Asfiksia

Asffixia (Yunani - asfiksia; a - awalan negatif, sfiksis - denyut nadi) adalah kondisi patologis yang disebabkan oleh suplai oksigen yang tidak mencukupi ke tubuh atau organ atau jaringan individu.

Konsep "asfiksia", yang berakar pada kedokteran forensik, berbeda dengan "hipoksia", berasal dari khayalan kuno. Dalam bahasa Yunani, "sphygmos" hanya berarti denyut nadi cepat, dan secara harfiah asfiksia, oleh karena itu, berarti tidak ada denyut nadi, yang tentu saja tidak mencerminkan esensi dari proses patologis ini..

Sebagai berikut dari definisi, keadaan asfiksia didasarkan pada hipoksia - kelaparan oksigen pada organ dan jaringan sampai penghentian total pasokan oksigen ke tubuh. Dalam arti luas kata, asfiksia adalah sesak napas (penghentian pernapasan eksternal), yang memiliki berbagai penyebab dan mekanisme..

Kandungan

  • 1 Definisi asfiksia yang berbeda
  • 2 Klasifikasi asfiksia
    • 2.1 Klasifikasi asfiksia tergantung pada metode obstruksi pernafasan
    • 2.2 Pato- dan thanatogenesis asfiksia
  • 3 Sumber

Berbagai macam definisi asfiksia

Asfiksia (mati lemas) adalah pelanggaran akut pertukaran gas dalam tubuh. Paling sering itu terjadi karena penghentian akses ke udara atau akumulasi karbon dioksida yang berbahaya bagi tubuh. Dalam kedua kasus tersebut, tubuh mengalami kelaparan oksigen, yang pada akhirnya menyebabkan kematian..

Asfiksia (asfiksia; awalan negatif Yunani a- + denyut sphyxis; sinonim untuk mati lemas) adalah kondisi patologis yang berkembang secara akut atau subakut dan mengancam jiwa yang disebabkan oleh pertukaran gas yang tidak mencukupi di paru-paru, penurunan tajam kandungan oksigen dalam tubuh dan akumulasi karbon dioksida. [1]

Asfiksia (dari bahasa Yunani a - without dan sfixis - pulse, heartbeat) adalah suatu kondisi di mana kurangnya suplai oksigen ke jaringan, yang terjadi karena ketidakmungkinan pernapasan normal. Asfiksia menyebabkan hipoksia yang meluas, yang terutama menyerang organ dan jaringan yang paling sensitif terhadap kekurangan oksigen, seperti otak. [2]

Asfiksia secara harfiah diterjemahkan dari bahasa Yunani sebagai "tidak berdenyut", tetapi biasanya istilah ini berarti kematian dalam kondisi hipoksia dan anoksia.

Istilah "sesak napas" diakui oleh banyak ahli forensik sebagai tidak jelas dan membingungkan. Dalam arti luas, istilah ini menggambarkan keadaan ketika aliran tidak menerima cukup oksigen dengan karbon dioksida yang berkembang berlebih (hipoksia dan hiperkapnia). Hal ini menyebabkan hilangnya kesadaran dan / atau kematian..

Namun, sebelum kematian terjadi, kondisi yang ditandai dengan kekurangan oksigen dan kelebihan karbondioksida terjadi, sehingga kematian akibat asfiksia terjadi ketika penurunan pengiriman oksigen disebabkan oleh penyebab yang tidak wajar. [3]

Asfiksia adalah kekurangan oksigen dan kelebihan karbon dioksida dalam darah dan jaringan. Asfiksia, sering dikaitkan dengan mati lemas, biasanya akibat kegagalan pernapasan akibat penyumbatan mekanis saluran udara, kelumpuhan otot pernapasan akibat sengatan listrik, dll. [4]

Kamus Kedokteran Ilustrasi Dorland

Asfiksia adalah perubahan patologis yang disebabkan oleh kurangnya oksigen di udara yang dihirup, yang menyebabkan hipoksia dan hiperkapnia. [lima]

Asfiksia adalah kata Yunani (a adalah partikel negatif, sphygmos adalah detak jantung, denyut nadi) diterjemahkan ke dalam bahasa Rusia berarti tidak adanya denyut, oleh karena itu, kondisi di mana penghentian aktivitas jantung diasumsikan. Saat ini, konsep asfiksia telah menyimpang secara signifikan dari arti asli kata ini, dan berarti asfiksia - proses patologis akut yang terjadi karena kurangnya oksigen dalam darah dan jaringan serta akumulasi karbon dioksida di jaringan. Penyebab berkembangnya asfiksia dapat berupa kondisi tubuh yang menyakitkan (asfiksia endotoksik) dan hambatan mekanis untuk masuknya udara ke dalam tubuh (asfiksia mekanis). Manual ini membahas jenis-jenis asfiksia mekanis.

Asfiksia adalah proses patologis akut yang terjadi karena kurangnya oksigen dalam darah dan jaringan serta akumulasi karbondioksida dan ditandai dengan kompleks gejala gangguan yang parah pada bagian sistem saraf pusat, CVS, dan organ pernapasan..

Klasifikasi asfiksia

Mengikuti prinsip klasifikasi kematian, ada:

  • Asfiksia hebat, yang dapat terjadi di bawah pengaruh sejumlah alasan. Misalnya, dari hambatan mekanis hingga pernapasan, jika terjadi keracunan, jika terjadi sengatan listrik, dll. Jenis asfiksia yang hebat adalah asfiksia mekanis, yang didefinisikan sebagai pelanggaran pernapasan eksternal di bawah pengaruh faktor mekanis.
  • Asfiksia non-kekerasan (patologis), yang berkembang dengan berbagai jenis penyakit. Ini juga termasuk asfiksia pada bayi baru lahir.

Asfiksia adalah wikipedia

Secara tradisional, udara paksa dihembuskan ke paru-paru pasien. Metode ini, yang disebut mulut ke mulut dan mulut ke hidung, biasanya digunakan sebagai pertolongan langsung sebelum dokter datang. [1]

Jenis asfiksia

Secara tradisional, sesak napas dibagi menjadi:

  • tanpa kekerasan (karena penyakit - asma bronkial, edema laring alergi, dll.)
  • kekerasan, yang kemudian dibagi menjadi:
    1. Asfiksia karena menutup saluran udara (obstruktif), termasuk tenggelam, benda asing masuk ke saluran udara, termasuk yang lepas, menutup saluran udara;
    2. Asfiksia kompresi, yang meliputi: asfiksia akibat kompresi organ leher (pencekikan) - gantung, pencekikan dengan lingkaran, pencekikan dengan tangan; sesak napas akibat meremas dada dan perut dengan benda longgar dan masif, serta di himpitan.
    3. Asfiksia karena kekurangan oksigen (anoksia) - meletakkan tas, tas, dll. Di kepala.
    4. Asfiksia refleks adalah spasme glotis sebagai akibat tindakan zat yang mengiritasi atau tindakan berbagai suhu, misalnya butana, amonia. Untuk waktu yang singkat, orang yang meninggalkan ruangan hangat dalam cuaca dingin mengalami ketidakmampuan untuk menarik napas secara fisiologis.

Jenis berikut dibedakan:

  1. Dislokasi;
  2. Pemeropan;
  3. Pencekikan;
  4. Kompresi;
  5. Aspirasi;

Jenis asfiksia mekanis

Pencekikan

Gantung

Menggantung adalah jenis asfiksia pencekikan mekanis, yang terjadi ketika leher terjepit dengan tali yang dikencangkan di bawah beban tubuh orang yang digantung. Dengan panjang tali yang cukup, tidak terjadi sesak napas, karena kematian terjadi akibat patahnya vertebra serviks.

Biasanya loop adalah cincin, simpul, ujung bebasnya tetap tidak bergerak, kematian terjadi 4-5 menit setelah meremas leher dari kelumpuhan pusat pernapasan, aktivitas jantung berlanjut selama beberapa waktu setelah henti napas. Penyebab kematian bisa jadi kematian otak akibat berhentinya sirkulasi darah saat arteri karotis terkompresi [1].

Putaran eliminasi

Strangulasi dengan loop - sejenis strangulasi asfiksia, adalah kompresi leher dengan loop dengan ujung bebas yang tumpang tindih, dengan bantuan twist (hampir selalu dengan tangan yang asing, penekanan diri sangat jarang) atau garrote.

Di Republik Ceko, ada Santo Ludmila yang dicekik dengan sapu tangan oleh menantunya sendiri, demikian pula kematian Isadora Duncan karena syal yang jatuh ke roda..

Lokasi loop horizontal, loop itu sendiri tertutup, seragam di bawah atau setinggi tulang rawan tiroid. Penyebab kematian dalam banyak hal mirip dengan gantung: ketika loop diperketat, vena serviks, arteri karotis, batang saraf dikompresi, hipoksia disertai dengan kongesti vena, kejang muncul, dan kematian terjadi setelah 4-5 menit. Kemungkinan patah tulang tanduk tulang hyoid, tulang rawan tiroid, kerusakan tulang rawan laring, dll..

Di negara-negara Timur Arab pada Abad Pertengahan, ada jenis eksekusi khusus - "belas kasihan Sultan". Eksekusi ini diterapkan pada orang-orang dari keturunan bangsawan dan terdiri dari fakta bahwa Sultan mengirimkan seutas tali sutra kepada pejabat yang melanggar, yang kemudian pejabat tersebut dicekik..

Pencekikan oleh bagian tubuh

Pencekikan oleh bagian tubuh manusia adalah jenis pencekikan asfiksia yang terjadi ketika organ leher terjepit dengan jari atau antara lengan bawah dan bahu atau antara paha dan kaki bagian bawah. Asal mula kematian mirip dengan pencekikan pada umumnya. Jenis pencekikan ini ditandai dengan tanda khusus pada permukaan kulit. Memar kecil, bulat atau oval terjadi dari jari-jari di leher, jumlahnya bervariasi, tetapi biasanya berkisar antara enam sampai delapan. Terkadang lecet melengkung atau bergaris pendek dari kuku terbentuk dengan latar belakang memar.

