, tidak dapat diaksesnya perawatan medis, penggunaan beta-adrenostimulan yang tidak terkontrol, efektivitas pengobatan anti-inflamasi yang rendah. Pada 1978-1987. angka kematian akibat asma telah meningkat, terutama di antara anak-anak dan ras kulit berwarna.

Berbagai manifestasi asma bronkial membuatnya sulit untuk diklasifikasikan.

Etiologi dan patogenesis [sunting]

Saat ini, klasifikasi etiologi asma bronkial yang paling umum, yang menurutnya ada tiga bentuk penyakit: eksogen, endogen dan campuran. Penyebab utama asma bronkial eksogen adalah alergen. Asma bronkial eksogen biasanya terjadi pada orang di bawah usia 20 tahun. Dalam bentuk penyakit ini, tes alergi kulit dan provokatif biasanya positif. Asma bronkial endogen tidak disebabkan oleh alergen, tetapi oleh infeksi, stres fisik atau emosional, perubahan suhu yang tiba-tiba, kelembapan, dll. Bentuk campuran penyakit ini menggabungkan tanda-tanda asma bronkial ekso dan endogen, lebih sering terjadi pada anak-anak..

Peran utama dalam patogenesis asma bronkial dimainkan oleh peningkatan reaktivitas bronkus, yang menyebabkan obstruksi periodik reversibel. Ini memanifestasikan dirinya: 1) peningkatan resistensi jalan napas, 2) peregangan paru-paru yang berlebihan, 3) hipoksemia yang disebabkan oleh hipoventilasi fokal dan ketidaksesuaian antara ventilasi dan perfusi paru, 4) hiperventilasi.

A. Peradangan, gangguan otonom dan imun. Biasanya, nada otot polos bronkus diatur terutama oleh serabut parasimpatis yang merupakan bagian dari saraf vagus. Penggunaan obat yang menghalangi konduksi eksitasi melalui serat parasimpatis menyebabkan perluasan bronkus. Stimulasi serat ini, di sisi lain, menyebabkan bronkospasme. Nada otot polos bronkus juga berubah di bawah aksi serat aferen yang berasal dari reseptor bronkus dan yang menyusun saraf vagus. Biasanya, sistem saraf simpatis memainkan peran kecil dalam pengaturan tonus otot polos bronkus. Pada asma bronkial, peran pengaruh simpatis pada bronkus meningkat. Stimulasi serat yang tidak bermielin (serat aferen tipe C yang terletak di dinding bronkus dan alveoli) oleh mediator inflamasi menghasilkan pelepasan neuropeptida, seperti zat P, yang menyebabkan penyempitan bronkial, edema mukosa dan peningkatan sekresi lendir.

1. Peran utama dalam patogenesis asma bronkial dimainkan oleh peningkatan reaktivitas bronkus, yang disebabkan oleh pelanggaran regulasi otonom otot polos dan oleh aksi mediator inflamasi. Peran gangguan otonom dalam patogenesis asma bronkial dibuktikan dengan penurunan reaktivitas bronkial selama blokade serabut aferen dan eferen saraf vagus..

2. Pada sel otot polos bronkus adalah alfa, beta1- dan beta2-reseptor adrenergik. Reseptor beta-adrenergik mendominasi, dan beta2-reseptor adrenergik 3 kali lebih banyak dari beta1-reseptor adrenergik. Peran reseptor beta-adrenergik dalam patogenesis asma bronkial belum sepenuhnya dipahami. Dikenal untuk merangsang beta2-reseptor adrenergik mengurangi reaktivitas bronkus pada pasien dengan asma bronkial, namun, blokade reseptor beta-adrenergik pada individu sehat tidak menyebabkan perubahan nyata pada reaktivitas bronkus. Stimulasi reseptor alfa-adrenergik hampir tidak berpengaruh pada tonus otot polos bronkus.

3. Kalsium berperan penting dalam kontraksi otot polos bronkus. Pompa kalsium yang bergantung pada ATP, yang menghilangkan kalsium dari sel, terlibat dalam menjaga potensi membran sel otot polos bronkus istirahat. Peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler menyebabkan penurunan, dan penurunan relaksasi sel otot polos. Selain itu, peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler menyebabkan terjadinya degranulasi sel mast. Diasumsikan bahwa reseptor adrenergik terlibat dalam pengaturan kadar kalsium dalam sel mast.

4. Nukleotida siklik - cAMP dan cGMP - masing-masing dibentuk di bawah aksi enzim yang terikat membran adenylate cyclase dan guanylate cyclase dari ATP dan GTP. Nukleotida siklik terlibat dalam regulasi kontraksi sel otot polos bronkus dan degranulasi sel mast. Pelepasan mediator oleh sel mast di bawah aksi M-antikolinergik dan prostaglandin F.2alpha dimediasi oleh peningkatan level cGMP. Stimulasi reseptor alfa-adrenergik menyebabkan penurunan tingkat cAMP, yang juga menyebabkan degranulasi sel mast. Stimulasi reseptor beta-adrenergik menyebabkan peningkatan kadar cAMP dan, sebagai akibatnya, menghambat degranulasi sel mast. Dipercaya bahwa blokade reseptor adenosin juga menghambat degranulasi.

5. Pelepasan mediator oleh sel mast yang mempengaruhi tonus bronkus dan pembuluh darah memainkan peran utama dalam patogenesis asma bronkial eksogen. Pengikatan antigen ke IgE, terfiksasi pada permukaan sel mast, menyebabkan pelepasan mediator granul dan stimulasi metabolisme fosfolipid membran (lihat Bab 2, hal. I. D.1). Mediator butiran meliputi histamin, faktor anafilaksis kemotaksis eosinofil dan faktor anafilaksis kemotaksis neutrofil. Asam arakidonat dan faktor pengaktif trombosit terbentuk dari membran fosfolipid. Metabolisme asam arakidonat menyebabkan akumulasi leukotrien dan prostaglandin (lihat Bab 2, hal. I.G.2.a). Histamin menyebabkan bronkospasme segera dan jangka pendek, sedangkan leukotrien menyebabkan bronkospasme yang tertunda dan lebih lama. Histamin dan leukotrien adalah mediator fase awal, sedangkan faktor kemotaksis dan faktor pengaktif trombosit adalah mediator fase akhir dari reaksi alergi langsung. Mediator fase akhir menyebabkan kemotaksis, aktivasi sel inflamasi di mukosa bronkial dan merangsang sintesis leukotrien dalam sel ini. Bronkospasme yang disebabkan oleh faktor kemotaksis dan faktor aktivasi trombosit terjadi 2-8 jam setelah timbulnya reaksi alergi dan dapat berlangsung selama beberapa hari. Mediator lain yang terlibat dalam patogenesis asma bronkial eksogen termasuk heparin, tromboksan, serotonin, radikal bebas oksigen, kinin, neuropeptida, protease dan sitokin (lihat Tabel 2.1)..

B. Perubahan patologis yang menyebabkan obstruksi jalan napas. Obstruksi jalan nafas adalah gejala asma bronkial yang paling umum. Perubahan patologis yang menyebabkan penyempitan bronkus mempengaruhi selaput lendir, submukosa dan selaput otot pohon bronkial. Proses patologis menyebar dari trakea dan bronkus besar ke bronkiolus terminal (lihat Gambar 7.1). Kejang otot polos, pembentukan sumbat lendir, edema dan radang selaput lendir menyebabkan penyempitan bronkus. Obstruksi meningkat dengan ekspirasi, karena jalan napas menyempit secara dinamis. Karena penyempitan bronkus, sebagian udara tertahan di alveoli (efek perangkap udara), yang menyebabkan paru-paru meregang berlebihan dan memperpanjang pernafasan. Resistensi saluran udara yang berlebihan menyebabkan peningkatan kerja pernapasan, otot bantu termasuk dalam tindakan pernapasan, sesak napas muncul (lihat Gambar 7.2).

1. Pembentukan sumbat lendir. Dengan asma bronkial, lendir kental dan kental terbentuk di saluran udara. Ini berisi epitel bronkial deskuamasi, eosinofil, kristal Charcot-Leiden. Lendir dapat memblokir sebagian atau seluruhnya lumen bronkus. Semakin lama dan parah serangannya, semakin kental lendirnya akibat dehidrasi..

2. Perubahan dinding bronkial. Dengan asma bronkial, jumlah sel epitel bersilia menurun, jumlah meningkat dan hiperplasia sel goblet yang mengeluarkan lendir diamati. Selain itu, terjadi infiltrasi eosinofilik, edema dan penebalan membran basal. Pada lapisan submukosa, infiltrasi dengan eosinofil, neutrofil, limfosit dan makrofag, hipertrofi kelenjar, dan edema juga diamati. Ada hipertrofi pada membran otot bronkus.

3. Penyebab serangan asma bronkial jangka pendek yang paling mungkin adalah bronkospasme. Serangan asma bronkial jangka panjang dan tidak dapat diobati disebabkan oleh penyumbatan bronkus oleh sumbat mukosa dan edema mukosa bronkial.

4. Bronkus besar, sedang dan kecil mungkin terlibat dalam proses patologis, tetapi paling sering obstruksi bronkus kecil muncul ke depan. Bising, mengi diamati dengan obstruksi bronkus besar, dan serangan sesak napas dan batuk lebih khas untuk obstruksi bronkus kecil.

5. Obstruksi bronkus selama serangan asma bronkial menyebabkan peningkatan volume residu, penurunan VC dan peningkatan kapasitas paru total. Tingkat keparahan perubahan ini tergantung pada tingkat keparahan serangan. Volume sisa selama serangan dapat melebihi kapasitas total paru selama periode interiktal.

6. Obstruksi bronkus selama serangan tidak merata, sehingga beberapa bagian paru-paru memiliki ventilasi yang lebih baik, yang lainnya lebih buruk. Biasanya, perfusi di area yang berventilasi buruk berkurang. Pada asma bronkial hal ini tidak selalu terjadi, keseimbangan antara ventilasi dan perfusi terganggu yang berujung pada penurunan pSebuahHAI2. Dalam kasus ringan, ini mungkin satu-satunya perubahan dalam komposisi gas darah. Tingkat P.SebuahBERSAMA2 tergantung pada ventilasi alveoli. Dengan serangan asma bronkial ringan dan sedang, terjadi hiperventilasi, yang menyebabkan penurunan pSebuahBERSAMA2 dan alkalosis pernapasan. Pada serangan yang parah dan berkepanjangan, sebaliknya, hipoventilasi berkembang, halSebuahBERSAMA2 dan terjadi asidosis pernapasan.

7. Peregangan paru-paru yang berlebihan dan penurunan tekanan parsial oksigen di alveoli menyebabkan penyempitan kapiler alveoli dan peningkatan tekanan di arteri pulmonalis. Semakin parah serangan asma bronkial, semakin terasa hipertensi pulmonal..

Manifestasi klinis [sunting]

Asma dengan dominasi komponen alergi: Diagnosis [sunting]

Survei

A. Anamnesis sangat penting dalam diagnosis dan pengobatan asma bronkial (lihat Bab 2, item II.A). Asma bronkial dikecualikan dalam semua kasus sesak napas tanpa sebab atau batuk paroksismal, serta seringnya bronkitis dan pneumonia, terutama pada anak-anak. Dalam kebanyakan kasus, diagnosis asma bronkial mudah dilakukan..

1. Tingkat keparahan penyakit dapat dinilai dari frekuensi, durasi dan tingkat keparahan serangan. Saat memeriksa selama serangan, sangat penting untuk menentukan kapan serangan itu dimulai dan apa penyebabnya (infeksi, kontak dengan alergen, dll.), Apakah serangan ini berbeda dari serangan sebelumnya, apakah pasien khawatir tentang mual, muntah, nyeri dada, demam, apa obat-obatan tersebut diminum oleh pasien sebelum dan selama serangan, serta dosis dan waktu penggunaannya.

2. Klarifikasi kondisi pasien selama periode interiktal. Ini juga memungkinkan Anda untuk menilai tingkat keparahan penyakit dan memilih rejimen pengobatan. Cari tahu apakah sesak napas dan batuk diamati selama periode ini, termasuk pada malam hari dan setelah aktivitas fisik, berapa jumlah dan sifat dahak, apakah ada peningkatan kelelahan dan penurunan kinerja. Selain itu, mereka menjelaskan obat apa dan dalam dosis apa yang digunakan pasien, apa efek samping yang dicatat. Cari tahu faktor apa yang biasanya menyebabkan kejang, bagaimana penyakit mempengaruhi studi dan pekerjaan pasien.

3. Penilaian keadaan lingkungan dan kondisi kerja dan hidup pasien memungkinkan untuk menentukan faktor-faktor yang menyebabkan serangan asma bronkial - kontak dengan alergen dan iritan, merokok, stres emosional atau fisik, infeksi, kondisi cuaca dan iklim yang tidak menguntungkan, bahaya pekerjaan, obat-obatan ( misalnya, aspirin atau beta-blocker), suplemen makanan (misalnya, glutamat atau natrium metabisulfit).

4. Sejarah keluarga. Kerabat pasien sering menderita asma bronkial dan penyakit pernapasan alergi..

Pemeriksaan fisik

Tingkat keparahan perubahan yang terdeteksi pada pemeriksaan fisik tergantung pada frekuensi dan tingkat keparahan serangan. Pada asma bronkial tanpa komplikasi pada periode interiktal, pemeriksaan fisik biasanya normal. Pastikan untuk menyingkirkan rinitis alergi dan sinusitis, serta polip hidung (lihat Bab 5, item I-III dan VII). Tentukan frekuensi pernapasan, denyut nadi, tekanan darah, serta tinggi dan berat badan pasien, kaji penampilan dan postur tubuh. Saat memeriksa dada, perhatian diberikan pada bentuk, perkusi, dan auskultasi paru-paru.

1. Selama serangan asma bronkial, pernapasan dan denyut nadi dipercepat (harus diingat bahwa takikardia diamati saat mengonsumsi beta-adrenostimulan), tekanan darah sering meningkat. Otot aksesori (skalena, sternokleidomastoid) terlibat dalam pernapasan, ditandai dengan penarikan bagian dada yang sesuai, pernafasan melalui bibir yang dikompresi, perluasan sayap hidung, peningkatan ukuran anteroposterior dada, suara perkusi kotak, penurunan mobilitas tepi bawah paru-paru dan ekskursi dada... Gambaran auskultasi heterogen, sulit bernafas, garis-garis kering dengan berbagai ukuran saat menghirup dan menghembuskan napas terdeteksi.

2. Selama serangan asma bronkial yang parah, selain gejala yang tercantum di Ch. 7, item II.B.1, sianosis, nadi paradoks, asterixis, miosis, edema kepala saraf optik, gangguan sensitivitas dicatat. Saat memeriksa dada, ekspansi dan penurunan tajam dalam ekskursi ditentukan, dengan auskultasi - pernapasan tidak dilakukan, mengi tidak ada (paru-paru bisu).

Penelitian laboratorium dan instrumental

Studi tambahan diperlukan hanya untuk menilai durasi penyakit dan tingkat keparahan serangan, untuk diagnosis banding, pilihan pengobatan dan penilaian keefektifannya..

1. Tidak ada perubahan pada foto toraks selama periode interiktal pada asma bronkial tanpa komplikasi. Selama serangan, peningkatan transparansi bidang paru, perluasan dada, perataan kubah diafragma terungkap. Karena penyumbatan bronkus dengan sumbat lendir, atelektasis segmental dan subsegmental dapat terjadi. Dengan asma bronkial yang panjang dan parah dalam proyeksi lateral, deformasi sternum, kifosis tulang belakang dada terungkap, peningkatan pola paru dan vasodilatasi akar paru-paru dimungkinkan. Untuk mendiagnosis asma bronkial tanpa komplikasi, rontgen dada tidak diperlukan, tetapi dilakukan selama pemeriksaan awal pasien, karena ini memudahkan pengamatan mereka lebih lanjut. Foto rontgen dada diindikasikan ketika perjalanan penyakit atau kondisi pasien berubah. Dalam hal ini, bayangan, atelektasis, pneumotoraks, pneumomediastinum, perubahan struktur jaringan paru-paru dapat dideteksi. Rontgen dada tidak diperlukan untuk setiap serangan asma.

2. Rontgen atau CT scan sinus paranasal diindikasikan pada kasus di mana asma bronkial dikombinasikan dengan penyakit kronis pada saluran pernapasan bagian atas. Radiografi dapat menunjukkan penebalan sinus paranasal, bayangan, kadar cairan, kista, polip hidung (lihat Bab 5, item VII.B.1-2).

