Tromboemboli arteri - penyebab dan bantuan

Penyebab oklusi vaskular akut bisa berbeda. Dari padatan yang terperangkap (produk limbah mikroba parasit atau benda asing) hingga zat lemak atau cairan.

Salah satu penyebab tersering penyumbatan, terhitung 15 persen dari semua iskemia ekstremitas akut, adalah tromboemboli arteri. Dengan kata lain, penyumbatan arteri oleh trombus yang terlepas atau fragmennya.

Sangat mengherankan bahwa tromboemboli pembuluh perifer disebut demikian:

"Penyakit pembuluh darah yang sehat, tapi jantung tidak sehat"

Penyebab tromboemboli arteri

Emboli obstruktif, terdiri dari agregat trombosit, fibrin dan komponen darah lainnya, dalam sembilan dari sepuluh kasus berasal dari jantung dan bukan dari pembuluh darah.

Penyebab jantung tromboemboli arteri

Paling sering ini adalah "produk" dari aritmia jantung. Seringkali, emboli juga terbentuk setelah infark miokard yang dipersulit oleh aneurisma katup jantung. Penyakit jantung lainnya juga mempengaruhi:

  • kardiomiopati dilatasi (penyakit miokard yang ditandai dengan peregangan rongga jantung);
  • cacat jantung didapat (mereka juga disebut cacat katup, karena mereka memanifestasikan diri sebagai perubahan morfologis atau fungsional pada katup yang terakumulasi selama fungsinya);
  • endokarditis (peradangan pada lapisan dalam jantung);
  • myxoma (tumor atrium jinak).

Penyebab nonkardiologis tromboemboli arteri

Penyebab non-jantung terutama aneurisma aorta. "Produksi" mereka menyebabkan tromboemboli arteri pada 10-20 persen kasus. Mereka muncul terutama sebagai mikroemboli pembuluh kaki. Gejala khas: "sindrom kaki dingin" atau gangguan sensasi pada kaki.

Dalam beberapa kasus (5-10% dari semua diagnosis), tidak mungkin untuk menentukan penyebab tromboemboli arteri perifer. Jelas bahwa gumpalan darah telah datang. Tapi dari mana? Fokus patologi bersamaan dalam sistem kardiovaskular pasien tidak terdeteksi. Penyakitnya idiopatik.

Diagnosis tromboemboli arteri

Penyumbatan akut pada pembuluh darah membutuhkan diagnosis segera. Karena perawatan harus dilakukan segera dan segera untuk mencegah konsekuensi tromboemboli yang tidak dapat diubah.

Di antara tindakan diagnostik, sangat penting untuk mengklarifikasi penyebab penyumbatan dan lokalnya..

Peralatan modern memungkinkan cara non-invasif untuk "menembus di bawah integumen jaringan hidup" untuk menemukan pembuluh yang tersumbat dan menentukan tempat spesifik penyumbatan. Pemeriksaan ultrasonografi Doppler khusus dapat mengungkapkan tempat-tempat peningkatan tekanan kritis yang disebabkan oleh trombus, area aliran darah yang terganggu. Ini, khususnya, ditujukan pada metode ultrasonografi Doppler "gelombang kontinu" (ContinuousWaveDoppler, atau CW-Doppler).

Pengukuran denyut nadi menggunakan teknik Doppler (Doppler-Verschlussdruckmessung) juga memungkinkan Anda untuk menentukan stadium lesi yang disebabkan oleh tromboemboli arteri: dari ancaman disfungsi anggota tubuh dengan pembuluh yang tersumbat (tahap I) hingga perubahan ireversibel pada saraf, otot, jaringan kulit (tahap III).

Untuk diagnostik lebih lanjut (mengidentifikasi sifat penyumbatan dan menyusun rencana perawatan), alat angiografi modern digunakan. Digital Substraction Angiography (DSA), metode pemeriksaan radiologi, telah menjadi "standar emas", keuntungan utamanya adalah bahwa setiap objek yang menghalangi dan mengganggu pengamatan secara subtraktif "dibersihkan" dari monitor, membuat bejana yang terkena terlihat jelas. Pemrosesan gambar digital memungkinkan Anda menampilkan area yang diinginkan dalam resolusi tinggi. Kejelasan detail memungkinkan, khususnya, untuk menentukan perbedaan antara emboli arteri (penyumbatan aktual) dan trombosis arteri (adanya gumpalan darah yang menghalangi sirkulasi darah).