Volume dan tingkat keparahan cedera internal jauh lebih besar daripada cedera eksternal. Biasanya, ini adalah efusi masif dan sangat dalam, bundel neurovaskular, kerongkongan. Saat meletakkan benda lunak di antara tangan dan leher, luka luar mungkin tidak ada, dan juga tidak ada jejak jika korban dalam keadaan tidak berdaya. Ketika dikompresi antara paha dan tungkai bawah, bahu dan lengan bawah, kerusakan eksternal tidak terjadi, tetapi di dalam ada perdarahan yang luas, kerusakan pada tulang rawan laring, fraktur tanduk tulang hyoid, tulang rawan tiroid. Pada bayi dan bayi baru lahir, luka lecet sering kali berada di bagian belakang leher, saat tangan orang dewasa melingkari leher bayi..

Tidak mungkin untuk bunuh diri dengan cara ini dan pencekikan yang tidak disengaja dengan hasil yang mematikan tidak mungkin dilakukan.

Mencekik korban dengan pakaiannya sendiri

Ini sering digunakan untuk mencekik genggaman dalam berbagai seni bela diri, tetapi dalam kasus seperti itu tidak menyebabkan kematian karena korban dapat menghentikan pertarungan sebelum kehilangan kesadaran..

Pemeropan

Menutup bukaan mulut dan hidung

Penutupan bukaan mulut dan hidung - sejenis asfiksia obstruktif, terjadi akibat penutupan bukaan pernafasan dengan bagian tubuh atau benda lunak.

Jika Anda menutup mulut dan hidung dengan tangan, maka ada bekas tekanan jari berupa lecet, memar. Luka juga harus dicari di sisi dalam selaput lendir bibir, karena bisa terbentuk dari penekanan bibir ke gigi. Perataan hidung terjadi ketika tubuh berbaring telungkup di atas sesuatu yang lembut, partikel asing (bulu bantal, serat tekstil) ditemukan di mulut.

Pemeriksaan internal mengungkapkan sejumlah tanda kematian akut: darah cair gelap di daerah jantung, pendarahan pada selaput lendir saluran pernapasan. Jenis pembunuhan ini digunakan terhadap orang-orang dalam keadaan tidak berdaya, anak-anak, tetapi perlu dicatat bahwa jenis pencekikan ini dapat terjadi karena kelalaian, pada orang-orang di bawah pengaruh alkohol, pasien epilepsi, dan bahkan pada bayi..

Dalam sejarah baru-baru ini, metode paling populer untuk mencekik tawanan yang sudah diikat adalah kantong plastik..

Pencekikan oleh benda asing

Strangulasi oleh benda asing adalah salah satu jenis asfiksia obstruktif, penyebab terganggunya atau berhentinya pernafasan luar adalah benda asing, semi cair atau cair, lepas, padat, terperangkap di saluran pernafasan. Kematian dapat terjadi baik secara langsung akibat kekurangan oksigen akut akibat benda asing masuk ke saluran pernapasan, maupun akibat refleks henti jantung akibat iritasi saluran pernapasan. Kematian dapat terjadi setelah beberapa hari, dan terkadang seseorang dapat hidup dengan benda asing untuk waktu yang lama. Mendiagnosis kematian semacam itu tidak terlalu sulit: benda asing ditemukan di pintu masuk laring, di lumen trakea atau bronkus, kematian akibat syok atau hipoksia hanya dapat dikenali sesuai dengan indikasi klinis, perubahan pada organ dalam akan sama.

Dalam kerangka jenis ini, ada: mati lemas dengan massa makanan, paling sering dengan muntah pada orang di bawah pengaruh alkohol. Tersedak dengan darah selama aspirasi pada korban dengan patah tulang dasar tengkorak, luka potong laring. Tenggelam juga secara tradisional tidak dianggap dalam bagian asfiksia mekanis. Tersedak oleh tubuh yang lepas didiagnosis oleh partikel yang tersisa di saluran udara, kerongkongan, dan perut.

Asfiksia kompresi

Asfiksia kompresi adalah sesak napas akibat kompresi dada dan perut oleh benda-benda lepas atau benda masif. Kematian seperti itu biasa terjadi selama gempa bumi, tanah longsor, gletser, longsoran salju dan bencana lainnya, sebagai akibat dari cedera industri dan transportasi, menghancurkan kerumunan... Dengan cara ini, boas raksasa - boas, ular sanca dan anaconda membunuh korbannya.

Dalam hal ini, bukan pernapasan eksternal yang terganggu, tetapi seluruh sirkulasi darah vital: darah vena tidak masuk ke paru-paru, darah kaya oksigen meluap, penipisan dinding pembuluh dan, akibatnya, edema paru. Pada kulit dan dada almarhum, ditemukan perdarahan berpita yang mengulang relief lipatan pakaian, serta partikel pasir, tanah, dan tanah. Fraktur tulang rusuk, pecahnya organ dalam - hati, jantung, limpa, perdarahan di rongga tubuh dimungkinkan.

Asfiksia

Asfiksia (mati lemas) adalah kondisi yang mengancam jiwa yang disebabkan oleh kelebihan karbon dioksida (hiperkapnia) dan kekurangan oksigen (hipoksia) dalam darah dan jaringan. Semua jenis asfiksia memerlukan perhatian medis segera kepada pasien, dan terkadang tindakan resusitasi, karena peningkatan hipoksia dapat menyebabkan kematian dalam beberapa menit. Masalah sesak napas relevan untuk banyak disiplin ilmu kedokteran, khususnya resusitasi, toksikologi, traumatologi, pulmonologi, neonatologi..

Alasan

Perkembangan asfiksia dapat disebabkan oleh:

  • cedera leher;
  • kompresi trakea;
  • lidah tenggelam;
  • masuknya benda asing ke dalam pohon trakeobronkial;
  • aspirasi muntah;
  • tenggelam;
  • tumor intraluminal;
  • menelan darah ke saluran pernapasan (dengan perdarahan paru);
  • trakeobronkitis;
  • angioedema;
  • serangan asma bronkial;
  • laringospasme;
  • luka bakar trakea;
  • pneumonia akut;
  • emboli paru;
  • edema paru;
  • atelektasis;
  • hemotoraks total atau pneumotoraks;
  • radang selaput dada eksudatif masif.

Faktor ekstrapulmoner juga dapat menyebabkan asfiksia:

  • overdosis obat penenang, barbiturat, obat-obatan narkotika;
  • stroke;
  • cedera otak traumatis;
  • kemabukan.

Beberapa penyakit menular menyebabkan kelumpuhan otot pernapasan, yang menyebabkan sesak napas. Ini termasuk:

  • tetanus;
  • polio;
  • difteri;
  • botulisme.

Selain itu, kelumpuhan otot pernapasan dapat menyebabkan:

  • myasthenia gravis;
  • overdosis obat kurariform;
  • cedera tulang belakang.

Keracunan dengan pembentuk methemoglobin (asam hidrosianat dan garamnya), karbon monoksida, gangguan peredaran darah yang parah, perdarahan masif - semua kondisi yang disertai gangguan pengiriman oksigen ke organ dan jaringan juga menyebabkan asfiksia.

Asfiksia juga dapat berkembang saat menghirup udara dengan kandungan oksigen rendah (misalnya, dengan penyakit ketinggian).

Pada bayi baru lahir, asfiksia dapat terjadi akibat aspirasi cairan ketuban, trauma lahir intrakranial, insufisiensi fetoplasenta..

Mekanisme patologis untuk perkembangan asfiksia terdiri dari kelaparan oksigen di semua jaringan tubuh, akumulasi produk yang kurang teroksidasi di dalamnya, yang menyebabkan pergeseran pH darah ke sisi asam, yaitu perkembangan asidosis metabolik. Akibatnya proses biokimia dalam sel terganggu, kandungan asam adenosin trifosfat (ATP) di dalamnya menurun, komponen seluler mengalami autolisis karena proses proteolitik; dengan kata lain, kematian sel terjadi.

Asfiksia akut bisa berakhir dengan kematian dalam waktu 5-8 menit.

Yang paling sensitif terhadap asfiksia adalah sel-sel otak. Hanya beberapa menit hipoksia berat yang menyebabkan perubahan permanen. Asfiksia dengan cepat menyebabkan kerusakan miokard, menyebabkan nekrosis serat otot. Edema dan emfisema alveolar terjadi di paru-paru.

Berdasarkan tingkat perkembangan hemodinamik dan gangguan pernafasan, mereka berbicara tentang asfiksia subakut dan akut..

Bergantung pada mekanisme terjadinya, asfiksia terjadi:

  1. Mekanis. Penghentian atau penurunan tajam aliran udara ke saluran udara disebabkan oleh penyempitan, obstruksi atau kompresi.
  2. Racun. Itu terjadi sebagai akibat keracunan tubuh dengan senyawa kimia, yang menyebabkan kelumpuhan otot pernapasan, penindasan pada pusat pernapasan..
  3. Traumatis. Perkembangan asfiksia didasarkan pada cedera tertutup pada organ dada..

Tanda-tanda

Dalam gambaran klinis asfiksia, beberapa tahapan dibedakan:

Tahap I

Kekurangan oksigen dalam darah menyebabkan iritasi pada pusat pernafasan dan kompensasi peningkatan aktivitasnya. Gejala utamanya adalah:

  • dispnea inspirasi (kesulitan bernapas);
  • ketakutan;
  • perangsangan;
  • sianosis pada kulit;
  • peningkatan tekanan darah (BP);
  • takikardia.

Jika mati lemas disebabkan oleh obstruksi atau kompresi saluran udara, wajah menjadi biru keunguan, bengkak. Pasien berusaha menyingkirkan faktor sesak, mengi, batuk.

Tahap II

Terjadi penipisan reaksi kompensasi, yang memiliki manifestasi berikut:

  • frekuensi gerakan pernapasan menurun;
  • akrosianosis berkembang;
  • sesak napas menjadi ekspirasi (kesulitan menghembuskan napas);
  • detak jantung menurun;
  • tekanan darah menurun.

Tahap III

Status pra-terminal. Aktivitas pusat pernafasan memudar. Tekanan darah turun tajam, pernapasan berhenti secara berkala (episode apnea), refleks menghilang. Pada akhir fase ketiga asfiksia, terjadi kehilangan kesadaran, pasien mengalami koma.

Asfiksia juga dapat berkembang saat menghirup udara dengan kandungan oksigen rendah (misalnya, dengan penyakit ketinggian).

Tahap IV

Status terminal, yang dicirikan oleh manifestasi berikut:

  • kulit pucat atau sianotik;
  • pernapasan agonal;
  • tindakan buang air kecil, buang air besar, ejakulasi yang tidak disengaja;
  • kejang.