3. Tes tuberkulin. Cari tahu apakah tes tuberkulin positif di masa lalu. Ini sangat penting jika perawatan kortikosteroid direncanakan. Tes tuberkulin dilakukan hanya untuk pasien yang sebelumnya negatif. Untuk melakukan ini, 5 unit (0,1 ml) tuberkulin yang dimurnikan disuntikkan secara intradermal ke lengan bawah. Diameter papula diukur setelah 48-72 jam..

4. Hitung darah lengkap untuk asma bronkial tanpa komplikasi biasanya normal. Terkadang terdapat sedikit eosinofilia (jumlah eosinofil 500-1000 µl –1). Fluktuasi jumlah eosinofil adalah karakteristik - peningkatan pada malam hari dan selama periode kontak dengan alergen dan penurunan selama pengobatan dengan kortikosteroid. Aksesi infeksi disertai dengan penurunan jumlah eosinofil, peningkatan jumlah neutrofil dan pergeseran formula leukosit ke kiri. ESR pada asma bronkial biasanya normal, dan peningkatannya mengindikasikan adanya infeksi. Untuk diagnosis asma bronkial, penentuan formula leukosit tidak diperlukan, ini diindikasikan hanya jika diduga terdapat infeksi sekunder..

Pemeriksaan dahak

Dengan perjalanan penyakit ringan dan sedang, terutama dengan asma bronkial eksogen, batuk kering. Sputum muncul dengan asma bronkial endogen yang berkepanjangan, terutama bila dikombinasikan dengan bronkitis kronis.

dan. Dahak bisa berupa lendir atau mukopurulen. Dahak kuning atau kuning kehijauan muncul ketika eosinofil dan sel lain rusak dan tidak selalu mengindikasikan infeksi.

b. Tes apus dahak membantu menilai efektivitas kortikosteroid dan mendiagnosis infeksi. Dahak dikumpulkan saat batuk. Jika tidak hilang, inhalasi saline dan pijat perkusi dilakukan, atau dahak diperoleh dengan menggunakan kateter yang dimasukkan ke dalam trakea. Dalam kasus terakhir, 3-5 ml larutan garam steril dapat disuntikkan ke dalam trakea. Harus diingat bahwa semua manipulasi yang merangsang keluarnya dahak dapat meningkatkan spasme bronkus. Apusan dahak dikeringkan dan diwarnai menurut Hansell atau Wright (lihat lampiran II, item II). Pada apusan, banyak makrofag, sel epitel, neutrofil, lendir, fibrin biasanya terdeteksi, kadang ditemukan bakteri.

1) Dengan asma bronkial eksogen, dahak mengandung sel epitel bersilia (25-35%), eosinofil (5-80%), jumlah neutrofil berbeda. Dengan asma bronkial endogen dan bronkitis kronis, elemen seluler yang sama hadir di sputum, tetapi neutrofil mendominasi, kandungan eosinofil berkisar antara 5 hingga 20%. Dengan eksaserbasi asma bronkial endogen, jumlah sel dalam dahak meningkat, tetapi rasio di antara mereka tetap sama; dengan eksaserbasi asma bronkial eksogen, jumlah eosinofil dalam sputum meningkat. Ketika diobati dengan kortikosteroid, jumlah eosinofil dalam dahak menurun, yang mungkin menjadi kriteria efektivitasnya pada asma bronkial eksogen..

2) Ketika infeksi melekat, jumlah neutrofil dan rasio antara neutrofil dan eosinofil meningkat, mikroba dapat dideteksi pada apusan. Untuk mengidentifikasi patogen dan menentukan kepekaannya terhadap agen antimikroba, dilakukan kultur sputum. Penelitian ini sangat penting jika sering terjadi serangan asma bronkial dan kegagalan pengobatan.

Ketika asma bronkial tanpa komplikasi tidak menunjukkan perubahan. Pada serangan parah dan perjalanan penyakit yang berkepanjangan, terutama ketika asma bronkial dikombinasikan dengan bronkitis kronis, sumbu listrik jantung dapat menyimpang ke kanan, blokade cabang berkas kanan, gigi berujung tinggi P.Selama serangan, takikardia sering diamati, yang meningkat dengan beta-adrenostimulan.

Tes serum IgE total, IgE spesifik dan alergen pada kulit

Pada asma bronkial eksogen, kadar IgE serum total biasanya meningkat. Hal ini terutama berlaku untuk anak-anak dan pasien yang asma bronkialnya dikombinasikan dengan neurodermatitis difus atau penyakit alergi pada saluran pernapasan bagian atas. Namun, penentuan kadar total IgE dalam serum pada pasien asma bronkial masih sedikit informasi dan biasanya tidak digunakan. Untuk memilih metode pengobatan asma bronkial eksogen, sering dilakukan tes kulit atau ditentukan kadar IgE spesifiknya, misalnya menggunakan RAST.

Pemeriksaan fungsi pernapasan luar

dan. Gangguan pernafasan pada asma bronkial disebabkan oleh obstruksi jalan nafas yang reversibel, yang dimanifestasikan terutama oleh penurunan FEV1 dan kecepatan volumetrik puncak. Indikator ini biasanya cepat menjadi normal setelah penggunaan bronkodilator (lihat Gambar 7.3). Peningkatan FEV1 setelah penggunaan bronkodilator, lebih dari 20% mengindikasikan bronkospasme reversibel. Dengan penyumbatan bronkus dengan sumbat lendir dan pembengkakan selaput lendir, tindakan bronkodilator lebih lambat. Harus diingat bahwa tidak adanya peningkatan FEV yang signifikan1 setelah penggunaan bronkodilator tidak mengecualikan diagnosis asma bronkial. Tidak adanya reaksi dapat disebabkan oleh beberapa alasan berikut: 1) tidak adanya obstruksi atau obstruksi ringan pada saluran udara selama periode interiktal, 2) kerja bronkodilator yang diterapkan sesaat sebelum penelitian, 3) penggunaan bronkodilator inhalasi yang tidak tepat, 4) bronkospasme yang disebabkan oleh zat pengiritasi yang menyusun bronkodilator inhalasi, 5) bronkospasme yang disebabkan oleh prosedur diagnostik, khususnya spirometri.

1) Pada periode interiktal FEV1 biasanya normal. Indikator FEV1 dan kecepatan puncak volumetrik mencerminkan keadaan bronkus besar. Dengan penyempitan FEV bronkus kecil (diameter kurang dari 2-3 mm)1 dan kecepatan ruang puncak seringkali normal (FEV1 berkurang hanya dengan obstruksi parah pada bronkus kecil). Untuk menilai keadaan bronkus kecil, indikator lain digunakan - kecepatan volumetrik rata-rata dari tengah ekspirasi. Untuk menentukannya, grafik ketergantungan aliran udara pada volume ekspirasi paksa dibuat - kurva aliran-volume (lihat Gambar 7.3). Harus diingat bahwa penurunan terisolasi dalam laju aliran volumetrik rata-rata aliran ekspirasi tengah juga dapat diamati pada periode interiktal..

2) Ketergantungan laju aliran ekspirasi paksa pada densitas gas memungkinkan untuk lebih akurat menentukan diameter bronkus yang mengalami obstruksi. Untuk mengungkap hubungan ini, dua kurva diplot aliran-volume: pertama - saat menghirup udara, kedua - saat menghirup campuran gas kepadatan rendah yang terdiri dari 80% helium dan 20% oksigen. Jika, saat bernapas dengan campuran gas dengan densitas rendah, laju ekspirasi paksa setidaknya 20% lebih tinggi daripada saat bernapas dengan udara, hambatan aliran utama terjadi di bronkus besar. Tidak adanya ketergantungan laju ekspirasi paksa pada kepadatan gas yang dihirup menunjukkan obstruksi dominan pada bronkus kecil. Dengan asma bronkial ringan, obstruksi terutama bronkus besar diamati. Pada asma bronkial berat, terutama disertai batuk terus-menerus dan seringnya infeksi saluran pernafasan, begitu pula pada perokok, terdapat penyumbatan yang dominan pada bronkus kecil. Obstruksi bronkus kecil biasanya lebih persisten daripada obstruksi bronkus besar.

3) Selama serangan asma bronkial FEV1, kecepatan puncak volumetrik dan kecepatan rata-rata volumetrik ekspirasi tengah menurun sebanding dengan derajat obstruksi bronkus. Perbaikan keadaan disertai dengan normalisasi bertahap dari indikator-indikator ini (lihat Gambar 7.4). Normalisasi kecepatan aliran puncak dan FEV yang lebih cepat1 dibandingkan dengan rata-rata laju aliran volumetrik aliran ekspirasi tengah menunjukkan bahwa obstruksi bronkus besar lebih baik diobati daripada obstruksi bronkus kecil. Obstruksi bronkus kecil sering dikaitkan dengan edema dan penyumbatan sumbat mukosa, oleh karena itu perlu pengobatan yang lebih lama.

4) VC menurun selama serangan, serta dengan asma bronkial jangka panjang. Penurunan VC terutama disebabkan oleh peningkatan volume sisa (lihat Gambar 7.5), yang disebabkan oleh efek perangkap udara. Efek air trap dan peningkatan tahanan jalan nafas menyebabkan peningkatan kapasitas paru sisa fungsional dan kapasitas paru total, yang pada gilirannya disertai dengan peregangan paru-paru. Ini bersifat kompensasi, karena disertai dengan peningkatan diameter bronkus. Namun, dengan peningkatan volume, traksi elastis paru-paru dan mobilitas diafragma menurun, yang menyebabkan peningkatan kerja pernapasan. Dengan peningkatan obstruksi bronkial, penurunan VC, peningkatan volume sisa, kapasitas residu fungsional dan kapasitas paru total menjadi lebih jelas (lihat Gambar 7.5). Setelah serangan asma bronkial yang berkepanjangan, volume paru-paru dipulihkan secara perlahan. Dalam beberapa kasus, pengobatan asma bronkial berat menyebabkan perbaikan subjektif tanpa peningkatan FEV yang nyata1. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa volume residu yang awalnya meningkat, kapasitas total dan kapasitas sisa fungsional paru-paru selama pengobatan berkurang secara signifikan, yang menyebabkan penurunan peregangan paru-paru yang berlebihan, penyempitan bronkus dan, sebagai akibatnya, peningkatan resistensi saluran napas. Penurunan sesak napas dalam kasus tersebut disebabkan oleh penurunan kapasitas paru sisa fungsional ke nilai normal, peningkatan mobilitas diafragma dan penurunan kerja inspirasi..

5) Kapasitas difusi paru pada asma bronkial, berbeda dengan emfisema paru, biasanya normal, karena membran alveolar-kapiler pada asma bronkial tidak terpengaruh. Pengukuran kapasitas difusi paru-paru dilakukan pada pasien usia lanjut untuk diagnosis banding asma bronkial dan emfisema paru.

b. Metode untuk mempelajari fungsi respirasi eksternal. Indikator normal fungsi pernapasan luar untuk orang-orang dari berbagai usia dan jenis kelamin diberikan dalam Lampiran VII..

1) VC, FEV1 dan aliran volumetrik rata-rata aliran pertengahan ekspirasi (lihat Gambar 7.3) biasanya diukur dengan menggunakan air atau spirograf kering. Dengan pneumotachograph, kurva volume aliran dapat diplot. Namun, pneumotachograph hampir tidak memiliki keunggulan dibandingkan spirograph. Kecepatan puncak volumetrik dapat ditentukan dengan menggunakan pneumotachograph (dari kemiringan maksimum volume ekspirasi paksa terhadap kurva waktu) atau diukur dengan menggunakan pneumotachometer. Keandalan indikator tergantung pada keakuratan perangkat dan kepatuhan pasien terhadap instruksi dokter. Selama serangan asma bronkial yang parah, seringkali tidak mungkin untuk mengukur VC dan parameter ekspirasi paksa secara andal. Untuk menghindari bronkospasme selama mempelajari fungsi pernapasan eksternal, Anda dapat meminta pasien untuk menghirup tidak lengkap, dan kemudian menghembuskan napas secara paksa. Berdasarkan data yang diperoleh dengan cara ini, apa yang disebut kurva volume aliran tidak lengkap diplot.

2) Resistensi jalan nafas diukur menggunakan plethysmography total. Studi ini diindikasikan jika, saat meresepkan bronkodilator, FEV1 tetap sama atau bahkan menurun. Yang terakhir ini disebabkan oleh fakta bahwa inhalasi maksimum dan pernafasan paksa dapat menyebabkan penyempitan bronkus. Saat melakukan plethysmography umum, obstruksi bronkial dapat dihindari, karena tidak memerlukan pernapasan paksa. Pada asma bronkial, resistensi jalan nafas meningkat. Setelah penggunaan bronkodilator, biasanya berkurang setidaknya 35%.

3) Volume sisa, kapasitas total dan kapasitas sisa fungsional paru-paru dapat diukur dengan pengenceran gas inert, pelepasan nitrogen dari paru-paru, serta dengan plethysmography umum. Studi ini hanya dilakukan di laboratorium khusus..

di. Tujuan studi fungsi respirasi eksternal: 1) deteksi obstruksi bronkus reversibel untuk memastikan diagnosis asma bronkial; 2) penilaian obstruksi bronkial dan efektivitas bronkodilator; 3) observasi pasien asma bronkial berat selama pengobatan dengan bronkodilator dan kortikosteroid; 4) penilaian risiko operasi. Untuk pengobatan asma bronkial rawat jalan dan untuk memantau kondisi pasien selama perawatan darurat, cukup dengan mengukur FEV.1 dan VCL atau kecepatan ruang puncak saja. Studi lengkap tentang fungsi respirasi eksternal, terkadang dengan penilaian kapasitas difusi paru-paru, dilakukan hanya untuk tujuan diagnostik dan setelah memberikan perawatan darurat untuk serangan asma bronkial. Untuk mendiagnosis asma bronkial pada periode interiktal, dilakukan tes provokatif dengan metakolin (lihat Bab 7, hal. II.B.10.a).

Tes gas darah arteri

Ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi paru menyebabkan penurunan pSebuahHAI2, yang dapat diamati bahkan dalam periode interiktal. Rumus untuk menghitung pSebuahHAI2 dan kurva disosiasi hemoglobin diberikan dalam Lampiran VIII, item A.Namun, bahkan pada pSebuahHAI2 p(A A)HAI2 dapat meningkat (lebih dari 20 mm Hg).

dan. Untuk menentukan p(A A)HAI2 pertama hitung tekanan parsial oksigen di alveoli (halSEBUAHHAI2) dengan rumus sebagai berikut: pSEBUAHHAI2 = psayaHAI2 - pSebuahBERSAMA2/ R, dimana psayaHAI2 = 150 mm Hg. Seni. (pO2 di udara yang dihirup di permukaan laut), R = 0,8. Dapat dilihat dari rumus bahwa dengan penurunan pSebuahBERSAMA2 p(A A)HAI2 bisa meningkat meski p normalSebuahHAI2.

b. pSebuahHAI2 selama serangan asma bronkial, itu menurun sebanding dengan derajat obstruksi bronkial (lihat Gambar 7.6). pSebuahBERSAMA2 pada awalnya juga menurun, lalu meningkat. Jadi, dengan serangan ringan, hiperventilasi biasanya diamati, yang menyebabkan penurunan pSebuahBERSAMA2 (lihat gambar 7.6). Pada serangan yang parah, hipoventilasi berkembang lebih sering, yang indikatornya adalah peningkatan pSebuahBERSAMA2 lebih dari 42 mm Hg. Seni. Level p normal atau tinggiSebuahBERSAMA2 selama serangan asma bronkial menunjukkan obstruksi bronkus yang diucapkan dan kebutuhan untuk perawatan segera di bawah kendali konstan gas darah arteri.

di. Pada serangan asma bronkial ringan sampai sedang, pH biasanya normal, alkalosis pernafasan lebih jarang diamati. Ini dapat dikompensasikan (karena ekskresi bikarbonat oleh ginjal) dan didekompensasi. Serangan parah asma bronkial, di mana FEV1 kurang dari 15-20% dari normal, disertai dengan penurunan pH. Hal ini disebabkan akumulasi laktat dan asidosis metabolik (BE g. Studi gas darah arteri diindikasikan untuk sesak napas yang parah, penurunan efektivitas bronkodilator, takipnea dan takikardia yang signifikan, peningkatan ukuran dada, masuknya otot bantu dalam tindakan pernapasan, pencabutan bagian nadi yang sesuai dari dada, gangguan kesadaran. Dengan penurunan pSebuahHAI2 (a. Menghirup metakolin M-cholinostimulant menyebabkan bronkospasme pada sebagian besar pasien asma bronkial, orang dengan riwayat asma bronkial, serta pada pasien dengan penyakit alergi pada saluran pernapasan bagian atas. Bronkospasme selama menghirup metakolin diamati pada kurang dari 10% orang sehat. Hal ini dapat disebabkan oleh infeksi saluran pernapasan bagian atas baru-baru ini (dalam 6 minggu terakhir), vaksinasi influenza baru-baru ini, paparan alergen dan polutan udara Reaksi negatif palsu terhadap metakolin telah dilaporkan selama tes provokatif selama pengobatan dengan bronkodilator.