Perawatan darurat untuk tromboemboli arteri

Tujuan utama dalam mengobati penyumbatan akut pada arteri adalah mendapatkannya sesegera mungkin - idealnya segera! - mengembalikan aliran darah ke daerah yang terkena (di tungkai yang terkena).

Mengembalikan aliran darah disebut revaskularisasi. Setiap upaya harus dilakukan untuk mencapai revaskularisasi tanpa memperhatikan penyebab penyumbatan. Mencari tahu alasannya tentu saja perlu. Tetapi alasannya diperhitungkan dalam perawatan lebih lanjut, ketika emboli tidak lagi mengancam.

Pertanyaan pertama yang harus diklarifikasi sebelum memulai perawatan darurat: apa stadium iskemia tungkai. Secara khusus, apakah kita berbicara tentang penyumbatan lengkap atau parsial (iskemia lengkap atau tidak lengkap), sejauh mana fungsi anggota tubuh terganggu, apakah ada tanda-tanda kerusakan jaringan yang tidak dapat diperbaiki?.

Metode perawatan darurat tidak menyisakan waktu untuk memutuskan jenis yang lebih disukai: operasi terbuka pada pembuluh darah atau terapi intervensi. Pemandangan dipilih yang paling mudah diakses saat ini dan di tempat ini.

Yang dimaksud dengan "tempat ini" adalah rumah sakit khusus tempat pasien dengan tanda-tanda iskemia tungkai kritis harus segera dipindahkan. Jika kaki terkena, maka harus segera dilepaskan dari sepatu, bahkan sebelum dimulainya transportasi ke rumah sakit, untuk menghilangkan gangguan tambahan pada sirkulasi darah. Namun, pelindung kapas khusus harus dipakai.

Baik panas maupun dingin tidak boleh diterapkan, agar tidak mengganggu metabolisme dan tidak berkontribusi pada permulaan awal perubahan ireversibel pada jaringan..

Anggota tubuh yang terkena tidak boleh diangkat (ini akan semakin mengurangi aliran darah).

Untuk mencegah emboli lebih lanjut, jika pasien tidak mengalami pendarahan, dianjurkan injeksi profilaksis heparin.

Emboli paru (PE)

Informasi Umum

Trombosis adalah pembentukan gumpalan darah di pembuluh darah yang mengganggu aliran darah. Bahayanya terletak pada fakta bahwa ada bahaya bekuan darah atau fragmennya yang bergerak melalui aliran darah - emboli dan penyumbatan pembuluh lain terjadi. Misalnya menyuplai otak atau jantung. Emboli paru sering terjadi, mengakibatkan kegagalan organ yang parah atau kematian.

Apa PE dalam kedokteran? Emboli paru adalah oklusi akut (penyumbatan) batang arteri pulmonalis atau cabangnya (utama, lobar atau segmental). Oklusi terjadi lebih sering karena embolisasi trombus dari sisi kanan jantung atau vena ekstremitas bawah. Insiden penyakit ini meningkat dengan bertambahnya usia dan usia pasien tersebut adalah 62 tahun..

Trombosis arteri pulmonalis adalah keadaan darurat jantung dan seringkali menjadi penyebab kematian pasien. Pasien berat dengan resiko tinggi PE dan kematian adalah pasien aritmia jantung, onkopatologi dan trombosis vena pada ekstremitas bawah. Diagnosis seringkali sulit, sehingga penyakit ini seringkali tidak dikenali. Diagnosis dini dan permulaan pengobatan intensif penting dalam prognosis penyakit ini. Kode TELA menurut ICD-10 - I 26.

Patogenesis

Hal utama dalam patogenesis PE adalah penyumbatan arteri pulmonalis dan cabangnya oleh embolus, yang menyebabkan pelanggaran hemodinamik dan pertukaran gas. Dengan oklusi, tekanan di arteri pulmonalis meningkat hampir 50% akibat vasokonstriksi yang terkait dengan pelepasan serotonin dan tromboksan A2. Peningkatan resistensi paru yang tajam menyebabkan perluasan ventrikel kanan, peregangan miosit dan ketegangan dinding ventrikel. Perpanjangan waktu kontraksi menjadi diastol menyebabkan penonjolan septum ke bilik kiri. Oleh karena itu, pengisian ventrikel kiri menjadi sulit, curah jantung menurun dan hipotensi sistemik berkembang..