Perjalanan asfiksia subakut dapat berlangsung selama beberapa hari. Pasien mengambil posisi paksa: duduk, memiringkan tubuh ke depan dan meregangkan leher sebanyak mungkin. Pernapasan berisik, mulut terbuka, lidah mungkin menjulur keluar.

Fitur jalannya asfiksia pada bayi baru lahir

Dengan asfiksia pada bayi baru lahir, gangguan pernapasan dengan cepat menyebabkan gangguan hemodinamik, perubahan patologis pada refleks dan tonus otot.

Pada bayi baru lahir, asfiksia dapat terjadi akibat aspirasi cairan ketuban, trauma lahir intrakranial, insufisiensi fetoplasenta..

Penilaian tingkat asfiksia bayi baru lahir dilakukan pada skala Apgar segera setelah kelahiran anak. Dokter menilai rangsangan refleks (refleks tumit), warna otot, warna kulit, pernapasan, dan detak jantung dalam poin (dari 0 hingga 2). Tingkat keparahan asfiksia pada bayi baru lahir ditentukan oleh jumlah poin yang dicetak:

  • mudah (6–7 poin);
  • sedang (4–5 poin);
  • parah (1-3 poin);
  • kematian klinis (0 poin).

Dengan sesak napas ringan, bayi baru lahir mengambil napas pertamanya dalam 60 detik pertama setelah lahir. Sianosis lipatan nasolabial, penurunan tonus otot dicatat. Pada auskultasi paru-paru, pernapasan yang melemah terdengar.

Dengan asfiksia sedang pada bayi baru lahir, hal-hal berikut diamati:

  • pernapasan teratur tidak teratur atau menurun;
  • bradikardia;
  • akrosianosis;
  • refleks dan tonus otot berkurang secara signifikan;
  • tangisan lemah;
  • denyut tali pusat.

Asfiksia berat pada bayi baru lahir dimanifestasikan oleh:

  • kurang bernapas (apnea);
  • bradikardia parah;
  • arefleksia;
  • kurangnya teriakan;
  • kurangnya pulsasi pembuluh darah tali pusat;
  • pucat kulit;
  • atoni otot;
  • kekurangan fungsi adrenal.

Komplikasi asfiksia pada bayi baru lahir - perkembangan di hari pertama kehidupan sindrom pasca-hipoksia, yang ditandai dengan tanda-tanda gangguan dinamika cairan serebrospinal dan suplai darah ke otak.

Diagnostik

Pada asfiksia akut, diagnosis tidak sulit dilakukan dan dilakukan berdasarkan tanda eksternal dan pemeriksaan fisik. Dalam kasus asfiksia paru, mungkin perlu berkonsultasi dengan ahli endoskopi, ahli paru, ahli narkologi, ahli toksikologi, spesialis penyakit menular atau ahli saraf..

Melakukan pemeriksaan mendalam dengan asfiksia dalam banyak kasus tidak mungkin dilakukan karena kondisi pasien memburuk dengan cepat dan meningkatnya ancaman terhadap hidupnya.

Pengobatan

Pengobatan asfiksia mekanis dimulai dengan tindakan untuk memulihkan patensi jalan napas:

  • penghapusan tenggelamnya bahasa;
  • melemahkan loop yang meremas leher;
  • pengangkatan benda asing dari saluran pernapasan menggunakan bronkoskopi;
  • aspirasi trakea air, darah, lendir yang terkumpul.

Jika pasien dalam keadaan kematian klinis, yaitu tidak ada aktivitas jantung dan pernapasan spontan, maka setelah pemulihan patensi jalan napas, segera dilanjutkan ke resusitasi kardiopulmoner..

Jika diindikasikan, intubasi trakea atau trakeostomi dilakukan, setelah itu pasien dihubungkan ke ventilator.

Terjadinya fibrilasi ventrikel adalah dasar defibrilasi listrik.

Dalam beberapa kasus, pengobatan asfiksia dimulai dengan torakosentesis. Untuk tekanan vena tinggi, proses mengeluarkan darah dapat dilakukan. Pengobatan bentuk toksik asfiksia didasarkan pada terapi antidot.

Setelah pemulihan aktivitas jantung dan pernapasan, koreksi keseimbangan asam-basa dan gangguan elektrolit air, terapi dehidrasi (untuk mencegah edema paru atau otak).

Jika asfiksia disebabkan oleh penyakit menular atau patologi sistem saraf, terapi patogenetik aktifnya dilakukan.

Melakukan pemeriksaan mendalam dengan asfiksia dalam banyak kasus tidak mungkin dilakukan karena kondisi pasien memburuk dengan cepat dan meningkatnya ancaman terhadap hidupnya.

Pencegahan

Pencegahan asfiksia terdiri dari deteksi tepat waktu dan pengobatan penyakit yang dapat menyebabkan mati lemas, pencegahan cedera dada, pengecualian kontak dengan zat beracun.

Konsekuensi dan komplikasi

Prognosis sesak napas selalu serius. Kondisi ini seringkali dipersulit oleh:

  • pembengkakan otak;
  • edema paru;
  • fibrilasi ventrikel;
  • gagal ginjal akut;
  • perkembangan penyakit pasca resusitasi.

Asfiksia akut bisa mengakibatkan kematian dalam waktu 5-8 menit. Pasien yang pernah mengalami sesak napas dapat mengalami pneumonia aspirasi, dan dalam jangka waktu yang lama terkadang terdapat:

  • kecerdasan menurun;
  • labilitas bidang psikoemosional;
  • amnesia;
  • paresis dari pita suara.

Video YouTube terkait artikel:

Pendidikan: lulus dari Tashkent State Medical Institute, spesialisasi kedokteran umum pada tahun 1991. Berulang kali mengikuti kursus penyegaran.

Pengalaman kerja: ahli anestesi-resusitasi kompleks bersalin kota, resusitasi departemen hemodialisis.

Informasi digeneralisasi dan disediakan untuk tujuan informasional saja. Pada tanda pertama penyakit, temui dokter Anda. Pengobatan sendiri berbahaya bagi kesehatan!

Ilmuwan Amerika melakukan percobaan pada tikus dan sampai pada kesimpulan bahwa jus semangka mencegah perkembangan aterosklerosis vaskular. Satu kelompok tikus minum air putih dan kelompok lainnya minum jus semangka. Hasilnya, pembuluh darah kelompok kedua bebas dari plak kolesterol..

Perut manusia dapat mengatasi benda asing dengan baik dan tanpa intervensi medis. Diketahui bahwa cairan lambung bahkan dapat melarutkan koin..

Dengan kunjungan rutin ke solarium, kemungkinan terkena kanker kulit meningkat 60%.

Obat batuk Terpinkod adalah salah satu yang paling laris, sama sekali tidak karena khasiat obatnya.

Ada sindrom medis yang sangat aneh, misalnya menelan benda secara kompulsif. 2.500 benda asing ditemukan di perut salah satu pasien penderita mania ini.

Otak manusia memiliki berat sekitar 2% dari total berat badan, tetapi otak mengkonsumsi sekitar 20% oksigen yang masuk ke dalam darah. Fakta ini membuat otak manusia sangat rentan terhadap kerusakan akibat kekurangan oksigen..

Dulu ada anggapan bahwa menguap memperkaya tubuh dengan oksigen. Namun, pendapat tersebut terbantahkan. Ilmuwan telah membuktikan bahwa dengan menguap, seseorang mendinginkan otak dan meningkatkan kinerjanya.

Tulang manusia empat kali lebih kuat dari beton.

Karies adalah penyakit menular yang paling umum di dunia, yang bahkan flu tidak dapat bersaing dengannya..

Menurut banyak ilmuwan, vitamin kompleks praktis tidak berguna bagi manusia..

Menurut statistik, pada hari Senin, risiko cedera punggung meningkat 25%, dan risiko serangan jantung - 33%. hati-hati.

Jutaan bakteri lahir, hidup dan mati di usus kita. Mereka hanya dapat dilihat pada perbesaran tinggi, tetapi jika mereka berkumpul, mereka akan muat dalam cangkir kopi biasa..

Dalam upaya mengeluarkan pasien, dokter sering kali bertindak terlalu jauh. Jadi, misalnya, Charles Jensen dalam periode 1954 hingga 1994. bertahan lebih dari 900 operasi untuk menghilangkan neoplasma.

Lebih dari $ 500 juta setahun dihabiskan untuk obat alergi di Amerika Serikat saja. Apakah Anda masih percaya bahwa cara untuk mengalahkan alergi akan ditemukan??

Menurut penelitian WHO, percakapan setengah jam setiap hari di ponsel meningkatkan kemungkinan mengembangkan tumor otak sebesar 40%..

Polyoxidonium mengacu pada obat imunomodulator. Ini mempengaruhi hubungan tertentu dari sistem kekebalan, sehingga meningkatkan daya tahan.

Asfiksia

saya

Asfdanxia (asfiksia; awalan negatif Yunani a- + denyut sphyxis; sinonim untuk tersedak)

kondisi patologis yang berkembang secara akut atau subakut yang mengancam jiwa yang disebabkan oleh pertukaran gas yang tidak mencukupi di paru-paru, penurunan tajam dalam kandungan oksigen dalam tubuh dan akumulasi karbon dioksida.

Paling sering, A. berkembang dengan pelanggaran berat pada sistem respirasi eksternal. Penyebab langsungnya adalah hambatan mekanis untuk aliran udara melalui saluran pernapasan ketika dikompresi dari luar (misalnya, saat tercekik), penyempitan signifikan yang disebabkan oleh beberapa proses patologis (tumor, pembengkakan atau edema laring), dalam kasus retraksi lidah selama ketidaksadaran, kejang suara retak atau bronkus kecil (misalnya dengan serangan asma bronkial). Seringkali A. disebabkan oleh masuknya berbagai benda asing ke dalam lumen saluran pernapasan, aspirasi makanan dan muntahan, darah, air (selama tenggelam), cairan ketuban (dengan penampilan dini dari gerakan pernapasan pada janin).