1) FEV1 ditentukan sebelum tes dan 2-3 menit setelah menghirup garam dan dosis metakolin yang berbeda. FEV menurun1 setelah menghirup garam tidak boleh melebihi 10%.

2) Tes dengan metakolin dianggap positif jika FEV-nya1 menurun lebih dari 20% dibandingkan dengan kontrol (menghirup garam). Penghirupan metakolin - 1-5 tarikan napas dalam - dimulai dengan konsentrasi 0,075 mg / ml, digandakan setiap 5 menit sampai muncul reaksi positif. Jika tidak ada reaksi terhadap konsentrasi maksimum metakolin - 25 mg / ml - sampel dianggap negatif. Pada asma bronkial, bronkospasme biasanya terjadi dengan menghirup metakolin pada konsentrasi 8-16 mg / ml.

3) Seringkali, histamin digunakan sebagai pengganti metakolin untuk melakukan tes provokatif. Tes dilakukan dengan cara yang sama seperti pada metakolin. Konsentrasi awal histamin - 0,03 mg / ml, maksimum - 10 mg / ml.

4) Tes provokatif lainnya termasuk aktivitas fisik, menghirup udara dingin yang kering, menghirup larutan natrium klorida hipotonik.

b. Jika, berdasarkan data anamnesis, tidak mungkin untuk mengidentifikasi hubungan antara serangan asma bronkial dan tindakan alergen yang terdeteksi oleh tes kulit dan dalam menentukan IgE spesifik, tes provokatif dilakukan dengan alergen ini. Perlu dicatat bahwa tes ini secara teknis sulit, memakan waktu dan dapat memicu serangan asma bronkial baik segera maupun tertunda. Tes provokatif dengan metakolin, histamin dan alergen harus dilakukan hanya oleh dokter dan hanya selama periode interictal ketika FEV1 setidaknya 75% dari nilai normal.

1) Tes provokatif dengan alergen dilakukan dengan cara yang sama seperti tes dengan metakolin.

2) Tes provokatif dimulai dengan 5 napas alergen dengan pengenceran 1: 1.000.000, kemudian konsentrasinya ditingkatkan secara berurutan: 1: 500.000, 1: 100.000, 1: 50.000, 1: 10.000, 1: 5000, 1: 1000, 1: 500 dan 1: 100. Interval antara menghirup alergen harus setidaknya 10 menit. Tes dianggap positif jika inhalasi menyebabkan penurunan FEV1 tidak kurang dari 20% (dalam kaitannya dengan level awal), yang berlangsung selama 10-20 menit. Jika tidak ada reaksi selama menghirup alergen dengan pengenceran 1: 100, sampel dianggap negatif..

3) Hanya satu alergen yang dapat diuji dalam satu pengujian. Jika kondisi pasien memungkinkan, sehari sebelum pemeriksaan, bronkodilator, kromolin, dan H. dibatalkan1-pemblokir. Nedocromil dan astemizole harus dibatalkan lebih awal. Penghambatan reaksi yang paling menonjol selama tes provokatif disebabkan oleh beta-adrenostimulan. Kortikosteroid dapat menghambat respons alergen yang tertunda.

4) Jika tidak ada reaksi langsung terhadap alergen, pasien diperingatkan bahwa serangan asma bronkial yang tertunda dapat terjadi 4-12 jam setelah tes provokatif. Dengan reaksi langsung yang diucapkan, pasien dipantau setidaknya selama 12 jam.

Diagnosis banding [sunting]

Serangan asma bronkial dibedakan dengan kondisi lain yang ditandai dengan gagal napas akut (lihat Tabel 7.1). Saat memeriksa pasien dalam periode interiktal, penyakit paru-paru kronis dikecualikan.

A. Diagnosis banding serangan asma bronkial

1. Penyakit infeksi pada saluran pernafasan. Sesak napas dan mengi yang tiba-tiba, terdengar dari kejauhan, dapat diamati dengan bronkiolitis akut, bronkitis, laringotrakheobronchitis, epiglotitis, tonsilitis, abses tonsil. Bronkiolitis akut biasanya terjadi pada bayi, dan infeksi saluran pernapasan atas lebih sering terjadi pada anak-anak usia 1-12 tahun. Peran penting dalam diagnosis banding penyakit ini dan serangan asma bronkial dimainkan oleh perjalanan penyakit (terjadinya serangan berkala) dan keefektifan bronkodilator.

2. Gagal ventrikel kiri akut. Riwayat penyakit jantung, radang lembab yang nyaring, serta munculnya tonus III selama auskultasi jantung, dapat membedakan gagal ventrikel kiri akut dari serangan asma bronkial..

3. Benda asing di bronkus utama, lobar, atau segmental dapat menyebabkan sesak napas dan mengi. Tidak seperti serangan asma bronkial, mengi kering bersifat unilateral, dan riwayat biasanya berisi indikasi adanya aspirasi benda asing. Foto rontgen dada dapat mengungkapkan benda asing, atelektasis segmental atau lobar, atau emfisema di sisi paru. Bronkoskopi dilakukan untuk memastikan diagnosis dan pengobatan.

4. Obstruksi saluran udara bagian atas, berbeda dengan serangan asma bronkial, biasanya disertai dispnea inspirasi. Penyebab tersering dari obstruksi jalan nafas bagian atas adalah hipertrofi tonsil, kelenjar gondok, benda asing, epiglotitis akut, radang tenggorokan akut, kelumpuhan otot laring, spasme laring pada histeria.

5. Sindrom hiperventilasi. Serangan nafas yang cepat dan dalam, disertai rasa takut, mati rasa, dan kesemutan pada ekstremitas, mungkin disebabkan oleh gangguan kecemasan. Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Bernapas dengan efisien ke dalam kantong kertas. Selama serangan asma bronkial dan COPD, menghirup kantong kertas merupakan kontraindikasi, karena meningkatkan hipoksemia..

7. PE biasanya muncul dengan takipnea dan sesak napas. Batuk, hemoptisis, dan nyeri di samping terkadang diamati. PE biasanya berkembang pada pasien dengan gagal jantung, obesitas, neoplasma ganas, tromboflebitis, serta dengan istirahat yang lama dan menggunakan kontrasepsi oral. Dengan PE pSebuahHAI2, sebagai aturan, tidak melebihi 60 mm Hg. st., hal(A A)HAI2 hampir selalu meningkat. Diagnosis dipastikan dengan skintigrafi perfusi ventilasi paru dan angiopulmonografi.

Diagnosis banding asma bronkial pada periode interiktal

1. COPD. Bronkitis kronis dan emfisema paru biasanya terlihat pada perokok, dimulai pada usia paruh baya, dan ditandai dengan batuk terus-menerus dan sesak napas saat beraktivitas. Bronkodilator umumnya tidak efektif untuk kondisi ini. Perlu diingat bahwa bronkitis kronis dan emfisema paru dapat menjadi komplikasi asma bronkial. Dalam kasus ini, studi tentang fungsi pernapasan eksternal dan rontgen dada diperlukan..

2. Aspergillosis bronkopulmonalis alergi dan alveolitis alergi eksogen (lihat Bab 8, item I-II).

3. Obstruksi kronis pada saluran udara bagian atas yang disebabkan oleh benda asing, tonsil palatina hipertrofi, kelenjar gondok, lebih jarang diafragma laring, trakeomalasia, tumor atau cincin vaskular trakea, yang dimanifestasikan oleh sesak napas dan stridor secara berkala atau persisten.

4. Sindrom karsinoid. Riwayat kemungkinan serangan dispnea yang mirip dengan serangan asma bronkial. Diagnosis berdasarkan riwayat (hot flashes berulang dan diare) dan tes laboratorium (peningkatan konsentrasi asam 5-hidroksiindoleasetat urin).

5. Fibrosis kistik terjadi pada anak-anak. Batuk berkepanjangan, mengi, pneumonia sering, sindrom malabsorpsi, diare kronis, feses, dan keterlambatan perkembangan merupakan karakteristik. Diagnosis dipastikan jika konsentrasi klorin dalam keringat melebihi 60 mEq / L.

6. Defisiensi alfa1-antitripsin adalah penyakit resesif autosomal yang ditandai dengan emfisema paru progresif. Biasanya dimulai pada usia muda. Penyakit ini berkembang pada homozigot dan heterozigot. Diagnosis didasarkan pada aktivitas alfa dan fenotipe1-antitripsin.

7. Penyakit yang dimanifestasikan oleh batuk berkepanjangan - gastroesophageal reflux, drainase sekresi di sepanjang bagian belakang faring pada sinusitis kronis dan rinitis alergi abadi, penggunaan inhibitor ACE. Perlu diingat bahwa batuk berkepanjangan mungkin merupakan satu-satunya manifestasi asma bronkial, dan mungkin tidak ada disfungsi pernapasan..

Asma yang Muncul Alergi: Pengobatan [sunting]

A. Perawatan non-obat melengkapi terapi obat dalam pengobatan serangan asma dan digunakan untuk mencegahnya.

1. Pendidikan pasien. Mereka memberi tahu pasien tentang penyakitnya, menjelaskan perlunya mengikuti semua resep dokter dengan cermat, mengajari mereka bagaimana berperilaku dengan benar selama kejang. Literatur pendidikan disediakan oleh American Pulmonary Society, Institut Nasional Alergi dan Penyakit Menular, Institut Jantung, Paru-paru, dan Darah Nasional, Yayasan Asma dan Alergi Amerika, Perkumpulan Ibu Asma, dan organisasi publik dan pemerintah lainnya. Dengan partisipasi pasien dan anggota keluarganya, rencana perawatan perkiraan dikembangkan (lihat Tabel 7.2).

2. Penghapusan faktor penyebab serangan asma merupakan langkah preventif yang paling penting. Cari tahu kebiasaan dan hobi pasien, kekhasan pola makan, iklim, produksi dan kondisi kehidupannya. Perjelas infeksi apa yang dideritanya, dengan alergen apa yang dia kontak dan obat apa yang dia minum (lihat Bab 2, hal. II.A). Keputusan untuk mengubah tempat tinggal atau mengubah profesi dibuat hanya jika tidak mungkin untuk menghindari kontak dengan faktor-faktor berbahaya. Langkah-langkah untuk memerangi faktor lingkungan yang merugikan tercantum dalam tabel. 4.1.

3. Desensitisasi efektif pada asma bronkial eksogen (lihat Bab 4, item XIV - XXIII). Alergen dideteksi menggunakan tes kulit dan provokatif, serta penentuan IgE spesifik. Desensitisasi tidak menghilangkan kebutuhan untuk menghilangkan kontak dengan alergen.

4. Metode relaksasi. Kemampuan untuk rileks dan menenangkan, terutama di awal atau di tengah serangan asma bronkial, membantu mengurangi keparahannya dan mencegah perkembangan lebih lanjut. Karena kepanikan yang terjadi selama serangan menyebabkan peningkatan laju pernapasan dan memperburuk spasme bronkus, pasien diajari untuk mengontrol pernapasan mereka. Teknik relaksasi diajarkan selama periode interictal.

dan. Untuk memperlancar pernapasan selama serangan, disarankan untuk: 1) mengambil posisi tubuh yang nyaman dan rileks, 2) bernapas perlahan dan dalam, 3) meletakkan tangan di perut bagian atas untuk mengontrol gerakan diafragma saat bernapas, 4) menarik napas melalui hidung (dalam hal ini, harus naik perut), dan buang napas perlahan, melalui bibir yang mengerucut (seperti saat meniup lilin), mengendurkan otot perut.

b. Berikut adalah postur tubuh untuk membantu Anda rileks dan menjaga pernapasan perut. Pasien harus memilih yang paling nyaman untuknya.

1) Duduk di kursi

a) Condongkan tubuh ke depan, dengan siku tetap di atas lutut.

b) Bersandar di atas meja dan letakkan bahu, lengan bawah, dan kepala Anda di atas bantal di atas meja. Dengan kesulitan bernapas yang berkepanjangan, pasien dapat tidur dalam posisi ini..

a) Berdiri menghadap dinding dengan jarak 30-45 cm dari itu, bersandar ke dinding dengan lengan bawah Anda. Letakkan kepala Anda di lengan bawah dan taruh satu kaki ke depan. Pose ini membantu mengendurkan otot perut..

b) Bersandar dengan punggung menghadap dinding, letakkan kaki Anda pada jarak 30 cm dari itu.

di. Untuk mengurangi kecemasan dan memfasilitasi pernapasan, meditasi, pelatihan otomatis, dan metode biofeedback juga direkomendasikan. Cari tahu faktor apa yang memicu serangan dan jelaskan kepada pasien bagaimana menghindarinya. Jika terjadi gangguan emosi, disarankan untuk berkonsultasi dengan psikiater atau psikolog.

5. Minum banyak cairan mencegah dehidrasi, mengurangi kekentalan lendir dan meningkatkan pengeluaran dahak. Pasien disarankan untuk minum banyak cairan tidak hanya selama serangan, tetapi juga dalam periode interictal. Serangan parah asma bronkial dan status asma disertai dehidrasi, karena asupan cairan berkurang dan kehilangan cairan meningkat akibat hiperventilasi, berkeringat, dan muntah. Dalam hal ini, terapi infus merupakan komponen integral dari pengobatan kondisi ini. Volume dan kecepatan pemberian cairan tergantung pada derajat dehidrasi. Harus diingat tentang kemungkinan berkembangnya edema paru selama terapi cairan.

6. Drainase postural, perkusi dan pijat getaran memfasilitasi pengeluaran dahak selama serangan asma bronkial yang dipersulit oleh atelektasis dan pneumonia. Prosedur ini juga diindikasikan untuk asma bronkial jangka panjang, ketika sejumlah besar dahak yang sangat kental dilepaskan. Drainase postural dan pijat umumnya ditoleransi dengan baik, dengan perbaikan dalam 30 menit. Peningkatan sesak napas hanya terjadi pada serangan asma bronkial yang parah, dalam hal ini prosedur dihentikan. Drainase postural paling baik dilakukan pada pagi hari setelah tidur dan dapat diulangi 2-3 kali sehari jika perlu. Sebelum prosedur, inhalasi bronkodilator ditentukan.

dan. Pasien ditempatkan pada posisi yang memungkinkan aliran keluar lendir secara gravitasi. Dalam 1-2 menit dengan tangan mangkuk terlipat kocok dada di atas area paru-paru yang terkuras. Pasien diminta untuk bernapas perlahan dan dalam. Posisi tubuh dipilih secara individual, mengidentifikasi area penumpukan lendir pada pemeriksaan fisik dan rontgen dada. Dalam gambar. 7.7 menunjukkan di posisi apa pasien harus berada dan di bagian dada mana harus dilakukan pijatan perkusi untuk mengeringkan bagian paru-paru yang berbeda.

b. Kontraindikasi - hemoptisis, pneumotoraks, epilepsi.

7. Penghirupan oksigen diindikasikan untuk hipoksemia berat..

dan. Oksigen harus terhidrasi dengan baik. Ini dikirim melalui kanula hidung, masker wajah, atau masker venturi. Anak-anak kecil tidak dapat mentolerir masker dan kanula dengan baik, sehingga oksigen biasanya diberikan kepada mereka di tenda oksigen..

b. Oksigen disuplai dengan kecepatan rendah, biasanya 2-4 l / menit, mempertahankan pSebuahHAI2 dalam 70-100 mm Hg. Seni. Pada hiperkapnia, inhalasi oksigen dapat meningkatkan hipoventilasi. Komplikasi ini biasanya terlihat pada pasien PPOK..