Infiltrat masif ditemukan di miokardium ventrikel, yang selanjutnya membuat hemodinamik tidak stabil. Kegagalan ventrikel kanan karena tekanan yang berlebihan merupakan penyebab utama kematian.
Kegagalan pernafasan juga berhubungan dengan gangguan hemodinamik. Penurunan curah jantung menyebabkan desaturasi darah vena. Munculnya zona aliran darah yang berkurang menyebabkan ketidaksesuaian antara perfusi dan ventilasi. Emboli kecil di pinggiran tidak mempengaruhi hemodinamik, tetapi menyebabkan perdarahan paru dengan hemoptisis, radang selaput dada, dan efusi pleura ("infark paru").

Klasifikasi PE

Klasifikasi European Society of Cardiology 2008 menyoroti:

  • PE dengan resiko rendah.
  • Menengah.
  • Tinggi.

Klasifikasi klinis memperhitungkan kaliber arteri pulmonalis dan persentase keterlibatan paru:

  • Masif (penghentian aliran darah kurang dari 50% dari tempat tidur paru). Ini sangat penting secara klinis, karena disertai dengan syok atau penurunan tekanan, hipertensi pulmonal. Ketika batang tersumbat, gangguan kardiorespirasi berkembang. Dalam kondisi seperti itu, ventrikel kanan tidak dapat menjalankan fungsi pompa dan rongga-rongga nya berkembang pesat, dan terjadi insufisiensi katup trikuspid. Septum antara ventrikel bergeser ke kiri (menuju ventrikel kiri), yang disertai dengan pengisian diastol yang buruk. Karena berhentinya aliran darah, parenkim paru tidak disuplai dengan darah, tetapi berventilasi. Di daerah yang terkena, obstruksi bronkial terjadi, alveoli runtuh dan tidak ada surfaktan yang terbentuk di dalamnya, seratus berkontribusi pada perkembangan atelektasis (kolaps) paru-paru selama 1-2 hari emboli. Gangguan hemodinamik dan gangguan fungsi paru-paru seringkali menyebabkan kematian pasien..
  • PE cabang kecil arteri pulmonalis (penghentian aliran darah tercatat kurang dari 30% dari dasar paru). Dalam hal ini, oklusi lobar dan cabang kecil segmental terjadi. Penyakit ini berlangsung ringan tanpa gangguan hemodinamik, dan cukup bagi pasien untuk hanya melakukan terapi antikoagulan. Lingkaran kecil sirkulasi darah memiliki kemampuan kompensasi dan ada kemungkinan pembubaran gumpalan darah secara independen ketika fibrinolisis diaktifkan di dalam tubuh..
  • Submassive - tromboemboli cabang arteri pulmonalis (penghentian aliran darah kurang dari 30-50% tempat tidur). Dinyatakan dengan gagal ventrikel kanan, dan serangan jantung hemoragik terbentuk di paru-paru.

Alasan olahraga

Mempertimbangkan penyebab emboli paru, perlu diperhatikan sejumlah penyakit dan kondisi yang disertai dengan pembentukan gumpalan darah, yang merupakan dasar emboli:

  • Varises dan flebothrombosis vena dalam pada ekstremitas bawah. Patologi ini menyebabkan tromboemboli pada 90%. Ancaman yang ditimbulkan oleh gumpalan darah mengambang, yang terletak bebas di lumen pembuluh darah dan terhubung ke dinding vena hanya dengan satu bagian..
  • Gagal jantung kongestif, hiperekstensi ventrikel kanan, yang menciptakan kondisi untuk pembentukan gumpalan darah di rongga ventrikel kanan.
  • Penggunaan kontrasepsi oral dan kehamilan, yang berhubungan dengan peningkatan risiko pembekuan darah.
  • Sindrom antifosfolipid (vaskulopati trombotik autoimun), yang dimanifestasikan oleh trombosis vena dan arteri. Kapal dengan kaliber yang berbeda dapat terpengaruh - kapiler dan batang arteri besar. Trombosis vena dalam pada ekstremitas bawah merupakan manifestasi khas sindrom antifosfolipid. Emboli paru berulang sering terjadi..
  • Kateterisasi vena sentral.
  • Adanya penyakit ganas.
  • Kemoterapi.
  • Cedera tulang belakang.
  • Imobilisasi paksa setelah operasi, selama stroke, patah tulang panggul dan ekstremitas.
  • Penggantian sendi pinggul.
  • Fibrilasi atrium.
  • Polytrauma dan operasi besar.
  • Predisposisi herediter terhadap trombosis (trombofilia), yang disebabkan oleh mutasi gen tertentu, defisiensi antitrombin III, defisiensi protein C dan S.