Kadang-kadang A. terjadi sebagai akibat penurunan tajam pada permukaan pernapasan paru-paru ketika alveoli diisi dengan cairan edematous, eksudat (dengan pneumonia ekstensif), kerusakan sebagian besar jaringan paru-paru karena beberapa proses patologis (tuberkulosis, tumor). Penyebab A. dapat menjadi faktor yang mencegah perluasan alveoli selama penghirupan: pneumotoraks, hidrotoraks, hemotoraks, serta pengaruh eksternal yang menghambat perjalanan pernapasan (trauma, kompresi dada dengan tanah, benda berat). Dalam beberapa kasus, A. berkembang sebagai akibat dari lesi langsung pada otot pernapasan yang bersifat inflamasi atau distrofi, terutama pada gangguan persarafannya. Yang terakhir dapat dikaitkan dengan gangguan konduksi eksitasi di sinapsis neuromuskuler perifer dan saraf somatik, kerusakan neuron motorik yang menginervasi otot pernapasan, dan saluran bulbospinal. Gangguan ini terjadi dengan keracunan racun saraf, lesi sistemik dari proses sinaptik (misalnya, dengan miastenia gravis), kerusakan saraf frenikus dan interkostal, proses patologis di sumsum tulang belakang (misalnya, dengan syringomyelia, multiple sclerosis, poliomyelitis). Seringkali penyebab A. adalah gangguan fungsi pusat pernafasan yang disebabkan oleh kerusakan langsungnya (trauma, perdarahan, tumor, overdosis narkotika dan hipnotik dan keracunan exo dan endogen lainnya, hipoksia, hipotermia, dll). Kondisi hipoventilasi yang mengarah ke A. dapat disebabkan oleh penghambatan refleks pusat pernapasan (misalnya, dengan iritasi tajam pada reseptor saluran pernapasan bagian atas), nyeri yang terkait dengan perjalanan pernapasan (dengan beberapa patah tulang rusuk, pleuritis bilateral, neuralgia interkostal, dll.).

Asfiksia juga dapat berkembang dengan sistem respirasi eksternal yang utuh jika berada di atmosfer dengan kandungan oksigen yang tidak mencukupi dan kelebihan karbon dioksida, misalnya, dengan tinggal lama di ruang tertutup yang tertutup, dengan sistem regenerasi udara yang tidak berfungsi di berbagai kondisi produksi, di tambang, sumur, dll..

Karakteristik perubahan patofisiologis A. ditentukan terutama oleh hipoksia, aksi karbon dioksida berlebih, dan asidosis. Pada tahap awal, A. menyebabkan iritasi pada kemoreseptor sinus karotis, zona kardioaorta, dan struktur reseptor pembentukan retikuler batang otak; pada saat yang sama, sejumlah reaksi yang bersifat protektif dan adaptif berkembang di dalam tubuh. Saat A. memperdalam, manifestasi dari berbagai gangguan meningkat. Merupakan kebiasaan untuk membedakan beberapa tahapan (fase) A. Tahap pertama ditandai dengan peningkatan aktivitas pusat pernapasan dan sistem kardiovaskular; di bidang regulasi otonom, efek simpatis paling menonjol: ada peningkatan tekanan darah, peningkatan dan peningkatan detak jantung, mobilisasi darah yang disimpan. Pada tahap kedua, efek parasimpatis mendominasi: ada penurunan siklus pernapasan, bradikardia (nadi vagus) dicatat, dan tekanan darah menurun. Pada tahap ketiga, kegembiraan tajam dari inti saraf vagus biasanya diamati: sering ada penghentian sementara pernapasan (yang disebut jeda preterminal), tekanan darah turun dengan cepat, irama jantung terganggu, refleks menghilang, dan kesadaran hilang. Pada tahap keempat (terminal), "desahan" kejang yang jarang muncul - yang disebut pernapasan terminal (pernapasan agonal, atau mendesis), yang biasanya berlangsung selama beberapa menit, tetapi terkadang lebih lama. Kejang, buang air kecil dan buang air besar tidak disengaja sering terjadi. Kematian akibat A. biasanya terjadi karena kelumpuhan pusat pernapasan.

Gambaran klinis dan laju perkembangan A. tergantung pada penyebab yang menyebabkannya. Jika A. disebabkan oleh depresi primer pusat pernapasan, tahap pertama tidak ada; saat tenggelam, napas ditahan pada tahap pertama, dan di masa depan, ekskursi pernapasan langka diamati. Durasi total A. dari onset hingga awal kematian dapat bervariasi dalam batas yang cukup luas: dari 5-7 menit dengan penghentian total pernapasan mendadak hingga beberapa jam atau lebih (misalnya, saat berada di ruang terbatas atau dengan lesi pada sistem saraf).

Gangguan mental yang diamati di A. tergantung pada penyebab yang menyebabkannya. Ketika gantung diri setelah lepas dari ketidaksadaran, korban memiliki berbagai jenis amnesia - anterograde, anteroretrograde, fiksasi (lihat Memori), terkadang ada gangguan mental yang mengingatkan pada sindrom Korsakov; gangguan ini biasanya dapat disembuhkan. Pada A., disebabkan oleh keracunan akut dengan karbon monoksida, dengan perkembangan koma, setelah dikeluarkan dari koma, korban mengembangkan kelainan yang menyerupai keracunan alkohol; pada saat yang sama, berbagai gangguan memori (amnesia retrograde dan fiksasi) dicatat. Ketika A., yang muncul dari kekurangan oksigen, ketajaman persepsi menurun, penilaian waktu dan hubungan spasial terganggu. Pada beberapa korban, euforia terjadi dengan penurunan kritik terhadap kondisi mereka, pada korban lain, kelesuan, ketidakpedulian, atau, sebaliknya, kegembiraan, sifat mudah marah dicatat. Kehilangan kesadaran tiba-tiba dapat terjadi.

Tindakan terapeutik untuk A. ditujukan untuk menghilangkan penyebab yang menyebabkannya, mempertahankan fungsi vital, dan memerangi konsekuensi hipoksia, hiperkapnia, dan asidosis.

Daftar Pustaka: Agadzhanyan N.A. dan Alfimov A.I. Fungsi tubuh dalam kondisi hipoksia dan hiperkapnia, M., 1986, bibliogr.; Fundamentals of resuscitation, ed. V.A. Negovsky, Tashkent, 1977; Panduan untuk Fisiologi Klinis Respirasi, ed. L.L. Shika dan N.N. Kanaeva, L., 1980; Ryabov G.A. Hipoksia kondisi kritis. M., 1988.

II

kondisi serius akibat kekurangan oksigen yang tajam dan akumulasi karbon dioksida dalam tubuh. Penyebab A. dapat berupa penutupan (penyumbatan) lumen saluran udara dari dalam (ketika benda asing, muntah masuk, saat tenggelam, dalam kasus penyumbatan trakea dan bronkus dengan lendir atau lumen laring dengan film fibrinous di difteri, dll.), Penutupan dan kompresi saluran udara dari luar (menggantung, tercekik, kompresi organ leher dan dada dalam kecelakaan, dll.), kelumpuhan atau kejang otot pernapasan yang berkepanjangan (misalnya, selama serangan asma, keracunan racun yang menyebabkan kejang), dll..

Bergantung pada penyebabnya, A. berkembang dengan cara yang berbeda, tetapi ada pola umum. Awalnya, tubuh mengalami perubahan yang bertujuan untuk meningkatkan saturasi jaringan dengan oksigen dan menghilangkan karbon dioksida: pernapasan dan detak jantung meningkat secara signifikan, dan aliran darah meningkat. Kemudian, karena kekurangan oksigen yang signifikan di jaringan, fungsi pusat pernapasan otak dan jantung sangat terganggu. Terjadi henti pernapasan, berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa menit, dan yang disebut pernapasan terminal (gerakan pernapasan langka), setelah itu, jika tidak ada bantuan darurat, serangan jantung dan kematian terjadi..

Dengan A., sebagai akibat dari pelanggaran patensi jalan nafas (penyebab paling umum dari A.), wajah korban menjadi gelap, terkadang menjadi ungu-biru, warna hampir hitam. Pada awalnya, kesadaran dipertahankan, dan korban mencoba memulihkan patensi saluran udara: dia batuk berat, mencoba membebaskan dirinya dari kompresi. Kemudian muncul kesadaran yang kabur, kejang berkembang. Pupil pertama menyempit dan kemudian melebar. Denyut jantung meningkat, dan sering buang air kecil dan buang air besar tanpa disengaja. Durasi A. tergantung pada derajat gagal napas. Dengan obstruksi jalan napas total, kondisi ini bisa berlangsung 5-7 menit, setelah itu kematian terjadi.

Pertolongan pertama untuk A. adalah membuang benda asing menggunakan sejumlah teknik berdasarkan peningkatan tekanan buatan di saluran pernapasan (lihat. Benda asing). Dalam kasus A. disebabkan oleh kompresi saluran udara dari luar, faktor tekan segera dihilangkan dan respirasi buatan dimulai (pernapasan buatan). Jika kematian klinis terjadi akibat A., maka dalam 5-8 menit pertama setelah itu, korban dapat dihidupkan kembali dengan metode resusitasi (Resusitasi).

Asfiksia bayi baru lahir - Bayi (Bayi), gangguan pernapasan.

AKU AKU AKU

AsfixdanI (asfiksia; Yunani, dari A- + sphyxis pulse, pulsation; syn. Suffocation)

kondisi patologis yang disebabkan oleh hipoksia akut atau subakut dan hiperkapnia dan dimanifestasikan oleh gangguan parah pada sistem saraf, pernapasan, dan sirkulasi darah.

Asfixdansaya di pagi haritentangbnaya (a. intra-uterina) - lihat Asfiksia janin.

Asfixdansaya mehandancheskaya - A., disebabkan oleh hambatan mekanis untuk bernafas (penyumbatan saluran udara dan saluran, kompresi leher, dada dan perut.

Asfixdani dari bayi baru lahir (a.neonatorum) - A. pada anak yang baru lahir dengan adanya aktivitas jantung dan kurang bernapas atau dengan gerakan pernapasan tidak teratur yang terpisah.

AsfixdanSaya baru lahiremenggonggong (a.neonatorum pallida) - A.N parah, ditandai dengan pucat yang mematikan di sekitar kulit, kurangnya refleks, hipotonia otot, bradikardia tajam, dan suara jantung yang teredam.

AsfixdanSaya anak kedua yang baru lahirdanchnaya (a. neonatorum secundaria) - A. n., timbul segera setelah lahir.