B. Pengobatan

dan. Adrenostimulan (lihat Bab 4, hal. VII). Stimulasi reseptor alfa-adrenergik menyebabkan vasokonstriksi, kontraksi uterus, relaksasi otot polos usus, kontraksi ureter, sfingter usus dan kapsul limpa, serta pupil membesar. Stimulasi beta1-reseptor adrenergik menyebabkan peningkatan denyut jantung dan denyut jantung, perluasan arteri koroner, relaksasi otot polos usus, aktivasi lipolisis. Stimulasi beta2-reseptor adrenergik menyebabkan relaksasi otot polos bronkus dan rahim, tremor, aktivasi glikogenolisis di hati dan glikolisis di otot.

1) Beta selektif efektif pada asma bronkial2-adrenostimulan. Obat ini tersedia dalam bentuk larutan untuk injeksi dan inhalasi, serta dalam bentuk tablet untuk pemberian oral. Beta2-adrenostimulan digunakan baik untuk serangan asma bronkial dan pada periode interiktal. Dengan penyakit kardiovaskular, terutama dengan aritmia, beta-adrenostimulan diresepkan dengan hati-hati. Dengan penggunaan beta-adrenostimulan dalam waktu lama, keefektifannya dapat menurun, yang tampaknya terkait dengan penurunan jumlah reseptor beta-adrenergik. Tingkat penurunan sensitivitas otot polos bronkus terhadap adrenostimulan belum ditentukan.

2) Beta-adrenostimulan biasanya digunakan dalam bentuk aerosol terukur: selama serangan - 2 napas setiap 3-4 jam, dalam periode interiktal - 3-4 kali sehari. Inhaler dapat dilengkapi dengan perangkat yang memudahkan penggunaannya, seperti kepala penyangga atau kepala katup. Selama serangan, inhalasi bisa dilakukan lebih sering, tapi ini membutuhkan konsultasi dokter.

3) Jika beta-adrenostimulan dalam bentuk tablet atau aerosol terukur tidak efektif selama serangan asma bronkial, inhalasi dilakukan dengan menggunakan nebulizer larutan inhalasi. Terkadang ventilator dengan pernafasan pasif digunakan sebagai gantinya. Tekanan inspirasi maksimum tidak boleh melebihi 15-20 mm Hg. Seni. Metode pengobatan ini tidak memiliki keunggulan dibandingkan dengan penggunaan beta-adrenostimulan secara inhalasi; di antara kerugiannya harus diperhatikan biaya tinggi dan risiko pneumotoraks. Penghirupan beta-adrenostimulan menggunakan nebulizer digunakan sebagai pengganti pemberian subkutan epinefrin atau terbutalin atau dalam kombinasi dengan salah satu obat ini pada tahap awal pengobatan serangan asma bronkial. Selain itu, penggunaan nebulizer larutan inhalasi efektif untuk serangan yang berkepanjangan, serta dalam periode interiktal - dikombinasikan dengan drainase postural, perkusi dan pijat getaran. Di bawah ini adalah dosis beta-adrenostimulan yang direkomendasikan yang digunakan dalam bentuk inhalasi menggunakan nebulizer (semua obat diencerkan dalam 2-3 ml saline): salbutamol - 2,5 mg (0,5 ml larutan 0,5%), orciprenaline - 15 mg (0,3 ml larutan 5%), bitolterol - 2,5 mg (1,25 ml larutan 0,2%), isoetarin - 5 mg (0,5 ml larutan 1%). Dosis untuk anak-anak diberikan dalam tabel. 4.5. Salbutamol dan orciprenaline tersedia dalam botol berisi 1 dosis obat dalam larutan garam. Penghirupan biasanya berlangsung 5-10 menit, pasien dijelaskan bahwa ia harus bernapas perlahan dan dalam dan sedikit menahan napas setelah setiap kali menghirup. Peralatan penghirupan harus bersih dan bisa digunakan.

4) Seringkali tidak disarankan untuk menggunakan nebulizer, nebulizer hanya digunakan dalam kasus di mana aerosol terukur tidak efektif atau pasien tidak dapat menggunakan inhaler dosis terukur. Ventilasi mekanis dengan ekspirasi pasif merupakan kontraindikasi pada pneumotoraks. Jika ada riwayat pneumotoraks, ventilasi mekanis harus dilakukan dengan hati-hati.

5) Beta-adrenostimulan digunakan pada asma bronkial

a) Adrenalin memiliki aktivitas adrenergik alfa dan beta. Ini digunakan untuk memberikan perawatan darurat untuk serangan asma bronkial, terutama jika obat oral tidak efektif. Tetapkan 0,2-0,5 ml (anak - 0,01 ml / kg) larutan epinefrin 1: 1000 s / c. Efeknya biasanya terjadi dalam 15 menit. Jika perlu, adrenalin diberikan kembali setiap 20 menit. Kurangnya efek setelah injeksi epinefrin ketiga menunjukkan risiko tinggi status asma. Efek samping - takikardia, mual, muntah, sakit kepala, hipertensi arteri, nyeri dada, lekas marah, tremor, pusing. Pada manula, terutama mereka yang menderita penyakit kardiovaskular, adrenalin digunakan dengan hati-hati..

Dengan pengenalan adrenalin dalam bentuk suspensi berair 1: 200, efeknya segera terwujud dan berlangsung selama 6-8 jam.Suspensi diberikan dengan dosis 0,1-0,3 ml (anak-anak - 0,005 ml / kg) sc. Dalam kasus serangan asma bronkial, untuk menilai reversibilitas bronkospasme, disarankan untuk terlebih dahulu memberikan larutan adrenalin 1: 1000, dan setelah 20-30 menit - penangguhan adrenalin. Suspensi dapat diberikan dengan dosis yang sama setiap 8 jam.Efek sampingnya sama seperti saat menggunakan larutan adrenalin.

b) Efedrin adalah senyawa alami yang mirip dengan adrenalin. Ini diberikan secara oral sebagai larutan atau tablet, seringkali dalam kombinasi dengan methylxanthines. Efedrin memiliki efek bronkodilatasi yang kurang menonjol dibandingkan epinefrin, tetapi efektif bila dikonsumsi secara oral. Obat ini diresepkan dengan dosis 25-50 mg setiap 4-6 jam (untuk anak-anak - 3 mg / kg / hari dalam 4-6 dosis). Dari segi efek samping, efedrin mirip dengan adrenalin, yang paling serius adalah lekas marah, gangguan tidur dan takikardia terutama pada anak-anak. Karena itu, beta selektif saat ini sedang diresepkan sebagai pengganti efedrin2-adrenostimulan.

c) Ethylnorepinefrin adalah bronkodilator yang efektif. Dari segi efek sampingnya, mirip dengan adrenalin. Ini adalah obat short-acting, tersedia dalam bentuk larutan injeksi. Ethylnorepinefrin diresepkan dalam dosis 0,6-2,0 mg (anak-anak - 0,04 mg / kg) s / c atau i / m. Suntikan bisa diulang setiap 20 menit.

d) Isoprenalin - beta1- dan beta2-adrenostimulan, bronkodilator efektif. Efek samping utama meliputi peningkatan denyut jantung dan denyut jantung, aritmia, tindakan vasodilator. Isoprenalin tidak efektif bila diminum. Ini digunakan dalam bentuk larutan 1: 100 atau 1: 200 untuk penghirupan menggunakan nebulizer atau inhaler-dispenser. Menghirup isoprenalin menyebabkan ekspansi bronkus yang cepat - dalam beberapa detik atau menit, efeknya bertahan selama 1-2 jam. Penggunaan obat yang terlalu sering pada serangan asma bronkial yang parah dapat menyebabkan penurunan keefektifannya dan peningkatan risiko efek samping. Pada serangan parah yang disertai hipoksemia, isoprenalin digunakan dengan hati-hati, karena melebarkan pembuluh darah paru-paru dan selanjutnya mengganggu hubungan antara perfusi dan ventilasi. Pasien diberitahu bahwa penyalahgunaan adrenostimulan yang dihirup tidak dapat diterima. Saat ini, dengan asma bronkial, alih-alih isoprenalin, obat dengan efek yang lebih lama pada beta semakin banyak digunakan.2-reseptor adrenergik.

e) Isoetharine - turunan dari isoprenaline, bekerja terutama pada beta2-reseptor adrenergik dan oleh karena itu memiliki efek samping yang lebih sedikit. Durasi kerja isoetarin sedikit melebihi durasi kerja isoprenalin dan 2-3 jam. Isoetarin biasanya digunakan dalam bentuk inhalasi menggunakan nebulizer atau inhaler-dispenser. Saat digunakan dalam bentuk aerosol terukur, obat tersebut diresepkan untuk 1-2 napas (0,34-0,68 mg) setiap 4 jam..

f) Orciprenalin memiliki struktur yang mirip dengan isoprenalin, tetapi dimetabolisme lebih lambat dan karena itu memiliki efek yang lebih lama (hingga 5 jam). Orciprenaline tersedia dalam bentuk tablet 10 dan 20 mg (diresepkan 10-20 mg setiap 4-6 jam), dosis aerosol, 0,65 mg / inhalasi (diresepkan 1-3 tarikan napas setiap 4-6 jam), larutan 5% untuk inhalasi (0,2-0,3 ml diencerkan dalam 2,5 ml air atau garam, inhalasi diulang setiap 4-6 jam). Dosis untuk anak-anak diberikan dalam tabel. 4.5. Meskipun orciprenaline kurang aktif dibandingkan isoprenalin, namun memiliki efek jangka panjang dan dapat dikonsumsi secara oral. Efek samping yang paling umum adalah iritabilitas, tremor, dan takikardia..

g) Terbutaline mirip dengan orciprenaline, namun tidak seperti itu, ini adalah beta selektif2-adrenostimulan dan memiliki efek yang lebih lama. Terbutaline diresepkan secara oral pada 2,5-5,0 mg setiap 8 jam, s / c pada 0,25 mg atau dalam bentuk aerosol terukur selama 1-2 napas (0,4 mg) setiap 4-6 jam. Tingkat keparahan dan durasi bronkodilatasi tindakan dengan pemberian terbutalin subkutan sama dengan pemberian epinefrin subkutan. Namun, terbutalin tidak memiliki keunggulan dibandingkan adrenalin untuk pengobatan serangan asma, karena memiliki efek samping yang sama. Saat mengambil terbutalin di dalam, efeknya terjadi dalam 15-30 menit dan berlangsung 6-8 jam. Terbutaline tidak dianjurkan untuk anak di bawah usia 12 tahun. Efek sampingnya adalah takikardia dan mudah tersinggung. Tremor diamati pada sekitar 50% pasien. Dengan penggunaan obat secara teratur, efek samping ini biasanya hilang..

h) Salbutamol adalah beta selektif2-adrenostimulan, durasi kerjanya sama dengan terbutalin. Untuk pemberian oral, obat short-acting dilepaskan dalam bentuk tablet 2 dan 4 mg (diresepkan 2-4 mg setiap 6-8 jam), tablet long-acting 4 dan 8 mg (diresepkan 4-8 mg setiap 12 jam, dosis maksimum 32 mg / hari) dan sirup yang mengandung 2 mg obat dalam 5 ml. Sirup salbutamol diresepkan untuk dewasa dan anak di atas 14 tahun, 5-10 ml 3-4 kali sehari, anak 6-14 tahun - 5 ml 3-4 kali sehari, anak 2-6 tahun - 0,25 ml / kg 3 sekali sehari, dosis tunggal tidak boleh melebihi 5 ml. Untuk pencegahan serangan asma bronkial di malam hari, tablet kerja panjang diresepkan. Salbutamol juga dapat digunakan dalam bentuk aerosol terukur - 2 isapan (180 mcg) setiap 4-6 jam - dan bubuk - 200 mcg (1 kapsul) setiap 4-6 jam menggunakan semprotan bubuk untuk penghirupan. Larutan 0,5% untuk inhalasi juga digunakan - 5 ml (2,5 mg) setiap 4-6 jam. Dosis untuk anak-anak diberikan dalam tabel. 4.5. Efek sampingnya sama dengan terbutalin, yang paling menonjol di antaranya adalah tremor.

i) Bitolterol - beta selektif2-adrenostimulan, memiliki efek jangka panjang. Oleskan dalam bentuk aerosol terukur untuk 1-3 tarikan napas (0,37-1,11 mg) setiap 8 jam dan dalam bentuk larutan untuk inhalasi (lihat Bab 7, hal. V. B.1.a.3).

j) Pirbuterol - beta selektif2-adrenostimulan yang mirip dalam struktur dan tindakan salbutamol. Untuk orang dewasa dan anak-anak di atas 12 tahun, itu diresepkan dalam bentuk aerosol terukur - 2 napas (400 mcg) setiap 4-6 jam.Inhaler-dispenser juga diproduksi yang mengirimkan pirbuterol hanya saat terhirup. Inhaler ini direkomendasikan untuk pasien yang tidak dapat menggunakan inhaler dosis terukur konvensional.

k) Salmeterol memiliki efek yang lebih jelas dan selektif pada beta2-reseptor adrenergik dibandingkan beta lainnya2-adrenostimulan. Efeknya memanifestasikan dirinya setelah 15 menit dan menjadi maksimal tidak lebih awal dari 3 jam setelah aplikasi, yang membuat salmeterol tidak cocok untuk pengobatan serangan asma bronkial. Namun, durasi kerja yang lama (sekitar 12 jam) memungkinkan penggunaan obat ini untuk pencegahan serangan asma bronkial akibat aktivitas fisik dan serangan asma bronkial nokturnal. Keuntungan salmeterol termasuk fakta bahwa itu digunakan 2 kali sehari. Salmeterol tersedia sebagai aerosol dosis terukur (21 μg / inhalasi). Biasanya diresepkan untuk 2 kali napas setiap 12 jam. Salmeterol digunakan pada anak di atas 12 tahun dan dewasa. Ini tidak digunakan jika beta hirup efektif.2-adrenostimulan kerja pendek. Pada asma bronkial usaha fisik, salmeterol diresepkan 30-60 menit sebelum aktivitas fisik. Dengan perkembangan bronkospasme dengan latar belakang penggunaan salmeterol, frekuensi inhalasi tidak boleh ditingkatkan. Dalam hal ini, beta juga ditentukan2-adrenostimulan kerja pendek.

m) Fenoterol dan proaterol - beta selektif2-adrenostimulan bekerja sama dengan terbutalin, salbutamol dan bitolterol. Dibandingkan dengan procaterol, fenoterol kurang selektif untuk beta2-reseptor adrenergik, oleh karena itu, sering menyebabkan takikardia. Peningkatan angka kematian asma bronkial, diamati di tahun 70-an. di Selandia Baru, disebabkan penggunaan fenoterol secara luas. Procaterol tersedia sebagai tablet kerja panjang. Fenoterol dan proaterol tidak diproduksi di AS.

b. Methylxanthines. Perluasan bronkus di bawah aksi methylxanthines tampaknya disebabkan oleh blokade reseptor adenosin dan penurunan konsentrasi kalsium dalam sitoplasma. Methylxanthines tidak mengikat reseptor adrenergik, oleh karena itu mereka meningkatkan efek adrenostimulan.