Saat mempertimbangkan trombosis paru, faktor risiko untuk kondisi ini harus diperhatikan:

  • Kerusakan endotel vena.
  • Kegemukan.
  • Usia.
  • Hiperkoagulasi.
  • Deselerasi aliran darah vena.
  • Infeksi.
  • Transfusi darah.
  • Migrain.
  • Kombinasi beberapa faktor tersebut disertai dengan risiko tinggi emboli trombus.

Gejala pulmonary embolism (PE)

Diagnosis pada tahap awal sulit, hanya pada akut saja gejala trombosis arteri pulmonalis muncul secara nyata dan tiba-tiba: sesak napas, nyeri dada, takikardia, penurunan tekanan darah. Dalam kasus ini, pasien memiliki faktor risiko tromboemboli - varises dan flebotrombosis.

Hipotensi dan syok arteri mengindikasikan tromboemboli sentral. Dispnea akut yang parah juga berkembang dengan PE sentral. Dengan lokalisasi yang sama, nyeri dada mengalami angina pektoris. Tromboemboli masif disertai tanda-tanda kelebihan beban ventrikel kanan - vena jugularis menonjol di leher dan ritme ventrikel kanan.

Tanda-tanda emboli paru pada kursus subakut tidak terlalu spesifik. Kegagalan pernafasan dan ventrikel kanan berlanjut, infark pneumonia berkembang dan hemoptisis muncul. Dengan perjalanan yang berulang, terjadi serangan sesak napas yang berulang, ada tanda-tanda pneumonia dan pingsan secara berkala. Jika arteri kecil di pinggiran tersumbat oleh trombus, sesak napas tidak signifikan dan bersifat sementara. Hanya dalam kasus patologi paru kronis atau gagal jantung, sesak napas menjadi lebih buruk. Terkadang PE tidak menunjukkan gejala.

Klinik tergantung pada kaliber pembuluh darah yang tersumbat dan, oleh karena itu, derajat keterlibatan lapisan pembuluh darah paru-paru. PE masif (paling sering trombosis cabang utama) terjadi dengan gejala syok atau penurunan tekanan sebesar 40 mm Hg. Seni. untuk waktu singkat yang tidak berhubungan dengan aritmia, sepsis, atau penurunan volume darah. Sesak napas, sianosis, terkadang pingsan.

Emboli paru submassive (obstruksi lobar atau cabang segmental) dimanifestasikan oleh kegagalan ventrikel kanan (pembengkakan vena leher, pucat, sianosis), tetapi tanpa hipotensi arteri. Pasien mengalami sesak napas, takikardia, infark paru (demam, batuk, nyeri paru-pleura, dahak berlumuran darah). Dengan tanda gagal ventrikel kanan yang tidak masif, tidak ada tanda-tanda, dan tekanannya normal.

Analisis dan diagnostik emboli paru

Diagnostik instrumental dari kondisi ini meliputi:

  • Rontgen dada. Atelektasis diskoid, kubah diafragma yang tinggi, atau efusi pleura terlihat di paru-paru. Semua tanda ini tidak spesifik tetapi menyingkirkan berbagai penyebab nyeri dan sesak napas..
  • EKG.
  • Ekokardiografi. Ini adalah kunci penting dalam diagnostik, terutama pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil. Tes ini secara langsung mendeteksi pembekuan darah di jantung kanan dan pembekuan darah di arteri besar paru-paru (batang dan cabang utama). Tanda tidak langsung dari PE, yang dideteksi dengan ekokardiografi, adalah kelebihan bilik kanan. Tanda tidak langsung dari trombosis arteri pulmonalis terungkap - kelebihan beban pada ventrikel kanan: perluasan rongga ventrikel, gerakan septum yang tidak biasa antara ventrikel dan bentuk-D dari ventrikel kiri.
  • Ultrasonografi vena dalam pada ekstremitas.
  • Metode penelitian khusus adalah skintigrafi ventilasi-perfusi. Ini adalah studi yang aman yang melibatkan pemberian intravena mikrosfer albumin berlabel teknesium. Mikrosfer albumin memblokir kapiler paru dan ini merupakan dasar untuk mengevaluasi perfusi paru. Studi ini dilengkapi dengan studi ventilasi, yang meningkatkan spesifisitas pemeriksaan (dengan trombosis, ventilasi di segmen paru-paru yang suplai darahnya buruk tetap normal). Artinya, ada perbedaan antara ventilasi dan perfusi. Radiasi dari skintigrafi lebih rendah dari pada angiografi CT. Hanya skintigrafi perfusi yang dapat dilakukan pada pasien dengan radiografi normal.
  • CT angiografi. Penelitian ini menjadi metode pilihan untuk mendiagnosis patologi vaskular paru. Arteri pulmonalis dapat dilihat hingga ke cabang segmental. Kekhususan metode ini adalah 96%. Teknik tersebut optimal untuk diagnosis pada pasien yang kondisinya stabil. Dalam kasus lain, pasien tidak dapat dipindahkan dari unit perawatan intensif.
  • Angiografi paru dianggap sebagai standar emas untuk diagnosis PE. Namun, ini jarang dilakukan karena CT angiografi yang tidak terlalu invasif telah tersedia. Diagnosis didasarkan pada deteksi trombus, yang memberikan cacat pengisian cabang arteri pulmonalis atau sama sekali tidak ada. Metode tersebut memungkinkan Anda untuk mengambil gambar dari arteri pulmonalis perifer dan mendeteksi gumpalan darah 1-2 mm di arteri terkecil. Agen kontras disuntikkan untuk penelitian ini.

Tanda EKG PE dan tanda radiografi

  • D-dimer adalah produk degradasi fibrin. Peningkatan plasma dicatat pada trombosis akut - ini dijelaskan oleh aktivasi fibrinolisis dan koagulasi. Tingkat D-dimer normal berarti diagnosis PE tidak mungkin. Selain itu, indikator ini tidak spesifik, karena hiperproduksi fibrin diamati pada inflamasi, perdarahan, infark miokard, aneurisma aorta, proses onkologis, trauma, dan operasi bedah. Kekhususan D-dimer untuk trombosis menurun seiring bertambahnya usia. Indikator ini diperhatikan selama pengobatan, karena peningkatan levelnya setelah akhir pengobatan dengan antikoagulan mengindikasikan risiko kambuh..
  • Dengan tromboemboli, tingkat peptida natriuretik serebral meningkat, yang berhubungan dengan peregangan ventrikel kanan. Derajat peningkatan sebanding dengan tingkat keparahan pasien. Namun, peningkatan penanda ini tidak spesifik, karena dapat diamati dengan iskemia miokard, hipertrofi ventrikel kiri, sepsis, dan takikardia. Namun, tidak adanya peningkatan yang signifikan menunjukkan prognosis yang baik untuk PE.

Pengobatan emboli paru

Rawat inap pasien wajib untuk risiko berat dan menengah. Dalam bentuk akut dan kondisi parah pasien, perawatan darurat diberikan untuk emboli paru, yang meliputi:

  • Pengenalan analgesik narkotik dengan sindrom nyeri parah dan untuk mengurangi sesak napas. Masukkan morfin intravena 1 ml per 20 ml larutan isotonik, diberikan secara fraksional - 4 ml larutan setiap 5-10 menit sampai nyeri dan sesak napas hilang. Dengan perkembangan pneumonia infark (nyeri yang berhubungan dengan pernapasan dan batuk), pemberian analgin intravena digunakan..
  • Perawatan darurat juga termasuk memerangi hipotensi dan syok. Saline intravena, dobutamin (dengan penurunan tekanan darah sedang), epinefrin atau norepinefrin (dengan hipotensi dan syok parah).
  • Untuk meningkatkan mikrosirkulasi, digunakan Rheopolyglucin 400 ml. Obat tersebut meningkatkan volume darah, meningkatkan tekanan darah dan memiliki efek antiplatelet. Namun, terapi cairan agresif tidak dianjurkan..
  • Dengan perkembangan bronkospasme pada tekanan minimal 100 mm Hg. Seni. tunjuk pengenalan larutan 2,4% Euphyllin lambat (jet atau tetes). Obat tersebut mengurangi tekanan di arteri pulmonalis, melebarkan bronkus dan meningkatkan pernapasan, dan juga memiliki efek antiplatelet. Efek samping lebih sering terjadi dengan administrasi cepat Euphyllin.
  • Dukungan pernapasan disediakan - penghirupan oksigen atau ventilasi mekanis dilakukan. Terapi oksigen jangka panjang diindikasikan untuk emboli paru.