AsfixdanSaya seorang intranat yang baru lahirdanflax (a. neonatorum intranatalis) - A. n., yang dimulai pada saat persalinan.

AsfixdanSaya baru lahir dengandannyaya (a. neonatorum livida) - bentuk ringan dari A. n., ditandai dengan sianosis pada kulit, bradikardia, penurunan refleks tendon sambil mempertahankan refleks kornea dan faring serta tonus otot.

AsfixdanSaya seorang janindan (a. janin; sinonim: A. intrauterin, hipoksia janin) - A., yang timbul pada janin sebagai akibat gangguan akut atau kronis pada sirkulasi uteroplasenta atau tali pusat atau pada A. pada wanita hamil.

AsfixdanSaya seorang janindan hrondancheskaya (a. fetus chronica) - A. p. berkembang perlahan, disebabkan oleh perubahan pada plasenta, misalnya, dengan toksikosis, kehamilan berkepanjangan, ketidakcocokan Rh, diabetes mellitus pada wanita hamil.

AsfixdanSaya traumadancheskaya (a. traumatica) - secara lahiriah menyerupai gambar A. sindrom yang disebabkan oleh kompresi dada, perut atau seluruh tubuh (misalnya, tanah saat kolaps, roda mobil), ditandai dengan stasis vena yang luas dan banyak perdarahan di bagian tubuh yang terletak di atas kompresi.

ASFIKSIA

Asfiksia (asfiksia; Yunani a- negatif + denyut sphyxis) - mati lemas; kondisi patologis yang mengancam jiwa yang disebabkan oleh kekurangan oksigen akut atau subakut dalam darah dan akumulasi karbon dioksida dalam tubuh dan dimanifestasikan oleh kompleks gejala gangguan fungsi vital tubuh yang parah, terutama aktivitas sistem saraf, pernapasan dan sirkulasi darah.

Kandungan

  • 1 Jenis Asfiksia
  • 2 Mekanisme biofisik asfiksia
  • 3 Anatomi patologis asfiksia
  • 4 Gambaran klinis
  • 5 Fitur resusitasi
  • 6 Gangguan mental
  • 7 Perkiraan
  • 8 Asfiksia forensik
  • 9 Asfiksia traumatis
    • 9.1 Etiologi dan patogenesis
    • 9.2 Gambaran klinis

Jenis Asfiksia

Asfiksia akibat gangguan pernapasan eksternal paling sering terjadi. Penyebab sesak napas dapat berupa hambatan mekanis terhadap akses udara ke saluran udara saat dikompresi dari luar (misalnya, mati lemas) atau saat menyempit secara signifikan. Yang terakhir dapat disebabkan oleh proses inflamasi (misalnya, difteri), pembengkakan laring, retraksi lidah (dengan cedera pada rahang bawah; selama anestesi dan ketidaksadaran lainnya), tumor, spasme glotis atau bronkus kecil (misalnya, dengan asma bronkial). Seringkali penyebab asfiksia dapat berupa tertutupnya lumen saluran napas akibat aspirasi makanan dan muntahan, darah, air (selama tenggelam), masuknya berbagai benda asing, dll. Pada janin, sesak napas jenis ini dapat terjadi dalam kasus munculnya prematur gerakan pernapasan spontan dan masuknya pernapasan cairan ketuban di saluran pernapasan, serta dengan obstruksi saluran napas lengkap atau sebagian yang disebabkan oleh penumpukan lendir. Cedera dan cedera tertutup pada dada, mengganggu ekskursi pernapasannya, serta kolaps paru-paru ketika sejumlah besar udara masuk ke rongga pleura (pneumotoraks) atau penumpukan cairan di dalamnya (pleuritis eksudatif, hemotoraks) juga dapat menyebabkan asfiksia..

Asfiksia akibat kekurangan oksigen di udara yang dihirup dapat diamati selama penyakit ketinggian (lihat), dalam kondisi kerja tertentu yang terkait dengan pernapasan dalam sistem tertutup dengan pasokan paksa campuran gas dalam kasus di mana pasokan oksigen dan penyerapan karbon dioksida terganggu; asfiksia terjadi saat tinggal di ruang terbatas yang terisolasi, ketika ada penurunan bertahap dalam kandungan oksigen di udara dan peningkatan progresif dalam konsentrasi karbon dioksida. Karakteristik gangguan vital asfiksia berkembang dalam kasus seperti itu, awalnya dengan latar belakang ventilasi paru yang normal atau bahkan meningkat. Ke depan, aktivitas pusat pernafasan terganggu, volume ventilasi menurun, dan asfiksia berlangsung seperti biasa..

Asfiksia akibat kerusakan sistem saraf juga disebabkan oleh gangguan ventilasi. Ini termasuk kasus kelumpuhan otot pernapasan akibat gangguan konduksi sinapsis neuromuskuler (keracunan dengan obat kurariform, aksi racun bakteri, zat beracun), kelumpuhan saraf pernapasan (neuritis multipel) atau kerusakan luas pada neuron motorik sumsum tulang belakang di segmen serviks dan toraks dengan trauma, poliomyelitis dan penyakit menular dan tidak menular lainnya.

Asfiksia juga bisa terjadi dengan kondisi kejang yang berkepanjangan, misalnya. dengan tetanus, strychnine dan racun kejang lainnya.

Salah satu penyebab umum asfiksia adalah gangguan berat pada pusat pernapasan, yang disebabkan oleh lesi organik dari berbagai sifat, serta keracunan, overdosis hipnotik dan narkotika dan hipoksia struktur bulbar, disertai dengan penipisan energi neuron pusat pernapasan dan melemahnya atau penghentian fungsi mereka sepenuhnya..

Gangguan pernapasan eksternal, yang menyebabkan asfiksia, dapat bersifat refleks. Ini diamati ketika reseptor trakea dan bronkus teriritasi oleh berbagai senyawa kimia gas dan uap, asap, partikel debu, proses patologis (pembengkakan, pembengkakan) yang terlokalisasi di jaringan paru-paru atau saluran pernapasan. Pengaruh refleks yang dihasilkan pada pusat pernapasan mengacaukan tindakan pernapasan..

Asfiksia juga terjadi ketika perjalanan pernapasan menyebabkan sensasi nyeri yang terus-menerus (dengan patah tulang rusuk, proses patologis di rongga pleura, neuralgia interkostal).

Asfiksia akibat gangguan transportasi oksigen terjadi pada kehilangan darah akut dan kasus kegagalan sirkulasi akut lainnya, dengan kesulitan aliran keluar darah vena dari rongga tengkorak (asfiksia kongestif), dan keracunan dengan "racun darah" (karbon monoksida, pembentuk methemoglobin). Dalam sebuah percobaan, bentuk asfiksia ini terjadi ketika arteri karotis dan vertebralis diikat (yang disebut asfiksia iskemik akut)..

Asfiksia akibat gangguan pernapasan interstisial ditandai dengan gangguan pemanfaatan oksigen oleh jaringan. Gangguan ini bisa berbeda; misalnya, senyawa sianida, hidrogen sulfida melumpuhkan sitokrom oksidase, mencegah oksidasi sitokrom yang berkurang, dan dengan demikian menyebabkan hipoksia jaringan di otak dan jaringan lain, yang menyebabkan asfiksia jaringan. Beberapa racun bakteri dan virus juga menyebabkan sesak napas dengan memblokir berbagai hubungan proses oksidatif di jaringan. Asfiksia jaringan ditandai dengan kandungan oksigen normal dalam darah..

Asfiksia janin menempati tempat khusus; Bisa jadi akibat asfiksia maternal, disertai dengan penurunan kandungan oksigen dan peningkatan kandungan karbondioksida dalam darah yang mensuplai janin, serta akibat gangguan sirkulasi uteroplasenta atau tali pusat. Disfungsi parah pada pusat pernapasan bayi baru lahir juga menyebabkan asfiksia. Dalam beberapa kasus, tindakan mereka dapat dimediasi melalui tubuh ibu (hipoksia, overdosis obat, keracunan menular, dll.), Dalam kasus lain, tindakan tersebut diarahkan langsung ke janin (trauma lahir di kepala, gangguan suplai darah). Dalam beberapa kasus, dengan tidak adanya penyebab yang terlihat, asfiksia dikaitkan dengan berkurangnya rangsangan pusat pernapasan bayi baru lahir sehubungan dengan karbon dioksida (lihat. Asfiksia janin dan bayi baru lahir).

Dengan demikian, jelas bahwa asfiksia dapat terjadi pada tahap tertentu dari segala bentuk hipoksia, jika yang terakhir menyebabkan gangguan pertukaran gas yang parah dan akumulasi karbon dioksida di dalam tubuh..

Mekanisme biofisik asfiksia

Akibat kekurangan oksigen pada jaringan, sejumlah besar produk metabolisme menengah terakumulasi dalam darah, asidosis metabolik berkembang. Produk oksidasi tidak lengkap yang bersirkulasi dalam darah, bekerja pada proses biokimia di dalam sel, menyebabkan penekanan tajam pada fungsinya; hipoksia jaringan terjadi. Sel-sel tubuh kehilangan kemampuan untuk menyerap oksigen, sejumlah perubahan kimiawi, fisikokimia, dan lainnya yang tidak dapat diubah terjadi di dalamnya, yang, tampaknya, merupakan konsekuensi langsung atau tidak langsung dari pelanggaran struktur membran sel dan organel intraseluler. Elemen sel yang paling rentan adalah komponen fosfolipid dari membran. Dengan penurunan konsentrasi oksigen dalam sel, ATP menurun atau hilang sama sekali, fungsi enzim redoks terganggu, jumlah produk metabolisme asam, khususnya asam laktat, meningkat, dan nilai pH menurun. Membran bereaksi terhadap kondisi yang berubah ini dengan penurunan potensial membran dan peningkatan tajam dalam permeabilitas (karena tidak adanya ATP) atau pecah total (karena penurunan pH), yang menyebabkan kematian sel. Penurunan sementara dalam kandungan oksigen menciptakan prasyarat untuk peroksidasi lipid, terutama asam lemak tak jenuh, yang di masa depan, sudah dengan akses oksigen yang cukup, menyebabkan oksidasi radikal rantai lipid dan peningkatan tajam terkait dalam permeabilitas membran sel dan inaktivasi enzim dan proses vital ( Yu.A. Vladimirov, 1972). Salah satu alasan pelanggaran struktur membran adalah aksi enzim hidrolitik lisosom. Sebagai hasil dari peningkatan permeabilitas membran sel atau rupturnya, pelepasan hidrolase lisosom terjadi: katepsin, fosfolipase dan lain-lain, diaktifkan oleh ion Ca2+, asam lemak dan pH rendah. Tindakan hidrolase lisosom pada komponen seluler menyebabkan autolisis dan kematian sel. Labilisasi lisosom dan pelepasan enzim hidrolitik tidak terjadi dengan segera, tetapi hanya setelah perubahan difus pada ultrastruktur membran sel, retikulum endoplasma dan mitokondria, yang berkembang selama satu jam pertama iskemia, lebih awal dari perubahan pada lisosom.