1) Teofilin adalah obat utama dari kelompok metilxantin, suatu bronkodilator. Kemanjuran dan efek samping teofilin bergantung pada konsentrasi serum. Konsentrasi serum terapeutik yang menyebabkan efek samping minimal adalah 8-15 μg / ml. Konsentrasi teofilin serum di atas 15 μg / ml meningkatkan risiko efek samping secara signifikan.

a) Efek samping - mual, muntah, diare, sakit kepala, sering buang air kecil, mudah tersinggung. Yang kurang umum adalah insomnia, gangguan mental, dan defisit perhatian.

b) Efek samping teofilin biasanya diamati bila konsentrasi obat dalam serum melebihi 15-20 μg / ml (lihat tabel. 7.3). Konsentrasi teofilin dalam serum bersifat individual dan bergantung pada laju metabolismenya di hati. Pada anak-anak, bersihan teofilin adalah 0,6-2,2 ml / kg / menit, pada orang dewasa - 0,37-1,57 ml / kg / menit. Ini berkurang secara signifikan pada gagal hati dan jantung. Dengan penggunaan mariyuana dan merokok, pembersihan teofilin meningkat. Saat memilih dosis teofilin, perlu dipertimbangkan faktor-faktor yang mempengaruhi pembersihannya (lihat Tabel 4.6), kemanjuran, efek samping dan konsentrasi serum. Untuk memilih rejimen sediaan teofilin kerja-panjang, konsentrasi teofilin serum maksimum dan minimum ditentukan. Dengan tingkat metabolisme yang rendah, teofilin diresepkan 1 kali sehari.

c) Saat memilih dosis teofilin, mereka sering dipandu oleh munculnya tanda-tanda awal overdosis - mual dan ketidaknyamanan di perut. Namun, karena pada beberapa pasien, tanda-tanda awal overdosis mungkin aritmia, kejang dan koma, masih lebih baik untuk fokus pada konsentrasi obat dalam serum saat memilih dosis teofilin. Di sebagian besar laboratorium, ini ditentukan menggunakan spektrofotometri, kromatografi cair kinerja tinggi, dan ELISA fase padat. Kit siap pakai, yang mencakup antibodi monoklonal terhadap teofilin, memungkinkan Anda menentukan konsentrasi teofilin dalam serum dengan cepat dan akurat. Penelitian menggunakan kit ini dapat dilakukan secara rawat jalan. Konsentrasi teofilin ditentukan tidak hanya dalam serum, tetapi juga dalam air liur. Konsentrasi teofilin dalam air liur biasanya sebanding dengan konsentrasi dalam serum, tetapi perbandingan di antara keduanya bersifat individual dan bervariasi sepanjang hari..

d) Rute administrasi. Teofilin diberikan secara oral, rektal dan intravena. Ketika obat diminum secara oral dalam bentuk larutan berair atau beralkohol dan tablet yang tidak dilapisi, obat tersebut dengan cepat dan sempurna diserap di usus. Konsentrasi maksimum dalam serum dicapai dalam 30-60 menit. Teofilin yang tersebar halus diserap lebih cepat. Saat mengonsumsi tablet atau kapsul kerja panjang, konsentrasi serum maksimum biasanya dicapai setelah 4-6 jam, jadi bentuk ini paling baik diresepkan dengan pengobatan jangka panjang dengan teofilin. Teofilin dalam bentuk supositoria rektal diserap perlahan dan tidak lengkap, jumlah obat yang diserap bervariasi. Penyerapan teofilin sebagai larutan rektal lebih dapat diprediksi. Memperkenalkan teofilin secara rektal, terutama pada supositoria, tidak dianjurkan, kecuali kasus intoleransi obat bila diminum. Teofilin juga tersedia sebagai larutan untuk pemberian intravena (dalam larutan glukosa 5%).

Dalam kebanyakan kasus, dosis awal teofilin untuk orang dewasa adalah: saat meresepkan tablet kerja pendek - 150-200 mg setiap 6 jam, tablet kerja lama - 100-200 mg setiap 12 jam. Saat memilih dosis awal, faktor yang mempengaruhi pembersihan teofilin harus diperhitungkan (lihat Tabel 4.6). Dosis pemeliharaan untuk orang dewasa biasanya: saat meresepkan tablet kerja pendek - 100-400 mg setiap 6 jam, tablet kerja panjang - 200-500 mg setiap 12 jam. Obat dengan durasi 24 jam diresepkan 200-1000 mg sekali sehari. Pada klirens tinggi, dosis harian dibagi menjadi 2 bagian, obat diminum setiap 12 jam.Obat kerja panjang berbeda dalam ketersediaan hayati. Penyerapan beberapa sediaan teofilin dipengaruhi oleh asupan makanan dan antasida secara bersamaan, oleh karena itu, ketika mengubah sediaan teofilin, konsentrasinya dalam serum ditentukan. Dosis awal teofilin untuk anak-anak biasanya 12-14 mg / kg / hari (lihat Bab 4, item VIII.D.1). Jika perlu, dapat ditingkatkan menjadi 24 mg / kg / hari atau lebih. Obat kerja pendek diresepkan setiap 6 jam, obat kerja lama - setiap 8-12 jam. Dengan klirens teofilin yang tinggi, obat kerja pendek harus diresepkan setiap 4 jam, obat kerja panjang - setiap 8-12 jam. Pemilihan dosis teofilin terkadang memerlukan beberapa minggu. Dalam kasus yang sulit, dosis diubah setiap 2-3 hari, konsentrasi teofilin dalam serum ditentukan 2 jam setelah minum obat kerja pendek dan 5 jam setelah minum obat kerja panjang. Sampai konsentrasi teofilin dalam serum mencapai nilai konstan (biasanya 3 hari setelah menggunakan dosis obat yang sama), dosis teofilin tidak berubah (lihat tabel 4.7).

Secara rektal, teofilin diresepkan untuk orang dewasa dengan dosis 250-500 mg setiap 8-12 jam, untuk anak-anak - 7 mg / kg setiap 12 jam.Karena penyerapan teofilin dengan pemberian rektal bervariasi, konsentrasinya dalam serum harus dipantau. Di dalam / dalam larutan teofilin pada konsentrasi 1,6 mg / ml (atau larutan aminofilin pada konsentrasi 2 mg / ml). Obat ini diresepkan dengan dosis 3-5 mg / kg setiap 6 jam atau, lebih disukai, dalam bentuk infus jangka panjang. Infus jangka panjang dilakukan sesuai dengan skema berikut: 1) pertama, diberikan obat dosis jenuh, yaitu 5 mg / kg untuk pasien yang tidak minum teofilin dalam 12-24 jam terakhir, dan 2 mg / kg untuk pasien yang minum teofilin dalam 12-24 jam terakhir ; 2) setelah pemberian dosis jenuh, teofilin diberikan dengan kecepatan 0,6-1,0 mg / kg / jam untuk pasien di bawah usia 50 tahun, untuk pasien di atas 50 tahun - dengan kecepatan 0,4-0,6 mg / kg / jam, untuk pasien dengan hati dan gagal jantung - dengan kecepatan 0,1-0,4 mg / kg / jam (lihat tabel 7.4).

2) Aminofilin - garam teofilin dan etilenadiamin - digunakan secara oral, rektal dan intravena. Obat tersebut mengandung 80% teofilin. Di dalam tubuh, aminofilin diubah menjadi teofilin. Indikasi penggunaan dan efek sampingnya sama dengan untuk teofilin. Aminofilin lebih baik larut dalam air daripada teofilin, meskipun sediaan teofilin baru yang sangat terdispersi juga sangat larut dalam air..

a) Untuk pemberian oral, aminofilin diresepkan dengan dosis 20% lebih tinggi dari dosis teofilin. Aminofilin tersedia dalam bentuk obat kerja pendek (larutan dan tablet) dan obat kerja panjang (tablet). Aminofilin rektal diresepkan untuk orang dewasa dengan dosis 300 mg setiap 8 jam. Untuk pemberian aminofilin rektal, tindakan pencegahan yang sama harus diperhatikan seperti untuk pemberian teofilin rektal.

b) Aminofilin IV diberikan dengan dosis 4-6 mg / kg setiap 6 jam atau, lebih disukai lagi, sebagai infus jangka panjang (lihat Tabel 7.4). Infus jangka panjang dilakukan sesuai dengan skema berikut: 1) dosis jenuh (dalam 50-100 ml larutan glukosa 5%) diberikan dalam 20-30 menit, yaitu 6 mg / kg untuk pasien yang tidak minum teofilin dalam 12-24 jam terakhir, dan 3 mg / kg - untuk pasien yang mengonsumsi teofilin dalam 12-24 jam terakhir, 2) kemudian aminofilin diberikan kepada pasien di bawah usia 50 tahun dengan laju 0,7-1,2 mg / kg / jam, untuk pasien berusia di atas 50 tahun - dengan laju 0, 5-0,7 mg / kg / jam, pasien dengan gagal hati dan jantung - dengan kecepatan 0,1-0,5 mg / kg / jam. Konsentrasi teofilin dalam serum ditentukan 1–2 jam setelah pemberian dosis jenuh aminofilin, dan kemudian setiap 12-24 jam. Setelah mengubah dosis pemeliharaan aminofilin, konsentrasi teofilin dalam serum ditentukan setiap 4–6 jam. Setelah pemberian oral atau injeksi jet intravena dosis tambahan aminofilin, konsentrasi teofilin dalam serum ditentukan setelah 1-2 jam.

3) Choline theophyllinate adalah garam teofilin dan kolin yang diubah menjadi teofilin di dalam tubuh, kandungan teofilin dalam sediaannya adalah 65%. Kolin teofilin diambil secara oral dalam bentuk tindakan jangka pendek (larutan dan tablet) dan jangka panjang (tablet). Ini lebih baik diserap dan lebih kecil kemungkinannya menyebabkan gangguan gastrointestinal daripada teofilin, jadi kolin teofilin dapat diresepkan jika sediaan teofilin lain tidak toleran. Dosis kolin teofilin untuk pemberian oral 35-40% lebih tinggi daripada dosis teofilin.

4) Diprofillin - dihydroxypropyltheophylline - turunan alkil dari teofilin. Bronkodilator efektif yang mengandung 70% teofilin. Konsentrasi diprofilin serum tidak dapat ditentukan menggunakan metode standar yang digunakan untuk menentukan konsentrasi teofilin. Obat ini cenderung menyebabkan efek samping daripada teofilin. Ini diresepkan secara internal dan intramuskular. Dosis awal untuk orang dewasa adalah 15 mg / kg melalui mulut setiap 6 jam, dosis untuk anak-anak belum ditetapkan.

Efek dari sediaan teofilin ditingkatkan dengan pemberian beta-adrenostimulan secara simultan. Mekanisme kerja teofilin dan beta-adrenostimulan berbeda. Pengobatan jangka panjang dengan teofilin, berbeda dengan pengobatan jangka panjang dengan beta-adrenostimulan, tidak menyebabkan penurunan keefektifannya. Kadang-kadang pemberian teofilin dan beta-adrenostimulan secara simultan sama efektifnya dengan monoterapi dengan obat ini dalam dosis maksimum. Dengan pengangkatan teofilin dan beta-adrenostimulan secara bersamaan, efek sampingnya lebih jarang, oleh karena itu, jika terjadi intoleransi terhadap dosis tinggi obat ini, disarankan untuk meresepkannya secara bersamaan dalam dosis yang lebih rendah. Penggunaan beta-adrenostimulan dalam bentuk inhalasi selanjutnya mengurangi risiko efek samping. Baik teofilin maupun beta-adrenostimulan tidak memiliki efek anti-inflamasi.

di. M-antikolinergik mengurangi nada dan reaktivitas bronkus. Obat-obatan ini diindikasikan untuk intoleransi atau ketidakefektifan adrenostimulan yang dihirup, bronkospasme psikogenik dan bronkospasme yang disebabkan oleh penggunaan beta-blocker, serta dengan peningkatan sekresi lendir di bronkus. Di antara M-antikolinergik yang digunakan untuk bronkospasme, atropin dan ipratropium bromida, turunan atropin yang tidak diserap melalui selaput lendir saluran pernapasan, harus diperhatikan. Atropin digunakan dalam dosis 1-2 mg sebagai larutan dengan konsentrasi 0,4-1,0 mg / ml menggunakan nebulizer 4-6 kali sehari (jalur inhalasi atropin tidak disetujui oleh FDA). Ipratropium bromida digunakan dalam bentuk aerosol terukur selama 1-2 napas (18-36 μg) 3-4 kali sehari. Telah terbukti bahwa penggunaan ipratropium bromida dalam bentuk aerosol terukur selama 4-6 napas 3-4 kali sehari memiliki efek bronkodilatasi yang lebih jelas tanpa adanya efek samping. Obat ini juga diproduksi dalam bentuk larutan 0,02% untuk dihirup dalam botol 2,5 ml. Penghirupan dilakukan 3-4 kali sehari menggunakan nebulizer. Dibandingkan dengan beta-adrenostimulan generasi baru, bentuk aerosol M-antikolinergik bekerja lebih lambat (efek muncul setelah beberapa menit, puncak aksi - setelah 60 menit), tetapi durasi kerjanya serupa - hingga 4-6 jam. Efek samping yang paling umum adalah mulut kering. Penglihatan kabur, retensi urin, dan jarang takikardia kadang-kadang dicatat.

2. Kromolin menghambat degranulasi sel mast dan pelepasan histamin, leukotrien, dan mediator inflamasi lainnya. Ini juga telah ditunjukkan bahwa ia menghambat aktivasi dan menekan aktivitas sekresi neutrofil, eosinofil dan monosit, dan juga mengurangi reaktivitas bronkus. Cromoline tidak menyebabkan dilatasi bronkus. Karena obat ini sulit diserap di saluran pencernaan, obat ini digunakan melalui penghirupan - dalam bentuk bubuk yang sangat terdispersi yang dicampur dengan laktosa, larutan untuk inhalasi atau aerosol terukur (lihat Bab 4, item X).

dan. Indikasi untuk digunakan. Cromoline hanya digunakan untuk pencegahan serangan asma bronkial. Ini diresepkan untuk asma bronkial yang berkepanjangan, ketidakefektifan bronkodilator, serta dalam kasus di mana perlu untuk menghentikan atau membatasi penggunaan bronkodilator dan kortikosteroid. Selain itu, cromolyn mencegah bronkospasme selama olahraga, menghirup debu dan uap, dan bronkospasme karena fase akhir reaksi alergi langsung. Cromoline tidak digunakan untuk serangan asma bronkial, karena dapat meningkatkan bronkospasme.

b. Dosis. Dosis awal dan pemeliharaan - 2 napas aerosol terukur (1600 mcg) 4 kali sehari. Dengan penggunaan jangka panjang, dosis biasanya dikurangi. Cromoline juga digunakan dalam bentuk bubuk - 20 mg (1 kapsul) 4 kali sehari - dan larutan untuk inhalasi - 20 mg (1 ampul, 2 ml) 4 kali sehari menggunakan nebulizer. Menghirup cromolyn bisa disertai dengan sakit tenggorokan. Dalam kasus ini, disarankan untuk membilas mulut dan tenggorokan Anda dengan air setelah terhirup. Jika inhalasi cromolyn menyebabkan bronkospasme, inhalasi bronkodilator harus dilakukan 10-20 menit sebelumnya. Jika dalam 4-8 minggu pertama pengobatan dengan cromolyn frekuensi dan tingkat keparahan serangan asma bronkial tidak berkurang, dan penurunan dosis obat lain menyebabkan memburuknya kondisi, cromolyn dibatalkan. Untuk mencegah bronkospasme, obat diminum 10-15 menit, tapi tidak lebih awal dari 60 menit, sebelum kontak dengan alergen atau aktivitas fisik.

di. Efek samping. Bronkospasme ringan, batuk, hidung tersumbat, dan sakit tenggorokan sering terjadi. Efek samping yang jarang terjadi termasuk edema laring, urtikaria, dermatitis, mual, hemoptisis, parotitis, eosinofilia paru..

3. Nedocromil diresepkan melalui penghirupan dalam bentuk aerosol terukur. Dari segi aktivitas, indikasi penggunaan dan efek samping (rasa tidak enak, batuk, sakit tenggorokan), mirip dengan cromolyn. Nedocromil tidak diresepkan untuk anak di bawah 12 tahun. Tidak seperti cromolyn, nedocromil menghambat degranulasi sel mast tidak hanya di jaringan ikat, tetapi juga di selaput lendir. Nedocromil memiliki efek antiinflamasi yang lebih jelas dan lebih efektif untuk pencegahan serangan asma bronkial daripada cromolyn. Untuk asma bronkial ringan dan sedang, nedocromil digunakan sebagai aerosol dosis, 2 isapan (3,5 mg) 4 kali sehari, sendiri atau dalam kombinasi dengan kortikosteroid hirup. Jika perbaikan terjadi beberapa minggu setelah dimulainya pengobatan, dosis secara bertahap dikurangi menjadi 2 tarikan napas 3 kali sehari. Dengan perawatan pemeliharaan, nedocromil diresepkan 2 kali napas 2 kali sehari.