Mengingat patogenesisnya, tromboemboli paru memerlukan terapi antitrombotik (antikoagulan). Untuk tujuan ini, heparin, Arixtra, antagonis vitamin K (Warfarin), rivaroxaban, apixaban, dabigatran etexilate digunakan. Antikoagulan adalah pengobatan dasar dan diindikasikan untuk semua orang dengan semua jenis PE dan harus segera dimulai jika kondisi ini dicurigai. Ini penting karena tromboemboli pada cabang-cabang arteri pulmonalis menyebabkan infark paru, dan kelangsungan hidup pasien tergantung pada penggunaan antikoagulan dini. Pertama, antikoagulan langsung (Heparin) atau heparin dengan berat molekul rendah (nadroparin, enoxaparin, dalteparin dan tinzaparin) digunakan. Secara paralel, Warfarin diresepkan, yang memiliki durasi kerja yang optimal dan dapat ditoleransi dengan baik.

Heparin tidak melarutkan trombus, tetapi menghentikan proses pembentukan trombus, mencegah pertumbuhan trombus. Saat meresepkan Heparin untuk tujuan terapeutik, pemberian intravena dan berkelanjutan lebih disukai dan pengobatan dilakukan hingga 5 hari. Saat menggunakan heparin selama lebih dari 5-7 hari, trombositopenia dapat terjadi. Heparin dengan berat molekul rendah menyebabkan komplikasi hemoragik, oleh karena itu dapat digunakan untuk PE submasif pada pasien rawat jalan..

Rekomendasi untuk pengobatan PE (asing dan Rusia) mempertimbangkan tingkat risiko kematian pasien dan pendekatan terapi yang berbeda. Risiko kematian yang tinggi ditunjukkan dengan syok atau hipotensi yang berkepanjangan, serta identifikasi penggumpalan darah di jantung kanan. Risiko kematian yang tinggi dicatat dengan tromboemboli masif. Dengan risiko kematian yang rendah, pasien memiliki hemodinamik yang stabil dan fungsi ventrikel kanan tidak terganggu. Pada risiko sedang, fungsi ventrikel kanan atau nekrosis miokardial dicatat.

Pengobatan PE risiko tinggi

Dalam hal ini, pemulihan cepat tempat tidur paru memainkan peran penting, untuk trombolisis (pelarutan trombus) atau embolektomi ini dilakukan, dan kemudian antikoagulan diresepkan. Indikasi mutlak untuk trombolisis adalah PE masif, syok, dan hipotensi persisten. Terapi trombolitik juga dapat dilakukan pada pasien dengan tekanan darah normal, tetapi dengan gangguan pernapasan berat dan hipertensi pulmonal tinggi, bila tekanan sistolik di ventrikel kanan lebih dari 40 mmHg. Seni.).

Segera setelah masuk, pengobatan dengan antikoagulan diresepkan. Durasi pengobatan dengan heparin tak terpecah paling sedikit 5 hari. Trombolisis dimulai pada waktu yang bersamaan. Trombolisis pada PE dilakukan dengan penggunaan fibrinolitik streptokinase (Tromboflux, Streptase), urokinase (Ukidan, Urokinase Medak) atau alteplase (Aktelize, Reveliza). Semakin dini terapi ini dimulai, semakin baik hasilnya. Efek terbaik dicapai jika tidak lebih dari 48 jam telah berlalu dari saat embolisasi, meskipun kegunaan prosedur ini berlangsung hingga lima hari. Agen trombolitik diberikan secara intravena. Dengan penyumbatan total pada arteri besar paru-paru, trombolitik dapat disuntikkan langsung ke dalam massa trombotik. Ada berbagai cara pemberian obat ini: lebih cepat lebih efektif, tetapi ada risiko perdarahan. Kontraindikasi trombolisis adalah:

  • Riwayat perdarahan otak.
  • Tumor otak ganas.
  • Stroke iskemik 3 bulan sebelum PE.
  • Berdarah.
  • Aneurisma pembedahan aorta.
  • TBI dalam 3 bulan terakhir.