Gangguan semua jenis metabolisme dan perkembangan proses proteolitik selama asfiksia terjadi paling cepat di sel-sel otak. Ketika proses ireversibel ini terlokalisasi di pusat pernapasan dan vasomotor, kematian terjadi. Di jantung, serat otot dan jaringan interstisial terpengaruh selama asfiksia. Pada serabut otot, perubahan distrofi, edema, vakuolisasi dan sering nekrosis kelompok serat individu terungkap; di interstitium - edema, perdarahan dan peningkatan perkembangan jaringan ikat. Di dinding pembuluh darah jantung dan di aorta, edema, disosiasi kolagen dan serat elastis, dan akumulasi mukopolisakarida asam diamati. Fenomena ini didasarkan pada gangguan metabolisme yang parah pada sel jaringan dan organ..

Karakteristik perubahan patofisiologis asfiksia ditentukan oleh jaringan yang kekurangan oksigen, aksi spesifik dari kelebihan karbon dioksida dan asidosis, yang terjadi baik sebagai akibat dari hiperkapnia dan akumulasi produk metabolik yang kurang teroksidasi. Masing-masing faktor ini memainkan peran penting dalam perkembangan asfiksia, tetapi hipoksia sangat penting. Pada tahap awal asfiksia, faktor-faktor ini bertindak sebagai rangsangan dari formasi reseptor yang sesuai (kemoreseptor sinus karotis dan zona kardiaorta, struktur reseptor pembentukan retikuler medula oblongata) dan menyebabkan sejumlah reaksi dalam tubuh yang bersifat protektif dan adaptif. Saat asfiksia semakin dalam, manifestasi dari berbagai gangguan yang disebabkan oleh hipoksia (lihat), hiperkapnia (lihat) dan asidosis (lihat).

Anatomi patologis asfiksia

Perubahan morfologi selama asfiksia tergantung pada penyebabnya. Namun, ada sejumlah fitur umum yang dibagi menjadi eksternal dan internal. Eksternal meliputi: 1) sianosis pada wajah, yang muncul pada menit-menit pertama asfiksia selama hidup dan tetap ada di tubuh; 2) munculnya bintik-bintik kadaver ungu kebiruan yang tumpah dengan cepat, yang bergantung pada keadaan cairan darah, karakteristik asfiksia; dengan latar belakang bintik-bintik kadaver, beberapa ekimosis dapat diamati; 3) perdarahan belang-belang di membran ikat kelopak mata; 4) jejak buang air kecil yang tidak disengaja, buang air besar, keluarnya sperma; 5) ekspansi, lebih jarang penyempitan pupil. Tanda-tanda internal sangat penting: 1) keadaan cairan darah, yang disebabkan oleh hiperkapnia; 2) meluapnya darah ke jantung kanan bila separuh kirinya terbengkalai akibat stagnasi dan hipertensi pada sirkulasi paru dan rigor mortis otot jantung; 3) kebanyakan organ dalam; 4) perdarahan berbintik halus di membran serosa (lebih sering di perikardium dan pleura - bintik-bintik Tardier, Gbr. 1); 5) emfisema paru akut (alveolar, lebih jarang interstisial), yang terjadi selama dispnea; 6) edema paru.

Yang paling rentan mengalami sesak napas adalah sistem saraf pusat. Di semua bagiannya, gangguan peredaran darah [distonia vaskular, edema perivaskular (Gbr. 2) dan perdarahan] diamati, lebih luas lagi diekspresikan di batang otak. Dalam sel saraf, distrofi hidropik, periseluler, edema perinuklear, "penyakit parah" sel saraf (sejumlah besar vakuola, penyemprotan zat basofilik, kariopiknosis, asidofilia), distrofi lipoid terjadi. Dalam glia astrositik, pembengkakan tubuh, serta proses astrosit, fragmentasi yang terakhir, koagulasi protoplasma, hilangnya kontur tubuh astrosit dicatat. Pada mikroglia, perubahan distrofi kurang terasa. Dalam oligodendroglia, sejumlah besar bentuk sel edematosa (drainase) muncul. Lebih luas lagi, perubahan diekspresikan di bagian otak yang secara filogenetik lebih muda; medula oblongata dan sumsum tulang belakang berubah sedikit.

Semua karakter morfologi yang terdaftar tidak spesifik dan konstan. Dalam kombinasi yang berbeda, mereka ditemukan dalam kasus kematian yang terjadi dengan cepat..

Gambaran klinis

Merupakan kebiasaan untuk membedakan antara beberapa fase asfiksia. Fase pertama ditandai dengan peningkatan aktivitas pusat pernapasan berupa peningkatan dan peningkatan kekuatan siklus ritmik eksitasi, ada peningkatan tekanan darah, peningkatan dan peningkatan detak jantung, mobilisasi darah yang disimpan. Seringkali pada fase pertama, pernafasan diperpanjang dan diintensifkan, sehubungan dengan tahap asfiksia ini disebut fase dispnea inspirasi. Secara umum, hal ini ditandai dengan gambaran peningkatan eksitasi pusat pernapasan dan vasomotor serta dominasi efek simpatis pada regulasi otonom. Fase kedua ditandai dengan penurunan pernapasan, sering disertai dengan peningkatan pernafasan (dispnea ekspirasi) dan detak jantung yang melambat secara signifikan (denyut vagus); Tekanan darah pada awal fase kedua biasanya masih meningkat, namun kemudian berangsur-angsur menurun. Pada tahap asfiksia ini, efek eksitasi sistem saraf parasimpatis berlaku, yang sangat penting terkait dengan aksi langsung karbon dioksida pada inti saraf vagus..

Eksitasi tajam nukleus parasimpatis, yang biasanya bertanggung jawab atas implementasi efek penghambatan pada pusat pernapasan, mendasari asfiksia tahap ketiga berikutnya. Ini ditandai dengan penghentian sementara (dari beberapa detik hingga beberapa menit) aktivitas ritmik dari pusat pernapasan - yang disebut jeda preterminal. Pada saat ini, tekanan darah biasanya menurun secara signifikan, refleks tulang belakang, mata dan refleks lainnya memudar, dan terjadi kehilangan kesadaran..

Fase keempat dimanifestasikan oleh "desahan" kejang dalam yang jarang terjadi - yang disebut pernapasan terminal, atau agonal, biasanya berlangsung beberapa menit, tetapi terkadang lebih lama. Pada saat ini, kejang parah berkembang, seringkali ada erupsi feses dan urin yang tidak disengaja, pelepasan sperma, yang tergantung pada kegembiraan tajam dari centrum anospinale dan centrum vesicospinale. Dalam kasus asfiksia akut pada wanita hamil, aborsi spontan dapat terjadi.

Kematian akibat sesak napas terjadi karena kelumpuhan pernapasan; detak jantung, sebagai aturan, berlanjut selama beberapa waktu setelah penghentian pernapasan.

Studi elektrokardiografi menunjukkan, selain takikardia, bradikardia bergantian, berbagai aritmia jantung, gangguan konduksi, perubahan gelombang R dan T; saat pernapasan berhenti, perubahan monokompleks terjadi.

Pada tahap awal asfiksia, desinkronisasi aktivitas listrik korteks serebral biasanya diamati; saat pernapasan berkurang, ritme dasar ditekan, gelombang theta dan delta yang lambat mulai terjadi. Biocurrents biasanya hilang sama sekali dengan munculnya respirasi terminal atau lebih awal.

Pada bagian komposisi biokimia darah, asfiksia ditandai dengan penurunan pH, peningkatan cadangan basa, penurunan kandungan klorin dalam plasma dan peningkatan eritrosit. Kadar gula meningkat, yang terutama terkait dengan efek karbon dioksida pada pusat vegetatif dan pemecahan glikogen hati. Pembekuan darah biasanya rendah.

Gambaran klinis asfiksia dan kecepatan perkembangannya sangat tergantung pada karakteristik faktor etiologi penyebab asfiksia. Jadi, jika penyebab asfiksia adalah depresi primer pada pusat pernafasan, tidak ada fase eksitasi. Dalam kasus sesak napas karena tenggelam, tahap pertama adalah menahan napas saat direndam dalam air dan tidak adanya peningkatan gerakan pernapasan saat berada di bawah air; Melanjutkan setelah apnea primer, pernapasan segera ternyata berkurang dibandingkan dengan yang pertama dan tetap demikian sampai terminal berhenti. Saat digantung dan dicekik, sifat dan urutan perubahan pernapasan tergantung pada tingkat pencekikan (di atas atau di bawah laring), dll..

Durasi total asfiksia (dari awal hingga awal kematian) juga dapat bervariasi dalam batas yang cukup luas. Dengan penghentian total ventilasi paru secara mendadak, durasi asfiksia tidak lebih dari 5-7 menit. Dalam kasus asfiksia yang berkembang secara bertahap (misalnya, saat bernapas di ruang tertutup atau dengan penyakit neurologis), durasi asfiksia bisa lebih lama..

Ada perbedaan signifikan terkait usia dalam kepekaan terhadap asfiksia. Semakin muda hewannya, semakin mudah ia dapat mentolerir asfiksia. Jadi, tikus pada usia 12-15 jam hidup tanpa akses udara hingga 30 menit, seekor tikus berusia enam hari - sekitar 15 menit, berusia dua puluh hari - sekitar 2 menit; dewasa - 3-6 menit, sementara bayi baru lahir - 10-15 menit.