4. Kortikosteroid digunakan untuk asma bronkial sedang (inhalasi), serta untuk bronkospasme berkepanjangan dan status asma (oral dan IV). Kortikosteroid tidak secara langsung melebarkan bronkus. Mekanisme aksinya belum sepenuhnya dipahami, namun diasumsikan bahwa mereka meningkatkan reaktivitas reseptor beta-adrenergik, dan juga menghambat fosfolipase A.2. Penurunan aktivitas fosfolipase A.2 menyebabkan penghambatan produksi metabolit asam arakidonat - leukotrien, tromboksan dan prostaglandin. Dosis, sifat dan efek samping dari berbagai kortikosteroid diberikan di Ch. 4, item XII.

dan. Indikasi penggunaan dan dosis

1) Untuk serangan asma bronkial, kortikosteroid digunakan dalam kasus di mana bronkodilator tidak efektif. Kortikosteroid biasanya diberikan melalui mulut, seperti prednisone, 40-60 mg 1 x / hr (atau dalam dosis terbagi) selama 3-7 hari. Dosis untuk anak adalah 1-2 mg / kg / hari. Obat tersebut dibatalkan secara bertahap, juga dalam waktu 3-7 hari. Pada serangan asma bronkial yang parah dan status asma, kortikosteroid diberikan secara intravena. Penggunaan awal kortikosteroid dengan cepat membalikkan hipoksemia. Dosis hidrokortison yang dianjurkan untuk orang dewasa adalah 200 mg IV setiap 4-6 jam, untuk anak - 4-6 mg / kg IV setiap 4-6 jam; Dosis metilprednisolon untuk orang dewasa adalah 40-80 mg IV setiap 6-8 jam, untuk anak-anak - 1 mg / kg IV setiap 6-8 jam.Jika tidak terjadi perbaikan dalam 24 jam setelah memulai pengobatan dengan kortikosteroid, dosis ditingkatkan. Dosis maksimum metilprednisolon untuk orang dewasa adalah 250 mg IV setiap 6 jam. Pengobatan dengan kortikosteroid dosis tinggi dilakukan di bawah pemantauan konstan parameter fisiologis dasar, keseimbangan air dan elektrolit..

2) Kortikosteroid inhalasi hampir tidak memiliki efek sistemik, karena tidak diserap di bronkus. Mereka digunakan sendiri atau dikombinasikan dengan bronkodilator untuk asma bronkial jangka panjang. Pada asma bronkial sedang, kortikosteroid hirup digunakan dalam dosis rendah, misalnya beclomethasone, 2-4 napas (84-168 mcg) 2 kali sehari, triamcinolone, 2-4 napas (200-400 mcg) 2 kali sehari, flunisolide, 2 inspirasi (500 mcg) 2 kali sehari. Pada asma bronkial berat, kortikosteroid diresepkan dalam dosis yang lebih tinggi: beclomethasone dan triamcinolone, 4 napas 4 kali sehari, flunisolide, 4 napas 2 kali sehari. Kortikosteroid baru untuk penggunaan inhalasi - budesonide - diresepkan untuk orang dewasa dengan dosis 200-1600 mcg / hari, untuk anak di atas 6 tahun - 200-400 mcg / hari. Budesonide memiliki lebih sedikit efek samping dibandingkan kortikosteroid lain, tetapi belum disetujui untuk digunakan dalam pengobatan asma bronkial di Amerika Serikat. Setelah setiap penggunaan kortikosteroid hirup, dianjurkan untuk membilas mulut dan tenggorokan Anda dengan air untuk mencegah sakit tenggorokan dan kandidiasis mulut. Risiko efek samping lokal kortikosteroid inhalasi berkurang dengan penggunaan ujung penyangga (lihat Bab 7, Bagian V. B.7). Kortikosteroid inhalasi dosis rendah dikombinasikan dengan beta inhalasi2-adrenostimulan dapat digunakan untuk perawatan pemeliharaan asma bronkial ringan. Ini memungkinkan dosis beta yang lebih rendah2-adrenostimulan.

3) Pada asma bronkial berat, yang disertai dengan serangan yang sering terjadi saat berolahraga dan pada malam hari, dosis kortikosteroid hirup ditingkatkan menjadi 4-6 napas 2-4 kali sehari. Kortikosteroid inhalasi mengurangi kebutuhan akan kortikosteroid sistemik. Namun, dengan serangan asma bronkial yang parah, dalam banyak kasus, Anda masih harus menggunakan kortikosteroid untuk pemberian oral. Mereka diresepkan dalam dosis tinggi dalam waktu singkat setiap hari atau dua hari sekali..

b. Efek samping. Paling sering, kortikosteroid inhalasi menyebabkan sakit tenggorokan, suara serak dan kandidiasis oral, yang hilang setelah penghentian obat atau ketika dosisnya dikurangi. Pada kandidiasis, suspensi nistatin untuk pembilasan diresepkan, 400.000-600.000 unit 3-4 kali sehari. Penggunaan ujung penyangga mencegah pengendapan kortikosteroid di orofaring dan secara signifikan mengurangi efek samping lokal (lihat Bab 7, item V. B.7). Beclomethasone, triamcinolone dan flunisolide diserap dengan buruk di bronkus, oleh karena itu, mereka hampir tidak menyebabkan supresi adrenal. Saat mengganti kortikosteroid untuk penggunaan sistemik melalui penghirupan, dosis obat untuk penggunaan sistemik secara bertahap dikurangi agar tidak menyebabkan insufisiensi adrenal akut. Ketika kondisi membaik dengan latar belakang pengobatan jangka panjang dengan kortikosteroid hirup, dosisnya biasanya berkurang.

di. Pemberian kortikosteroid untuk penggunaan sistemik setiap hari, bukan setiap hari, menyebabkan perbaikan dengan penekanan fungsi adrenal yang kurang jelas. Dalam hal ini, obat kerja pendek digunakan dalam dosis yang cukup rendah, misalnya prednison dengan dosis tidak lebih dari 20 mg / hari melalui mulut setiap dua hari sekali. Obat yang bekerja lebih lama, seperti deksametason, menyebabkan penekanan adrenal bahkan dengan rejimen ini. Jika perlu, penggunaan kortikosteroid harian diresepkan dalam dosis minimal, di pagi hari, 1 kali sehari. Setelah pengobatan jangka panjang, dosis kortikosteroid dikurangi secara bertahap, misalnya, jika digunakan prednison, kemudian 1-5 mg setiap 1-4 minggu. Dengan pengobatan jangka panjang dengan kortikosteroid, pasien diperiksa secara teratur untuk deteksi dini komplikasi (lihat Bab 4, item XII.G-E).

d. Troleandomycin, antibiotik makrolida, meningkatkan kemanjuran kortikosteroid sistemik, terutama metilprednisolon (troleandomisin yang dikombinasikan dengan metilprednisolon tidak disetujui FDA). Meskipun mekanisme interaksi troleandomycin dengan kortikosteroid tidak diketahui, telah ditunjukkan bahwa 1 minggu setelah mulai digunakan, laju ekskresi menurun dan konsentrasi metilprednisolon serum meningkat. Penunjukan troleandomycin dosis rendah melalui mulut untuk asma bronkial dapat menurunkan dosis metilprednisolon. Regimen pengobatan dengan metilprednisolon dan troleandomisin diberikan dalam tabel. 7.5.

Troleandomycin memiliki efek hepatotoksik, oleh karena itu, dengan pengangkatannya, dimungkinkan untuk meningkatkan aktivitas enzim hati dan penyakit kuning. Peningkatan aktivitas AST dan ALT dapat diamati meskipun obat tersebut diresepkan dalam dosis rendah, misalnya 500 mg / hari melalui mulut. Penggunaan obat setiap hari dalam dosis 1 g secara oral selama 2 minggu menyebabkan peningkatan aktivitas enzim hati di lebih dari 50% pasien. Dengan peningkatan terus-menerus dalam aktivitas AsAT dan ALT, troleandomycin dibatalkan atau dikurangi dosisnya. Troleandomycin memperlambat ekskresi teofilin dengan menghambat demetilasi di hati. Oleh karena itu, dengan pengangkatan troleandomycin dan methylprednisolone, dosis teofilin berkurang 25-50% dan kadar serumnya ditentukan secara teratur. Indikasi pengangkatan troleandomycin dan methylprednisolone terbatas. Biasanya kombinasi obat ini digunakan untuk asma bronkial yang parah, bila perlu untuk meresepkan kortikosteroid dengan dosis lebih dari 15-20 mg / hari melalui mulut dalam hal prednison. Sebelum meresepkan obat, risiko komplikasi pengobatan dengan troleandomycin dan methylprednisolone harus dibandingkan dengan risiko komplikasi pengobatan jangka panjang dengan kortikosteroid dosis tinggi. Pasien dan keluarganya harus diberitahu tentang efek samping troleandomycin dan methylprednisolone dan mendapatkan persetujuan tertulis untuk pengobatan..

Saat menggunakan troleandomycin dan methylprednisolone, rasa mual dan kram perut paling sering dicatat. Karena eliminasi lambat metilprednisolon, efek sampingnya bertahan untuk waktu yang lama dan bahkan dapat meningkat..

5. Metotreksat adalah antagonis asam folat. Biasanya digunakan untuk mengobati neoplasma ganas. Dengan dosis 7,5-15 mg / minggu di dalamnya memiliki efek anti-inflamasi. Dengan pengangkatan metotreksat, kebutuhan kortikosteroid sistemik berkurang. Metotreksat diresepkan untuk asma bronkial, membutuhkan pengobatan konstan dengan kortikosteroid dalam dosis melebihi 10 mg / hari dalam hal prednison, serta dengan risiko tinggi efek samping kortikosteroid yang parah - osteoporosis, katarak, diabetes mellitus. Pada lebih dari 40% pasien, metotreksat menyebabkan mual, diare, sakit kepala dan ruam, 5% pasien mengembangkan hepatitis akibat obat, yang tidak selalu bermanifestasi secara klinis, pada 3-5% - pneumonitis akibat obat, yang dapat menyebabkan pneumosklerosis. Dalam hal ini, metotreksat hanya diresepkan dalam kasus ekstrim: dalam kasus upaya yang gagal untuk mengurangi dosis kortikosteroid untuk penggunaan sistemik dan mentransfer pasien ke kortikosteroid inhalasi pada dosis maksimum yang dapat ditoleransi, misalnya, beclomethasone 6-8 napas 4 kali sehari (1200-1600 mcg / hari)... Selama pengobatan dengan metotreksat, pasien secara teratur diperiksa untuk diagnosis dini dari efek toksik obat pada hati, sumsum tulang dan paru-paru. Methotrexate digunakan secara oral dan intramuskuler. Di dalam, obat tersebut diresepkan 1 kali sehari, 8 jam setelah makan atau paling lambat 1 jam sebelum makan. Dengan mual yang parah, mereka beralih ke pemberian obat intramuskular. Dosis total pada minggu pertama adalah 7,5 mg, dengan toleransi yang baik ditingkatkan menjadi 15 mg / minggu. Selanjutnya, ditentukan dosis maksimum yang dapat ditoleransi. Sebelum memulai pengobatan, tes darah umum dilakukan (jumlah trombosit harus ditentukan), tes darah biokimia (kadar kreatinin dan AMK, aktivitas AsAT, ALAT dan alkali fosfatase ditentukan) dan urinalisis umum. Tes darah umum dan tes darah biokimia dilakukan setiap bulan. Jika dosis total metotreksat mencapai 1,5 g, biopsi hati dianjurkan.

6. Sediaan emas juga menghambat pelepasan mediator oleh sel mast. Telah dibuktikan bahwa obat ini dapat mengurangi dosis kortikosteroid dalam pengobatan asma bronkial yang parah. Sediaan emas diresepkan secara intramuskular (aurothioglucose) dan secara oral (auranofin). Pada orang dewasa, aurothioglucose digunakan sesuai dengan skema berikut: 10 mg / minggu untuk minggu pertama, 25 mg / minggu untuk minggu ke-2 dan ke-3, 50 mg / minggu mulai dari minggu ke-4 sampai dengan dosis total 800-1000 mg. Kemudian, jika obat efektif dan tidak menimbulkan efek samping, dilanjutkan dengan dosis 50 mg setiap 3-4 minggu. Auranofin diresepkan untuk orang dewasa dengan 6 mg / hari dalam 1-2 dosis. Jika obat tidak efektif pada dosis ini, setelah 6 bulan ditingkatkan menjadi 9 mg / hari dalam 3 dosis terbagi. Jika setelah 3 bulan tidak ada perbaikan, obat dibatalkan. Sediaan emas menyebabkan banyak efek samping: dermatitis, mual, diare, stomatitis, anemia, leukopenia, trombositopenia, proteinuria, peningkatan aktivitas enzim hati, pneumonitis interstitial. Dalam hal ini, pasien yang menerima obat ini diperiksa secara rutin untuk deteksi dini komplikasi pengobatan..

7. Nosel penyangga adalah ruang dengan ukuran berbeda yang diletakkan di ujung penyalur inhaler untuk meningkatkan pasokan obat yang dihirup ke bronkus dan mengurangi pengendapannya di orofaring. Masuk ke nozel penyangga, aliran aerosol melambat, tetesan besar mengendap, dan yang kecil mencapai bronkus, didistribusikan di dalamnya secara lebih merata dan tanpa masuk ke orofaring. Sangat disarankan untuk menggunakan penyangga untuk anak-anak dan orang tua, serta untuk pasien yang obat inhalasi menyebabkan sakit tenggorokan dan iritasi lokal. Banyak penulis merekomendasikan bantalan penyangga untuk semua pasien yang menerima kortikosteroid hirup. Untuk anak kecil, nosel katup satu arah sangat nyaman, memungkinkan Anda menghirup satu dosis aerosol dalam beberapa dosis. Nozel berikut saat ini diproduksi: InspierIs (Schering-Plough), Briefencer (Novartis), Ellipse (Glaxo Wellcome), OptiHeiler (HelpScan Products, Inc.), Aerochamber (Forest Pharmaceuticals). Yang terakhir ditujukan untuk anak kecil dan memiliki masker katup satu arah. Pasien harus mengikuti aturan yang direkomendasikan produsen untuk penggunaan dan perawatan nozel.

Untuk meningkatkan efektivitas obat hirup, pasien harus diajari cara menggunakan inhaler pengeluaran dengan benar. Kocok inhaler sebelum digunakan. Kepala pasien harus sedikit miring ke belakang. Ujung penghirup dispenser ditempatkan di depan mulut terbuka, tidak lebih dari 2,5 cm darinya. Saat awal menghirup, tekan balon. Napas dalam dan lambat diambil, setelah itu napas ditahan selama 10 detik. Jika perlu, beberapa inhalasi dijeda di antaranya: 3-4 menit - saat menggunakan beta-adrenostimulan, 1 menit - saat menggunakan kortikosteroid. Untuk mengurangi iritasi lokal setelah terhirup, dianjurkan untuk membilas mulut dan tenggorokan Anda dengan air. Ini sangat penting saat menggunakan kortikosteroid inhalasi..

8. Ekspektoran. Penunjukan dana ini meningkatkan sekresi dahak. Jika terjadi dehidrasi, pemberian cairan diindikasikan untuk mengencerkan dahak.

dan. Pemulihan keseimbangan air membantu mengurangi viskositas lendir, melonggarkan sumbat lendir dan memperlambat pembentukannya. Orang dewasa disarankan minum 3-4 liter cairan per hari. Dalam kasus yang parah, dianjurkan menghirup 0,45% larutan natrium klorida selama 20-30 menit 3-4 kali sehari menggunakan nebulizer larutan inhalasi. Karena tetesan cairan mengiritasi saluran udara dan dapat menyebabkan bronkospasme, bronkodilator hirup harus digunakan sebelum atau selama penghirupan garam..

b. Dianjurkan untuk menghirup larutan garam dan bronkodilator untuk dikombinasikan dengan drainase postural, perkusi dan pijat getaran pada dada. Jika bronkospasme memburuk, penghirupan larutan garam dihentikan.

di. Efektivitas ekspektoran lain bergantung pada keseimbangan air. Pendapat tentang kelayakan penggunaannya pada asma bronkial bertentangan..

1) Guaifenesin merangsang sekresi lendir dan mengurangi viskositasnya. Obat ini jarang memiliki efek samping, termasuk dalam banyak penekan batuk. Dosis biasa adalah 200 mg (untuk anak-anak - 100 mg) secara oral setiap 4-6 jam. Obat kerja panjang diresepkan 600-1200 mg secara oral setiap 12 jam. Saat menggunakan guaifenesin, dianjurkan untuk minum lebih banyak cairan. Efektivitas obat pada asma bronkial tidak signifikan, tidak dapat menggantikan bronkodilator.