Emboli paru risiko rendah

Terapi antikoagulan adalah dasar untuk pengobatan tromboemboli non-masif. Obat pilihan adalah heparin dengan berat molekul rendah, yang diberikan secara intravena atau subkutan: nadroparin (Fraxiparin, Fraxiparin Forte), enoxaparin (Clexane, Enixum), dalteparin (Fragmin, Daltep) dan tinzaparin atau faktor Xa inhibitor fondaparinux) (Aridaparinux inhibitor fondaparinux). Enoxaparin diberikan dua kali sehari dan fondaparinux diberikan satu kali. Heparin tidak terpecah diindikasikan untuk gagal ginjal berat atau bila ada risiko perdarahan yang tinggi. Durasi penggunaan Heparin setidaknya lima hari. Warfarin (antagonis vitamin K) diresepkan bersamaan dengan antikoagulan intravena sejak hari pertama, dan kemudian terus diminum untuk waktu yang lama (3, 6 atau 12 bulan jika diindikasikan).

Antikoagulan oral yang lebih baru, rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis), dabigatran (Pradaxa), edoxaban (Lixiana), menjanjikan pada pasien dengan risiko rendah sampai sedang. Di Rusia, Xarelto disetujui untuk pengobatan emboli paru. Ini bertindak cepat sebagai suntikan antikoagulan, tetapi memberikan efektivitas jangka panjang. Kesederhanaan pengangkatan memungkinkan untuk digunakan di rumah sakit dan di rumah Jika pasien termasuk dalam kelompok risiko rendah, pengobatan rawat jalan dimungkinkan:

  • heparin dengan berat molekul rendah + Pradaxa;
  • heparin dengan berat molekul rendah + Lixiana;
  • monoterapi - Eliquis atau Xarelto.

Durasi terapi antikoagulan tergantung pada penyebab tromboemboli, tetapi tidak boleh kurang dari tiga bulan. Pengobatan dengan durasi tidak terbatas berarti mengonsumsi kelompok obat ini selama 6-12 bulan, yang mengurangi risiko kambuh hingga 90%. Perawatan seumur hidup direkomendasikan untuk pasien dengan kasus kedua tromboemboli. Jika tidak mungkin untuk menggunakan antikoagulan oral untuk profilaksis jangka panjang, filter cava ditanamkan. Filter cava juga dapat digabungkan dengan pengobatan antikoagulan.

Emboli paru. Penyebab, gejala, tanda, diagnosis dan pengobatan patologi.

Pulmonary embolism (PE) - kondisi yang mengancam jiwa di mana arteri paru-paru atau cabangnya tersumbat oleh embolus - gumpalan darah yang biasanya terbentuk di vena panggul atau ekstremitas bawah.

Beberapa fakta tentang emboli paru:

  • PE bukanlah penyakit independen - ini adalah komplikasi dari trombosis vena (paling sering pada ekstremitas bawah, tetapi secara umum fragmen trombus dapat masuk ke arteri pulmonalis dari vena manapun).
  • PE adalah penyebab kematian ketiga paling umum (kedua setelah stroke dan penyakit jantung koroner).
  • Sekitar 650.000 kasus emboli paru dan 350.000 kematian terkait dilaporkan di Amerika Serikat setiap tahun..
  • Patologi ini menempati urutan 1-2 di antara semua penyebab kematian pada orang tua..
  • Prevalensi emboli paru di dunia adalah 1 kasus per 1000 orang pertahun.
  • 70% pasien yang meninggal karena emboli paru tidak didiagnosis tepat waktu.
  • Sekitar 32% pasien dengan emboli paru meninggal.
  • 10% pasien meninggal dalam satu jam pertama setelah permulaan kondisi ini.
  • Dengan perawatan tepat waktu, kematian akibat emboli paru sangat berkurang - hingga 8%.