Fitur resusitasi

Resusitasi pada kasus asfiksia terdiri dari menghilangkan penyebab yang menyebabkannya, mempertahankan fungsi organ vital dalam melawan konsekuensi hipoksia dan hiperkapnia. Dasar resusitasi langsung di tempat kejadian adalah pemulihan patensi saluran udara (pengangkatan benda asing, cairan, lendir, muntahan, masuknya saluran udara saat lidah ditarik, pelepasan leher dari lingkaran pemerasan, dll.), Pernapasan buatan (lihat) dan dengan klinis kematian pijat jantung luar (lihat). Tindakan ini harus dilakukan segera setelah korban dievakuasi dari area berbahaya (tempat yang dipenuhi dengan gas alam, dilalap api, dari air atau area kendaraan yang bergerak, dll.), Dan tidak hanya oleh pekerja medis, tetapi juga oleh orang dewasa yang berada di adegan.

Metode ventilasi buatan yang paling efektif jika tidak ada peralatan atau peralatan adalah pernapasan mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Untuk mencegah aspirasi, pasien yang tidak sadar diangkut dengan kepala menghadap ke kanan dan diletakkan di lengan bawah kanan dengan posisi di sisi kanan. Jika ada bahaya regurgitasi, pemasangan selang lambung diindikasikan. Dalam kasus pelanggaran akut patensi laring, trakea atau bronkus (benda asing, aspirasi darah atau massa makanan, trauma, stenosis atau tumor), intubasi trakea (lihat Intubasi), trakeotomi (lihat) atau bronkoskopi (lihat) diperlukan. Dalam pengaturan di luar rumah sakit, trakeotomi dapat diganti dengan kriko- atau konikotomi (lihat Laringotomi). Dalam kasus spasme laring, pemberian relaksan otot, intubasi trakea dan ventilasi mekanis diindikasikan..

Fitur tertentu diwakili oleh resusitasi dengan bronkospasme (lihat).

Tindakan pertama untuk asfiksia akibat pneumotoraks bilateral termasuk tusukan rongga pleura dengan jarum tebal dan hisap udara dari rongga pleura. Setelah eliminasi gangguan akut, perhatian utama harus diberikan untuk menjaga pernapasan dan sirkulasi darah yang memadai, serta memperbaiki pelanggaran keadaan asam basa dan keseimbangan elektrolit air. Keinginan untuk mengkompensasi ketidakefisienan ventilasi dengan meningkatkan konsentrasi oksigen dalam campuran gas yang dihirup adalah keliru: ini tidak mencegah hiperkapnia dan gagal napas. Oleh karena itu, dengan ketidakefektifan pernapasan spontan, serta dengan kejang dan kegembiraan motorik tajam, setelah intubasi trakea atau trakeotomi, ventilasi buatan yang berkepanjangan dengan respirator harus dilakukan sampai pernapasan dan kesadaran spontan pulih sepenuhnya. Tindakan ini tidak sepenuhnya menghilangkan bahaya gangguan patensi jalan nafas akibat bronkospasme, obstruksi endobronkial yang tidak disengaja, kompresi, pembengkokan atau penyumbatan pada tabung endotrakeal, dll. Oleh karena itu, pemantauan yang konstan terhadap keefektifan ventilasi mekanis diperlukan. Pencegahan edema paru dan serebral (cara rasional ventilasi buatan, terapi hormonal dan dehidrasi, hipotermia, dll.) Sangat penting dalam sistem tindakan resusitasi untuk asfiksia. Karena peningkatan tekanan vena selama asfiksia, disarankan untuk mengeluarkan darah dari vena. Dengan asfiksia toksik, bersama dengan tindakan resusitasi lainnya, penggantian darah lengkap atau parsial diindikasikan. Dalam kasus sesak napas akibat cedera oleh zat beracun (lihat), penggunaan antidot memainkan peran penting. Saat tenggelam di air tawar, serta di bawah pengaruh zat beracun tertentu, obat-obatan, hipoksia, dan hiperkapnia, setelah hiperventilasi tajam, fibrilasi ventrikel dapat terjadi, yang harus segera dihilangkan dengan defibrilasi listrik (lihat).

Gangguan mental

Asfiksia yang timbul secara akut (misalnya, selama suspensi diri) disertai dengan penghentian kesadaran yang hampir seketika. Setelah penarikan dari keadaan ini, anterograde, retro-anterograde amnesia, amnesia untuk kejadian terkini, lebih sering bersifat sementara, diamati. Gangguan intelektual, hingga demensia lengkap, ditentukan oleh tingkat keparahan dan durasi asfiksia, dan mungkin tidak dapat disembuhkan (demensia mnestik-intelektual).

Ketika sesak napas timbul dari kekurangan oksigen ("penyakit ketinggian" dari pilot), ada kecemasan, penurunan ketajaman sensasi dan persepsi, penilaian waktu dan hubungan spasial, euforia, nubilasi (lihat. Stun). Kehilangan kesadaran terjadi tanpa prekursor. Ada kasus ketika tidak ada gangguan kesejahteraan atau, jika ada, sikap kritis terhadapnya menurun tajam. Dalam beberapa kasus, kelesuan, hipobulia, perubahan keadaan emosi diamati: ketidakpedulian atau kemarahan. Perbedaan manifestasi berhubungan dengan karakteristik individu: resistensi bawaan terhadap kelaparan oksigen, kebugaran, dll. Lebih sensitif terhadap hipoksia adalah orang yang labil secara vegetatif (setelah cedera otak traumatis, neuropati). Euforia, gangguan kesadaran merupakan faktor subjektif dari kecelakaan dan bencana dimana pelaksanaan tugas dikaitkan dengan kemungkinan terjadinya hipoksia..

Dengan sesak napas akibat keracunan karbon monoksida akut, gangguan visual dan pendengaran dasar dicatat dengan kesadaran yang terjaga. Di masa depan, koma mulai muncul. Dan setelah membantu korban, dia dalam keadaan tertegun, bingung, tindakannya tidak terkoordinasi, mengingatkan pada keadaan mabuk. Amnesia retrograde dan dismnesia fiksasi diamati. Pada keracunan karbon monoksida kronis - pusing, seperti keracunan, astenia, kecemasan, keraguan, episode delusi; dalam kasus yang parah - gambaran pseudoparalysis.

Ramalan cuaca

Dengan perawatan resusitasi tepat waktu, para korban asfiksia dapat memulihkan fungsi vitalnya. Namun, pada orang yang telah mengalami asfiksia, gangguan mental dan neurologis sering diamati, khususnya, amnesia retrograde, paresis pita suara; edema paru dan pneumonia adalah penyebab kematian paling umum pada mereka yang sembuh dari sesak napas.

Asfiksia forensik

Sehubungan dengan perkembangan doktrin hipoksia, definisi asfiksia dalam kedokteran forensik telah kehilangan makna sebelumnya dan saat ini bersyarat. Sebelumnya, di bawah istilah "asfiksia" dalam kedokteran forensik, berbagai jenis kematian akibat kelaparan oksigen akut digabungkan, akibat berbagai pengaruh eksternal, terutama dari gangguan pernapasan eksternal. Namun dalam hal ini sesak napas tidak selalu terjadi dan tidak selalu dapat dibuktikan. Oleh karena itu, ada banyak alasan untuk mendefinisikan jenis kematian seperti kematian akibat hipoksia..

Dalam thanatogenesis kematian akibat gangguan pernafasan eksternal, penyebab utama tidak hanya kelaparan oksigen itu sendiri, tetapi henti jantung refleks karena iritasi pada ujung saraf vagus, misalnya, ketika saluran udara ditutup oleh benda asing, saat tenggelam dan kematian di air, saat digantung, dicekik oleh lingkaran atau tangan..

Konsep "hipoksia" termasuk asfiksia. Oleh karena itu, asfiksia dalam kedokteran forensik dipahami dalam arti luas kata mati lemas akibat kelaparan oksigen. Membedakan antara asfiksia yang timbul dari hambatan mekanis hingga pernapasan (asfiksia mekanis), dan asfiksia akibat efek merusak dari berbagai zat pada mekanisme fisiologis yang memberikan pertukaran gas (asfiksia toksik).

Yang paling umum dalam praktik forensik adalah jenis asfiksia mekanis berikut: gantung, pencekikan dengan tali, tangan; menutupi bukaan hidung dan mulut dengan benda lunak; menutup lumen saluran pernapasan dengan berbagai benda asing, massa makanan, dll.; kompresi dada dan perut oleh benda apa pun, misalnya, mobil, tanah saat runtuh; tenggelam. Masing-masing jenis kematian akibat asfiksia mekanis ini memiliki ciri patofisiologis dan morfologisnya sendiri, yang memungkinkan untuk menetapkan jenis ini pada tabel bagian.

Asfiksia toksik terjadi ketika agen perusak bekerja langsung pada pusat pernapasan (morfin), pada otot pernapasan (strychnine, curare), pada darah (karbon monoksida, anilin, nitrit), pada enzim pernapasan dari protoplasma sel (sianida); Jenis asfiksia yang sama termasuk asfiksia dari edema paru akibat paparan OB yang mencekik, dll. Kasus asfiksia toksik didiagnosis berdasarkan karakteristik perjalanan klinis (keracunan dengan morfin, strychnine) atau gambaran morfologi (keracunan karbon monoksida - karboksihemoglobinemia, anilin, nitrit - methemoglobinemia), serta penelitian kimia forensik organ dalam, analisis spektral cairan tubuh.

Fenomena kadaver selama asfiksia diwakili oleh kompleks perubahan non-permanen yang umumnya diamati dengan kematian yang terjadi secara cepat dari berbagai asal. Tanda-tanda ini meliputi: bintik-bintik kadaver yang terekspresikan dengan baik, sianosis pada kulit wajah, ekimosis di konjungtiva, kulit wajah, cairan darah gelap di jantung, pembuluh darah, sinus dura mater, kebanyakan organ dalam, ekimosis subpleural dan subepikardial, dll. Sebelumnya, kompleks tanda-tanda ini dianggap patognomonik untuk asfiksia. Faktanya, masing-masing dari tanda-tanda ini secara individu dan semuanya tidak memberikan dasar untuk membuat diagnosis asfiksia, karena mereka diamati pada jenis kematian lain dan dapat terjadi bahkan setelah kematian. Misalnya dengan posisi kepala jenazah rendah, sianosis pada kulit wajah dan ecchymosis pada kulit, pada konjungtiva juga dapat terjadi secara anumerta. Dengan kematian yang cepat akibat gagal jantung akut, trauma listrik, dll., Darah selalu cair dan gelap. Mungkin ada ekimosis di konjungtiva, di bawah pleura dan epikardium. Di sisi lain, pada subjek dengan cachexia, anemia sekunder dengan kematian akibat asfiksia, semua tanda ini mungkin tidak ada. Nilai diagnostik utama adalah tanda-tanda yang mencirikan jenis gangguan mekanis tertentu pada respirasi eksternal: alur pencekikan, kerusakan pada leher (lihat Gantung, Pencekikan), diatom plankton pada organ dalam (lihat Tenggelam).