2) Sediaan yodium juga menurunkan viskositas sputum. Minum banyak cairan juga dianjurkan saat menggunakannya. Efektivitas pengobatan tergantung pada dosis, obat dapat digunakan secara oral dan intravena, namun pemberian sediaan yodium intravena tidak memiliki keunggulan dibandingkan penggunaannya di dalam. Di dalam tunjuk larutan jenuh kalium iodida (10-15 tetes diencerkan dengan air dan diminum 3 kali sehari) dan gliserin beryodium (30-60 mg 3-4 kali sehari). Sodium iodide disuntikkan secara intravena, 1-2 g / hari dalam larutan glukosa 5%. Obat ini hanya digunakan pada orang dewasa. Dalam hal efektivitas, sediaan yodium dekat dengan guaifenesin. Penggunaan sediaan yodium dibatasi karena banyaknya jumlah efek samping. Mereka menyebabkan jerawat terutama pada remaja, gondongan, mual, muntah, kehilangan nafsu makan, sakit perut, dan diare. Banyak pasien merasakan rasa logam di mulut. Hipotiroidisme dan kelenjar tiroid yang membesar kadang kala diamati. Efek samping penggunaan kalium iodida lebih sering terjadi dibandingkan dengan penggunaan gliserin beryodium. Karena banyaknya efek samping, sediaan yodium tidak dianjurkan untuk digunakan terus-menerus, mereka dikontraindikasikan untuk menyusui dan wanita hamil. Dengan serangan asma bronkial, sediaan yodium tidak efektif.

3) Asetilsistein mengurangi viskositas dahak karena pemecahan mukoprotein. Efek obat tergantung pada dosis. Dosis biasa untuk orang dewasa dan anak-anak adalah 1-10 ml larutan 20% atau 2-20 ml larutan 10% 1-4 kali sehari sebagai aerosol. Segera setelah penggunaan asetilsistein, sekresi lendir meningkat, oleh karena itu, setelah terhirup, pasien disarankan untuk batuk dengan hati-hati atau drainase postural dilakukan. Obat tersebut mengiritasi saluran pernapasan, dan dengan peningkatan reaktivitas bronkial, dapat menyebabkan bronkospasme. Dalam hal ini, ini hanya digunakan dalam kombinasi dengan bronkodilator, misalnya, dengan 0,25-0,50 ml larutan isoetarin 1%, 0,3 ml larutan orciprenaline 5% atau 0,5 ml larutan salbutamol 5%. Jika bronkodilator tidak meredakan bronkospasme yang disebabkan oleh asetilsistein, obat dihentikan. Efek samping yang sering terjadi adalah stomatitis. Karena asetilsistein sering menyebabkan bronkospasme, ini hanya digunakan dalam kasus di mana dahak kental dan kental tidak dapat dihilangkan dengan metode lain..

9. H.1-penghambat untuk serangan asma bronkial tidak efektif. Penggunaannya dibenarkan hanya jika asma bronkial dikombinasikan dengan penyakit alergi pada saluran pernapasan bagian atas. Dalam kasus ini, perawatan dengan bronkodilator adalah wajib. Ketotifen adalah obat yang strukturnya mirip dengan siproheptadin, memiliki efek antihistamin, antiinflamasi dan bronkodilatasi. Ini tidak diproduksi di AS, tetapi digunakan secara luas di Eropa dan Jepang. Ketotifen diresepkan secara oral dengan dosis 1 mg 1-2 kali sehari. Cetirizine - H juga memiliki efek bronkodilatasi1-penghambat piperazine.

10. Agen antimikroba untuk asma bronkial jarang digunakan, karena biasanya dipersulit oleh infeksi virus pada saluran pernapasan bagian atas.

dan. Di antara infeksi bakteri yang mempersulit asma bronkial, sinusitis, bronkitis, dan pneumonia adalah yang paling umum. Sinusitis akut biasanya disebabkan oleh Haemophilus influenzae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, dan Staphylococcus aureus. Sinusitis kronis biasanya disebabkan oleh bakteri anaerob dan Haemophilus influenzae. Pengobatan sinusitis akut dan kronis dijelaskan secara rinci di Ch. 5, butir VII.G. Pada bronkitis akut, sejumlah besar neutrofil (eosinofil biasanya sedikit) dan mikroorganisme - lebih sering Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.

b. Patogen yang berbeda menyebabkan pneumonia pada kelompok umur yang berbeda. Jadi, pada anak di bawah usia 5 tahun, penyakit ini paling sering disebabkan oleh infeksi virus; dalam kasus ini, agen antimikroba tidak diresepkan. Pneumonia virus dan mikoplasma biasanya terjadi antara usia 5 dan 30 tahun. Dengan mycoplasma pneumonia, tetrasiklin atau eritromisin diresepkan. Agen penyebab pneumonia yang paling umum pada orang berusia di atas 30 tahun adalah Streptococcus pneumoniae. Dalam kasus ini, penisilin dan sefalosporin biasanya efektif. Jika dicurigai pneumonia, mikroskopis apusan dahak yang diwarnai menurut Gram dan biakannya.

Prinsip pengobatan. Tujuan utama pengobatan asma bronkial adalah untuk mencegah serangan selama mungkin dengan penggunaan obat sesedikit mungkin. Peran terpenting dalam pengobatan asma bronkial diberikan pada pendidikan pasien. Bersama pasien dan kerabatnya, dokter mengembangkan rencana perawatan individu. Pasien dijelaskan perlunya mengikuti instruksi dokter dengan tepat. Tindakan pencegahan termasuk menghilangkan faktor-faktor penyebab kejang, pengobatan penyakit alergi dan infeksi yang terjadi bersamaan, serta meditasi, pelatihan otomatis, relaksasi dan metode biofeedback (lihat Bab 7, item V.A). Taktik pengobatan tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Kriteria untuk menilai tingkat keparahan asma bronkial diberikan dalam tabel. 7.6. Selain itu, berikut ini menjelaskan pengobatan asma bronkial akibat aktivitas fisik, asma bronkial aspirin dan sulfit, serta asma bronkial pada wanita hamil dan dengan gastroesophageal reflux.

A. Pengobatan serangan asma bronkial. Serangan asma bronkial dimulai secara tiba-tiba atau berkembang secara bertahap selama eksaserbasi penyakit.

1. Pasien ditenangkan, diminta rileks, bernapas perlahan dan dalam. Minum banyak cairan.

2. Jika serangan muncul dengan latar belakang tidak adanya gejala penyakit, aerosol bronkodilator dosis efektif. Perbaikan biasanya terjadi dalam beberapa menit setelah 1-3 kali menghirup aerosol. Beta dapat diresepkan sebagai pengganti inhalasi2-adrenostimulan kerja pendek di dalam atau sediaan teofilin - sebaiknya dalam bentuk tablet yang mengandung obat yang sangat terdispersi, atau larutan. Perbaikan dalam kasus ini biasanya diamati setelah 30-60 menit.

3. Jika bronkospasme berlanjut atau muncul kembali, serta jika ada indikasi serangan berkepanjangan di anamnesis, pengobatan dukungan beta diresepkan2-adrenostimulan atau teofilin.

dan. Perawatan dimulai dengan beta2-adrenostimulan. Mereka diresepkan melalui mulut atau terhirup. Nama obat dan dosis diberikan dalam tabel. 4.5. Dosis beta2-adrenostimulan untuk pemberian oral dipilih tergantung pada efektivitas dan efek samping. Untuk meningkatkan aksi bronkodilatasi beta2-adrenostimulan diresepkan melalui mulut dan melalui penghirupan. Jika beta-adrenostimulan ditoleransi dengan buruk, ipratropium bromida diresepkan sebagai gantinya, 1-4 inhalasi aerosol terukur atau larutan untuk inhalasi 3-4 kali sehari. Ipratropium bromida dapat digunakan dalam kombinasi dengan beta2-adrenostimulan. Jika terhirup beta2-adrenostimulan atau kombinasinya dengan ipratropium bromida tidak efektif, resep sediaan teofilin kerja lama (dosis diberikan dalam Bab 7, item V.B.1) atau kerja pendek (dosis diberikan dalam Bab 4, item VIII.G, ketersediaan hayati - dalam tabel 7.7). Dengan toleransi yang buruk terhadap sediaan teofilin, dosisnya berkurang dan beta juga diresepkan2-adrenostimulan di dalam. Selain itu, jika terjadi intoleransi terhadap obat teofilin apa pun, obat ini dapat diganti dengan yang lain. Jika teofilin dapat ditoleransi dengan baik, dosisnya ditingkatkan setiap 2-3 hari sampai dosis yang efektif tercapai. Pada saat yang sama, konsentrasi teofilin dalam serum ditentukan secara teratur.

b. Lama pengobatan. Perawatan dilakukan sampai ada perbaikan yang stabil. Setelah eliminasi bronkospasme, obat-obatan dalam dosis efektif minimum diresepkan untuk setidaknya 2-3 hari lagi.

di. Agen anti inflamasi dan anti alergi. Pada asma bronkial ringan dan sedang, kortikosteroid inhalasi (2-4 inhalasi aerosol dosis 2 kali sehari) dan cromolyn (2 inhalasi 4 kali sehari) berhasil digunakan sebagai pengganti bronkodilator oral. Beta yang dihirup2-Pada saat yang sama, adrenostimulan diresepkan 2 kali napas aerosol terukur setiap 3-4 jam. Jika terhirup beta2-adrenostimulan dalam dosis ini tidak efektif, tingkatkan dosis kortikosteroid - hingga 4 napas 2-4 kali sehari.

4. Kortikosteroid untuk pemberian oral diresepkan jika pengobatan yang dijelaskan di atas tidak efektif, begitu pula jika terdapat indikasi serangan asma bronkial yang parah pada anamnesis dan pengobatan dengan kortikosteroid untuk penggunaan sistemik. Mulailah dengan dosis jenuh yang setara dengan 40-60 mg / hari prednison (untuk anak-anak, 1-2 mg / kg / hari). Obat ini diberikan secara oral dalam satu atau lebih dosis selama 3-7 hari. Tindakan biasanya berkembang dalam 6-24 jam, setidaknya 2-3 hari setelah dimulainya pengobatan. Jika ada perbaikan, selama 3-7 hari berikutnya dosis dikurangi secara bertahap sampai obat benar-benar dihentikan. Kortikosteroid inhalasi dan bronkodilator untuk pemberian oral dalam dosis pemeliharaan bersama-sama atau secara terpisah diresepkan untuk 5-7 hari lagi, kemudian dosis obat ini juga dikurangi.

5. Jika kortikosteroid tidak efektif, pasien dirawat di rumah sakit (lihat Bab 7, item VII).

B.Rekomendasi untuk pasien tentang pengobatan serangan asma di rumah (Pedoman NIH untuk Diagnosis dan Penatalaksanaan Asma, 1991).

1. Saat serangan terjadi, Anda harus mengambil 2-4 napas dari aerosol terukur beta apa pun2-adrenostimulator. Penghirupan bisa diulang setiap 20-60 menit. Dalam hal ini, lebih baik menggunakan bantalan penyangga.

2. Jika bronkospasme dapat dihilangkan atau secara signifikan mengurangi keparahannya, dan kecepatan puncak volumetrik melebihi 70-90% dari nilai awal, inhalasi adrenostimulan dilakukan setiap 3-4 jam selama 1-2 hari dan pengobatan suportif sebelumnya dilanjutkan. Jika serangan berlanjut, hubungi dokter.

3. Jika gejala menetap saat istirahat dan membatasi aktivitas harian dan kecepatan puncak volumetrik adalah 50-70% dari baseline, beta2-adrenostimulan dalam bentuk aerosol terukur atau larutan untuk inhalasi digunakan setiap jam dan mulai mengonsumsi kortikosteroid di dalam dosis jenuh. Jika pengobatan dengan kortikosteroid sudah berlangsung, maka dosisnya ditingkatkan. Jika perbaikan tidak terjadi dalam 2-6 jam dan jika perlu, gunakan beta hirup2-adrenostimulan dengan dosis maksimal 16 napas / hari, Anda harus berkonsultasi ke dokter.

4. Jika, meskipun pengobatan, bronkospasme parah tetap ada, karena sesak napas tidak memungkinkan untuk berjalan lebih dari 30 m, dan kecepatan puncak volumetrik tidak melebihi 50% dari nilai awal, segera hubungi dokter. Terapkan beta hirup2-adrenostimulan: menggunakan inhaler-dispenser, 4-6 napas, inhalasi diulang setelah 10 menit, atau nebulizer larutan inhalasi, 4-6 napas sekali. Penggunaan kortikosteroid dimulai atau dosis ditingkatkan. Jika setelah 30 menit tidak ada perbaikan dan kecepatan ruang puncak tidak melebihi 50% dari nilai awal, ambulans harus dipanggil. Dalam kasus ini, serta saat selama 6-12 jam terakhir penghirupan beta2-adrenostimulan diberikan setiap 1-3 jam, diindikasikan rawat inap.

B.Pengobatan serangan asma bronkial di ruang gawat darurat (Pedoman NIH untuk Diagnosis dan Penatalaksanaan Asma, 1991, Publikasi Departemen Kesehatan dan Layanan Kemanusiaan AS no. 91-3042, Agustus 1991).

1. Untuk menilai tingkat keparahan serangan, dilakukan pneumotachometry atau spirometri. Pemeriksaan gas darah arteri jika perlu. Pasien ditenangkan, untuk memfasilitasi pernapasan, teknik yang dijelaskan di Ch. 7, klausul V.A.4.

2. Dengan bantuan oksimetri nadi, saturasi hemoglobin darah arteri dengan oksigen ditentukan. Jika di bawah 90% dan pSebuahHAI2 - di bawah 60-65 mm Hg. Art., Mulai menghirup oksigen dengan kecepatan 2-4 l / menit.

3. Meresepkan beta2-adrenostimulan: dalam bentuk aerosol terukur menggunakan nosel penyangga (masing-masing 4-6 napas) atau larutan untuk inhalasi, misalnya 0,5-1,0 ml larutan salbutamol 0,5%, atau 0,2-0,3 ml larutan 5% orciprenaline, atau 0,25-0,5 ml larutan isoetarin 1% menggunakan nebulizer setiap 20-30 menit selama 1-1,5 jam. Anak-anak di atas 5 tahun diresepkan aerosol salbutamol terukur, 2 kali napas setiap 5 menit, tetapi tidak lebih 12 napas, atau larutan salbutamol 0,5%, 0,15 mg / kg, tetapi tidak lebih dari 5 mg setiap 20 menit selama 1-2 jam, dengan inhalasi terus menerus - tidak lebih dari 15 mg / jam. Pada anak-anak, beta inhalasi2-adrenostimulan dilakukan dengan menggunakan nosel penyangga yang dilengkapi dengan masker dengan katup satu arah. Bukan beta yang dihirup2-adrenostimulan kadang-kadang diresepkan larutan adrenalin 1: 1000, 0,2-0,3 ml s / c, anak-anak - 0,01 ml / kg s / c. Jika perlu, suntikan adrenalin diulang setiap 20-30 menit (tidak lebih dari 3 suntikan). Kortikosteroid digunakan: 1) bila beta tidak efektif2-adrenostimulan, 2) dengan riwayat pengobatan kortikosteroid, 3) ketika serangan terjadi selama pengobatan dengan kortikosteroid oral. Kortikosteroid diresepkan dalam dosis jenuh melalui mulut (lihat Bab 7, item VI.A.4) atau IV. Hidrokortison injeksi IV, 5 mg / kg, atau metilprednisolon, 1-2 mg / kg.

4. Dengan peningkatan yang stabil, peningkatan kecepatan volumetrik puncak dan FEV1 tidak kurang dari 70% dari nilai awal dan jika tidak ada sesak napas, alihkan ke pengobatan suportif. Meresepkan adrenostimulan oral, kortikosteroid inhalasi, dan cromolyn atau nedocromil dalam berbagai kombinasi dengan beta hirup2-adrenostimulan. Untuk mencegah efek samping adrenostimulan, tindakan pencegahan yang dijelaskan di Ch. 7, klausul V.B.1.a.1. Jika kortikosteroid oral dimulai, dilanjutkan, jika tidak dimulai, ketepatan kortikosteroid dipertimbangkan. Ke depan, pasien diamati secara rawat jalan..

5. Jika mengi dan sesak napas terus berlanjut, dan kecepatan puncak volumetrik tidak melebihi 40-70% dari inhalasi beta awal2-adrenostimulan diberikan setiap jam dan kortikosteroid diresepkan untuk penggunaan sistemik. Jika terjadi dehidrasi, infus cairan intravena dilakukan. Jika beta tidak efektif2-adrenostimulan diberikan aminofilin, 6 mg / kg IV selama 20-30 menit (lihat Tabel 7.4), kemudian 0,2-1,2 mg / kg / jam IV (tergantung pada pembersihan teofilin, rata-rata 0,5 mg / kg / jam). Jika pasien meminum teofilin melalui mulut, aminofilin diresepkan dengan dosis yang lebih rendah. Konsentrasi teofilin serum diukur secara teratur (lihat Tabel 4.7). Selain aminofilin IV, Anda dapat meresepkan teofilin (lihat tabel 7.4).