Asfiksia traumatis

Asfiksia traumatis adalah salah satu gejala kompleks yang disebabkan oleh terhentinya pernapasan sementara dengan penekanan yang tajam pada dada, perut, atau seluruh tubuh oleh roda mobil, puing-puing bangunan yang hancur, tanah akibat ambruknya tambang, benda berat, dll. Nama gejala kompleks berasal dari kesamaan warna wajah korban dengan warnanya. kulit dengan asfiksia parah.

Gejala asfiksia traumatis dijelaskan oleh Ollivier pada tahun 1837. Penjelasan yang lebih lengkap tentang klinik dan patogenesisnya diberikan oleh G. Perthes dan Braun pada tahun 1899.

Asfiksia traumatis selama Perang Patriotik Hebat diamati pada 0,2% cedera dada tertutup. Di masa damai, asfiksia traumatis terjadi pada 0,2% dari semua pasien dengan cedera, dan dengan cedera tertutup pada dada dan batang tubuh dari 1,1 hingga 11,6% kasus.

Etiologi dan patogenesis

Asfiksia traumatis terjadi dengan penekanan tajam pada dada ke arah anteroposterior. Asfiksia traumatis pada anak-anak sangat jarang terjadi, tetapi sangat sulit. Pada orang muda, kerangka dada cukup elastis dan dapat dikompres dengan kekuatan hingga 1,2-1,7 kg / cm 2 tanpa mematahkan tulang rusuk. Pada orang usia dewasa dan lanjut usia, kompresi dada dengan kekuatan melebihi 0,3-0,6 kg / cm2 disertai dengan patah tulang rusuk (G. S. Bachu). Kompresi paru-paru yang parah, dengan sistem vaskularnya yang luas, disertai dengan penundaan dan pembatasan pernapasan yang tajam, kompresi vena kava superior dan gangguan aliran darah darinya. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan yang tajam pada sistem vena kava superior dan aliran darah balik di vena. Milner (P. Milner) percaya bahwa penutupan glotis yang bergejolak dan tekanan yang tajam pada pers perut sangat penting. Karena tidak adanya katup pada vena brakiosefalika (vv. Brachiocephalica dextra et sinistra) dan insufisiensi akut katup di batang vena yang mengalir ke vena ini, yang dikaitkan dengan peningkatan lumen vena di bawah pengaruh peningkatan tekanan yang tajam dan tiba-tiba di dalamnya, darah mengalir deras ke pinggiran di area separuh atas tubuh yang bebas dari kompresi; pada saat yang sama, ada hiperekstensi tajam pada dinding vena, vena kecil, paresis kapiler dan stasis darah vena di dalamnya. Dalam kasus yang parah, selain itu, terjadi pecahnya kapiler dan venula dan, akibatnya, perdarahan belang-belang..

Pantai dan Cobb (Beach, Cobb) pada saat pemeriksaan mikroskopis kulit korban tidak ditemukan adanya perdarahan disekitar pembuluh darah, sedangkan L. Aschoff mengamati mereka. Hal ini dijelaskan, tampaknya, oleh berbagai tingkat keparahan pasien dengan asfiksia traumatis yang diamati oleh penulis. G.S. Bachu mengamati munculnya perdarahan belang-belang di kulit tubuh bagian atas ketika seluruh permukaan dada dikompresi bahkan pada mayat baru (hingga 6 jam).

Warna ungu-biru atau ungu-biru pada kulit bagian atas tubuh terutama disebabkan oleh stasis vena kapiler yang persisten, karena dalam proses pemulihan, transisi warna kulit menjadi kehijauan, coklat dan kuning jarang diamati, seperti halnya dengan resorpsi perdarahan subkutan..

Gambaran klinis

Wajah korban bengkak, kulit diwarnai ungu, ungu-merah, ungu tua, dan pada kasus yang parah hampir hitam (masque ecchymotique). Pewarnaan ini berakhir tiba-tiba di bagian atas payudara. Itu tidak hilang, tetapi hanya sedikit berkurang saat ditekan dengan spatula kaca. Dengan latar belakang ini, perdarahan kecil sering terlihat. Garis-garis kulit yang biasanya diwarnai tetap di tempat bagian pakaian (kerah, kawat gigi, tali bra, dll.) Pas dengan kulit. Perdarahan subkonjungtiva, exophthalmos sering ditemukan, dan pada kasus yang parah gangguan penglihatan karena perdarahan pada jaringan retrobulbar dan humor vitreus pada mata..

Ketajaman visual bisa melemah, terkadang tidak ada persepsi warna, apalagi merah. Dalam kasus yang parah, kebutaan total mungkin terjadi karena kerusakan pada saraf optik. Pupil membesar, bereaksi lamban terhadap cahaya. Terkadang ada kehilangan kesadaran.

Perdarahan juga terjadi pada selaput lendir hidung, lidah, mulut, laring dan terkadang disertai suara serak, suara hidung, aponia komplit yang lebih jarang. Pendengaran sering mengalami gangguan akibat paresis n. vestibulocochlearis, akibat stagnasi darah vena di kapiler koklea dan organ Corti.

Nyeri di area selangkangan dan ketiak sering terjadi, sehingga sulit untuk bergerak. Nyeri disebabkan oleh peregangan yang berlebihan, kemungkinan merupakan pelanggaran integritas katup vena oleh aliran balik darah yang terjadi pada saat kompresi dada. Pembuluh darah pada ekstremitas atas melebar, meluap dengan darah, jelas menonjol melalui kulit.

Meskipun penampilan pasien menyerupai asfiksia berat, kondisi pasien tanpa adanya cedera yang terjadi bersamaan (patah tulang, kerusakan organ dalam), tetap memuaskan. Syok, kehilangan kesadaran biasanya menunjukkan adanya cedera bersamaan yang parah atau otot dada yang hancur dalam waktu yang lama. Suhu tubuh normal atau rendah. Diuresis biasanya rendah, protein, gips, eritrosit ditemukan dalam urin. Pada kasus yang parah, gagal ginjal akut, perdarahan uterus, paraplegia bawah lamban akibat gangguan peredaran darah di sumsum tulang belakang.

Cedera dan komplikasi bersamaan beragam: patah tulang rusuk multipel, kerusakan jaringan paru-paru dan bronkus, hemopneumotoraks, pelanggaran integritas organ perut, penghancuran otot yang luas, disertai semacam sindrom naksir, atau yang disebut. toksikosis traumatis (lihat), yang karakteristiknya adalah gagal ginjal akut (lihat). Terkadang terjadi kerusakan pada tulang belakang, sumsum tulang belakang, dan organ lainnya.

Prognosis untuk bentuk murni tanpa komplikasi dari asfiksia traumatis sangat baik. Warna sianotik pada kulit mulai berkurang dari hari ke-3 hingga ke-8 dan menghilang setelah 2-3 minggu. Perdarahan pada selaput lendir dan sklera sembuh dalam 4-6 minggu. Lintasan yang parah dan kematian hanya mungkin terjadi dengan adanya cedera yang terjadi secara bersamaan.

Pengobatan simtomatik: setengah duduk di tempat tidur, oksigen, obat jantung dan analgesik; melakukan tindakan khusus untuk pengobatan cedera yang menyertai dan komplikasinya - lihat Hemothorax, Perdarahan, Toksikosis traumatis, Syok.


Daftar Pustaka: Armstrong G. Aviation medicine, per. dari bahasa Inggris, hal. 232, M., 1954; Vladimirov Yu. A. dan Archakov AI Lipid peroksidasi dalam membran biologis, M., 1972, bibliogr.; Drachuk PS Asfiksia traumatis, Ortopedi, traumatologi dan prostetik., No. 6, hal. 47 Tahun 1963; Kesler G., dll. Resusitasi, trans. dari wanita Ceko., Praha, 1968, bibliogr.; Lebedeva LV Pola dasar kepunahan dan pemulihan aktivitas jantung dan pernapasan selama anjing tenggelam dan kebangkitan berikutnya, Proceedings of the Conf., Dedicated. probl. patofisiol. dan terapi kondisi terminal di irisan, dan praktis. perawatan darurat, ed. V. A. Negovsky, hal. 70, M., 1954; Markova E.A. Pengaruh asfiksia akut terhadap perubahan rangsangan dan labilitas pusat pernafasan dan vasomotor dalam proses sekarat dan pemulihan fungsi tubuh, dalam buku: Fiziol. dan patol. respirasi, hipoksia dan terapi oksigen, ed. A.F. Marchenko dan lainnya, hal. 450, Kiev, 1958; Petrov IR Oksigen kelaparan otak, L., 1949, bibliogr.; Sorllos P. N. Resusitasi mekanis dalam bentuk lanjutan asfiksia, Surg. Gynec. Obstet., V. 66, hal. 698, 1938, bibliogr.; Pоrоt A. Manuel alpha-bätique de psychiatrie, P., 1965.

Asfiksia dalam kedokteran forensik - Kursus Avdeev MI kedokteran forensik, hal. 269, M., 1959, bibliogr.; Gromov A.P. Sebuah kuliah tentang kedokteran forensik, hal. 180, M., 1970; Popov N.V. Kedokteran Forensik, M., 1950; Fedorov MI Signifikansi forensik dan klinis kondisi postasphic, Kazan, 1967, bibliogr.; Dietz G. Gerichtliche Medizin, Lpz., 1970, Bibliogr.; Prokop O. Forensische Medizin, S. 674, B., 1966, Bibliogr.


H. H. Sirotinin; M. I. Avdeev (med. Pengadilan), Yu. V. Gulkevich, G. F. Puchkov (pat. Anat.); M. I. Kuzin (chir.), M. I. Perelman, A. I. Smailis (rean.); A.N. Rossels (biofisika), H.N. Timofeev (psikiater).