6. Jika tindakan yang tercantum tidak efektif, pasien dirawat di rumah sakit. Pengobatan status asma dijelaskan di Ch. 7, butir VII.G.

D. Pengobatan asma bronkial berat. Jika ada eksaserbasi jangka panjang atau serangan harian asma bronkial, atau pengobatan terus-menerus diperlukan untuk mencegahnya, mereka berbicara tentang asma bronkial yang parah. Dalam bentuk penyakit ini, pengobatan non-obat sangat penting..

1. Dosis aerosol beta2-adrenostimulan diresepkan untuk 1-3 napas, jika perlu, dosisnya ditingkatkan menjadi 3-4 napas per hari.

2. Jika perlu beta hirup2-adrenostimulan melebihi 3-4 napas per hari, selain itu menunjuk kortikosteroid inhalasi, 2-4 napas 2 kali sehari (lihat Bab 7, hal. V. B.4). Jika inhalasi kortikosteroid menyebabkan bronkospasme atau penggunaannya sulit karena bronkospasme, beta aerosol dosis terukur diresepkan 5-10 menit sebelum inhalasi2-adrenostimulator, 1-3 napas. Untuk memastikan bahwa kortikosteroid masuk ke dalam bronkus kecil, dianjurkan untuk menahan nafas selama 10-15 detik setelah setiap penarikan. Interval antara nafas kortikosteroid hirup harus minimal 1 menit. Untuk iritasi lokal dan kandidiasis oral, digunakan nozel buffer. Mereka mengurangi sedimentasi obat di orofaring dan terutama diperlukan saat meresepkan kortikosteroid inhalasi dalam dosis tinggi (triamcinolone diproduksi dalam bentuk aerosol terukur dalam botol dengan nosel penyangga). Jika dosis kortikosteroid yang ditunjukkan tidak efektif, mereka ditingkatkan menjadi 4 napas 2-4 kali sehari. Setelah perbaikan, dosis kortikosteroid hirup dikurangi secara bertahap. Dengan toleransi olahraga yang buruk dan serangan yang sering, termasuk pada malam hari, kortikosteroid hirup diresepkan 4-6 napas 2-4 kali sehari, dan dengan setiap serangan - kortikosteroid untuk pemberian oral dalam waktu singkat. Rejimen pengobatan seperti itu dalam banyak kasus menghindari resep kortikosteroid konstan untuk penggunaan sistemik..

3. Kromolin, 2 isapan (1600 mcg) aerosol terukur atau 20 mg bubuk atau larutan untuk inhalasi 4 kali sehari, diresepkan sebagai pengganti atau sebagai tambahan kortikosteroid hirup. Selama 4-8 minggu pertama pengobatan, pasien diminta untuk membuat buku harian di mana dia harus mencatat kondisinya dan menunjukkan dosis obat yang dia minum. Dosis semua obat yang diminum sebelum pemberian cromolyn dicatat secara terpisah. Jika cromolyn mengurangi gejala penyakit dan mengurangi kebutuhan obat lain, itu digunakan tanpa batas waktu, mengurangi dosis jika memungkinkan, misalnya, diresepkan 1 kali inhalasi kurang setiap 1-2 minggu. Nedocromil, 2 isapan (masing-masing 1,75 mg) 4 kali sehari menggunakan inhaler-dispenser, dapat digunakan sebagai pengganti cromolyn. Regimen pengobatannya sama dengan cromolyn..

4. Sediaan teofilin kerja-panjang diresepkan sebagai pengganti atau sebagai tambahan kortikosteroid, kromolin atau nedokromil. Konsentrasi teofilin dalam serum harus 8-15 μg / ml. Sediaan teofilin kerja panjang diresepkan 2-3 kali sehari. Untuk pencegahan serangan malam dan pagi, obat kerja panjang diminum sebelum waktu tidur. Jika muncul efek samping, dosis dikurangi (lihat Bab 4, item VIII.E).

5. Jika teofilin ditoleransi dengan buruk atau kombinasi teofilin dengan kortikosteroid inhalasi atau kromolin tidak efektif, beta diresepkan sebagai pengganti atau sebagai tambahan pada teofilin2-adrenostimulan di dalam (dosis teofilin dikurangi pada saat yang sama). Penerapan beta yang dihirup2-adrenostimulan dalam kasus ini terus berlanjut (nama dan dosis diberikan dalam tabel 4.5).

6. Kortikosteroid untuk penggunaan sistemik, paling sering prednison, digunakan jika semua rejimen pengobatan di atas tidak efektif. Prednison diresepkan dalam dosis jenuh - 40-60 mg / hari - biasanya selama 3-4 hari (lihat Bab 7, item V. B.4.a), kemudian dosis diturunkan secara bertahap menjadi 20 mg / hari (dalam anak-anak - sampai 0,5 mg / kg / hari), dan kemudian 2,5-5,0 mg setiap 1-2 hari sampai efektif minimum.

7. Untuk mengurangi komplikasi pengobatan jangka panjang dengan kortikosteroid sistemik, obat ini diresepkan dua hari sekali. Mereka beralih ke rejimen pengobatan ini dengan salah satu dari dua cara: 1) dosis pada hari pertama tetap sama, dan dosis pada hari ke-2 dikurangi secara bertahap sampai transisi lengkap untuk mengonsumsi obat setiap dua hari, 2) dosis harian digandakan dan diminum dua hari sekali. Dengan dimulainya kembali gejala penyakit, mereka kembali menggunakan obat setiap hari. Untuk pengobatan jangka panjang, kortikosteroid paling baik diresepkan sekali sehari, di pagi hari segera setelah bangun tidur. Dalam kasus riwayat tukak lambung atau dispepsia, antasida diresepkan 20-30 menit setelah mengambil kortikosteroid. Batasi penggunaan garam meja, jika perlu, resep sediaan kalium, terutama pada pasien yang menerima diuretik. Jika kortikosteroid tidak efektif, dosisnya ditingkatkan 3 kali lipat dan diresepkan setiap hari dalam beberapa dosis selama 2-3 hari, kemudian mereka mencoba mengurangi dosis ke dosis awal. Dalam semua kasus, tujuannya adalah untuk meresepkan kortikosteroid untuk penggunaan sistemik dalam dosis efektif terendah. Pasien secara teratur diperiksa untuk deteksi dini komplikasi pengobatan (lihat Bab 4, item XII.E). Kortikosteroid bukanlah pengganti bronkodilator, cromolyn, atau nedocromil.

8. Triamcinolone diresepkan untuk pasien dengan asma bronkial berat dengan eksaserbasi yang berkepanjangan, yang disertai dengan serangan yang mengancam jiwa dan membutuhkan pengobatan terus menerus dengan kortikosteroid. Riwayat pasien ini biasanya memiliki indikasi sering dirawat di rumah sakit, termasuk di unit perawatan intensif untuk ventilasi mekanis. Triamcinolone diindikasikan secara khusus untuk pasien yang, karena alasan apapun, tidak dapat menggunakan kortikosteroid oral. Obat ini diresepkan dengan dosis 120 mg / hari / m selama 3 hari. Hal ini menyebabkan peningkatan fungsi pernapasan, penurunan frekuensi panggilan darurat, rawat inap, dan penurunan dosis obat yang diresepkan, termasuk kortikosteroid untuk penggunaan sistemik. Namun, efek samping - miopati, perdarahan, hirsutisme - terjadi lebih sering dengan pemberian triamcinolone dalam dosis tinggi dan lebih jelas dibandingkan dengan pemberian kortikosteroid melalui mulut. Karena pemberian triamcinolone intramuskular dapat menyebabkan atrofi otot lokal, lebih baik untuk menyuntikkan obat ke paha. Beberapa pasien harus meresepkan triamcinolone dalam dosis yang lebih tinggi - 360 mg per hari i / m selama 3 hari - dan mengulangi pengobatan setelah 3-6 bulan. Kadang-kadang triamcinolone diresepkan 80 mg IM 1 kali sebulan. Ketika kondisinya membaik, dosis obatnya dikurangi. Dengan efek samping yang parah, seperti miopati, obat tersebut dibatalkan.

9. Pada asma bronkial berat yang membutuhkan kortikosteroid dosis tinggi, metilprednisolon diresepkan dalam kombinasi dengan sediaan troleandomisin, metotreksat atau emas. Bagaimanapun, regimen pengobatan ini tidak direkomendasikan oleh FDA untuk digunakan pada asma bronkial (lihat Bab 7, klausul V.B.4.d dan V.B.5-6).

10. Untuk asma bronkial berat, minum banyak cairan. Penggunaan ekspektoran terbatas, tetapi dalam beberapa kasus, dengan dahak yang melimpah, kental dan kental, mereka diresepkan dalam kombinasi dengan drainase postural.

11. Pada asma bronkial berat, menghirup bronkodilator menggunakan nebulizer lebih efektif daripada menghirup aerosol terukur, karena nebuliser larutan inhalasi memberikan administrasi aerosol yang lebih lama dan distribusi obat yang seragam di bronkus. Tip penyangga meningkatkan keefektifan inhaler terukur.

12. Antibiotik hanya digunakan untuk infeksi bakteri sekunder (lihat Bab 7, item V. B.10).

Pencegahan [sunting]

[Edit] lainnya

A. Infeksi saluran pernafasan adalah komplikasi umum dari asma bronkial. Mereka dapat terjadi baik selama eksaserbasi dan selama remisi penyakit dan sering memicu serangan asma bronkial. Mengi kering yang terdengar dari kejauhan selama penyakit pernapasan akut bisa menjadi manifestasi pertama asma bronkial pada anak-anak. Asma bronkial harus disingkirkan pada semua anak dengan bronkitis yang sering dan penyakit pernapasan akut.

1. Penyakit pernafasan akut paling sering menyebabkan serangan asma bronkial. Infeksi yang paling umum disebabkan oleh virus pernafasan syncytial, virus parainfluenza dan influenza, rinitis dan adenovirus. Diasumsikan bahwa virus ini bekerja secara langsung pada bronkus, meningkatkan reaktivitasnya. Ada kemungkinan terjadinya serangan asma bronkial pada penyakit pernafasan akut disebabkan oleh IgE yang spesifik untuk virus ini, atau disebabkan oleh virus oleh penurunan kepekaan reseptor beta-adrenergik dan pelepasan mediator inflamasi..

2. Infeksi bakteri jarang memicu serangan asma bronkial. Pengecualiannya adalah sinusitis kronis dan infeksi mikoplasma..

3. Pneumonia biasanya berkembang secara sekunder, setelah serangan asma bronkial yang berkepanjangan atau sering, ketika sejumlah besar lendir menumpuk di bronkus. Pada usia hingga 5 tahun, infeksi virus lebih sering terjadi, 5-30 tahun - mikoplasma, setelah 30 tahun - pneumokokus dan pneumonia bakteri lainnya.

B. Atelektase - lobar, segmental dan subsegmental - dapat terjadi selama eksaserbasi dan remisi. Biasanya, penampilan mereka dikaitkan dengan penyumbatan bronkus dengan sumbat lendir. Atelektasis ditandai dengan peningkatan batuk, mengi terus-menerus, sesak napas, demam, pernapasan vesikuler yang melemah, dan suara perkusi yang tumpul di area atelektasis. Atelektasis lobus tengah paru kanan paling sering diamati. Mereka seringkali tidak terdiagnosis. Jika dicurigai ada atelektasis, rontgen dada diindikasikan. Atelektasis sering terjadi pada anak kecil, sering kambuh, dan biasanya area paru yang sama terpengaruh.

B. Pneumotoraks dan pneumomediastinum

1. Pneumotoraks adalah komplikasi asma bronkial yang jarang terjadi. Jika pneumotoraks kambuh, singkirkan kista, emfisema lobar kongenital, dan penyakit paru-paru lainnya. Pneumotoraks dapat terjadi dengan batuk parah dan selama ventilasi mekanis. Komplikasi ini harus dicurigai bila timbul nyeri secara tiba-tiba di samping, diperburuk oleh pernapasan dan disertai sesak napas, takipnea, dan kadang batuk. Diagnosis dipastikan dengan rontgen dada. Dengan pneumotoraks kecil (kurang dari 25% volume rongga pleura) dengan tidak adanya sesak napas dan nyeri yang parah, istirahat dan observasi diindikasikan. Udara di rongga pleura diserap dengan sendirinya. Dalam kasus lain, drainase rongga pleura diperlukan.

2. Pneumomediastinum dan emfisema subkutan lebih sering terjadi daripada pneumotoraks. Pasien, biasanya, tidak menunjukkan keluhan, oleh karena itu, komplikasi ini ditemukan secara kebetulan selama rontgen dada, pemeriksaan, dan palpasi leher dan dada. Kadang-kadang pneumomediastinum dimanifestasikan oleh nyeri dada, lebih jarang - sesak napas, takipnea, takikardia, hipotensi arteri, dan sianosis pada bagian atas tubuh. Tanda khas pneumomediastinum adalah gejala Hamman (murmur krepitan saat auskultasi jantung). Pneumomediastinum dan emfisema subkutan biasanya terjadi selama batuk parah dan ventilasi mekanis. Perawatan dalam banyak kasus tidak diperlukan, dalam kasus yang parah, mediastinum dikeringkan.

D. Bronkiektasis adalah komplikasi asma bronkial yang jarang terjadi. Mereka biasanya terjadi ketika asma bronkial dikombinasikan dengan bronkitis kronis, atelektasis berkepanjangan, atau aspergillosis bronkopulmonal alergi. Dengan bronkiektasis, ada batuk berkepanjangan, dahak purulen, hemoptisis, gejala stik drum. Perlu dicatat bahwa pada asma bronkial tanpa komplikasi, gejala terakhir tidak ada. Kadang-kadang diagnosis dapat dibuat berdasarkan rontgen dada, tetapi dalam kebanyakan kasus, rontgen atau CT scan diperlukan. Dalam kasus yang jarang terjadi, bronkografi dilakukan.

D. Aspergillosis bronkopulmonalis alergi. Agen penyebabnya adalah Aspergillus fumigatus. Dalam patogenesis penyakit, reaksi alergi yang disebabkan oleh patogen berperan. Hal ini diamati terutama pada pasien dewasa dengan asma bronkial (lihat Bab 8, item II).

E. Komplikasi kardiovaskular pada asma bronkial paling sering dimanifestasikan oleh aritmia - dari ekstrasistol ventrikel yang jarang hingga fibrilasi ventrikel. Aritmia lebih sering diamati pada pasien dengan penyakit kardiovaskular. Tingkat keparahan aritmia meningkat dengan hipoksemia dan penyalahgunaan beta-adrenostimulan. Selama serangan asma bronkial, jantung kanan bisa kelebihan beban. Gagal ventrikel kanan berkembang sangat jarang - hanya dalam kasus hipoksemia berat yang berkepanjangan dan kelebihan volume. Selama serangan asma bronkial, hipertensi pulmonal sering diamati, tetapi kor pulmonal hanya terjadi bila asma bronkial dikombinasikan dengan PPOK. Untuk mengurangi hipoksemia, inhalasi oksigen ditentukan. Batasi penggunaan beta-adrenostimulan (baik yang dihirup maupun sistemik) dan teofilin. Pada aritmia berat dan gagal ventrikel kanan, glikosida jantung diresepkan (jika aritmia tidak disebabkan oleh obat ini) dan obat antiaritmia lainnya. Dalam hal ini, perlu diperhitungkan apakah menyebabkan bronkospasme.

G.Status asma dan gagal napas (lihat Bab 7, item VII).

Sumber (tautan) [edit]

Bacaan lebih lanjut (disarankan) [sunting]

1. British Thoracic Society: Pedoman pengelolaan asma pada orang dewasa: I - Asma persisten kronis. Br. Med. J 301: 651-653, 1990.

2. British Thoracic Society: Pedoman pengelolaan asma pada orang dewasa: II - Asma berat akut. Br. Med. J 301: 797-800, 1990.

3. DHHS: Laporan Panel Ahli Program Pendidikan Asma Nasional: Pedoman untuk diagnosis dan manajemen asma. Publikasikan. Tidak. 91-3042, Bethesda, MD, 1991.

4. Hargreave F. E., Dolovich J., Newhouse M. T. Penilaian dan pengobatan asma: Laporan konferensi. J. Alergi Clin. Immunol. 85: 1098-1111, 1990.

5. Mei P. H., Richman J., Harris H. W. Hasil program untuk mengurangi masuknya asma dewasa. Ann. Magang. Mod. 112: 864-871, 1990.