Fitur struktur sistem peredaran darah

Tubuh manusia memiliki dua lingkaran sirkulasi darah - besar dan kecil:

  1. Sirkulasi sistemik dimulai dengan arteri terbesar di tubuh - aorta. Ini membawa darah beroksigen arteri dari ventrikel kiri jantung ke organ. Sepanjang aorta bercabang, dan di bagian bawahnya terbagi menjadi dua arteri iliaka, yang mensuplai darah ke daerah panggul dan tungkai. Darah, miskin oksigen dan jenuh dengan karbondioksida (darah vena), terkumpul dari organ-organ ke dalam pembuluh vena, yang, secara bertahap bergabung, membentuk vena berongga atas (mengumpulkan darah dari tubuh bagian atas) dan vena berongga bawah (mengumpulkan darah dari tubuh bagian bawah). Mereka mengalir ke atrium kanan.
  2. Lingkaran kecil sirkulasi darah dimulai dari ventrikel kanan, yang menerima darah dari atrium kanan. Arteri pulmonalis menyimpang darinya - ia membawa darah vena ke paru-paru. Di alveoli paru, darah vena mengeluarkan karbon dioksida, jenuh dengan oksigen dan berubah menjadi arteri. Ia kembali ke atrium kiri melalui empat vena pulmonalis yang mengalir ke dalamnya. Kemudian darah dari atrium memasuki ventrikel kiri dan masuk ke sirkulasi sistemik.

Biasanya, mikrotrombi terus terbentuk di pembuluh darah, tetapi mereka cepat hancur. Ada keseimbangan dinamis yang rumit. Jika dilanggar, trombus mulai tumbuh di dinding vena. Seiring waktu, ini menjadi lebih longgar, lebih mobile. Sepotongnya putus dan mulai bermigrasi dengan aliran darah.

Dengan tromboemboli arteri pulmonalis, fragmen trombus yang terlepas pertama-tama mencapai atrium kanan di sepanjang vena kava inferior, kemudian masuk ke ventrikel kanan, dan dari sana ke arteri pulmonalis. Bergantung pada diameter, embolus menyumbat arteri itu sendiri atau salah satu cabangnya (lebih besar atau lebih kecil).

Penyebab emboli paru

Ada banyak penyebab emboli paru, tetapi semuanya mengarah pada satu dari tiga gangguan (atau semuanya sekaligus):

  • stagnasi darah di pembuluh darah - semakin lambat alirannya, semakin tinggi kemungkinan pembekuan darah;
  • peningkatan pembekuan darah;
  • radang dinding vena - ini juga berkontribusi pada pembentukan bekuan darah.
Tidak ada penyebab tunggal yang 100% cenderung menyebabkan emboli paru..

Tetapi ada banyak faktor, yang masing-masing meningkatkan kemungkinan terjadinya kondisi ini:

PelanggaranAlasan
Stagnasi darah di vena
  • Varises (paling sering - varises pada ekstremitas bawah).
  • Kegemukan. Jaringan adiposa memberikan tekanan tambahan pada jantung (ia juga membutuhkan oksigen, dan menjadi lebih sulit bagi jantung untuk memompa darah melalui seluruh rangkaian jaringan adiposa). Selain itu, aterosklerosis berkembang, tekanan darah naik. Semua ini menciptakan kondisi stasis vena..
  • Gagal jantung - pelanggaran fungsi pemompaan jantung pada berbagai penyakit.
  • Pelanggaran aliran darah akibat kompresi pembuluh darah oleh tumor, kista, rahim yang membesar.
  • Kompresi pembuluh darah oleh fragmen tulang pada patah tulang.
  • Merokok. Di bawah pengaruh nikotin, vasospasme terjadi, peningkatan tekanan darah, seiring waktu, ini mengarah pada perkembangan stasis vena dan peningkatan pembentukan trombus.
  • Diabetes. Penyakit ini menyebabkan terganggunya metabolisme lemak, akibatnya lebih banyak kolesterol terbentuk di dalam tubuh, yang masuk ke aliran darah dan diendapkan di dinding pembuluh darah dalam bentuk plak aterosklerotik..
Imobilisasi berkepanjangan - ini mengganggu kerja sistem kardiovaskular, terjadi penyumbatan vena, dan risiko pembekuan darah dan PE meningkat.
  • Istirahat di tempat tidur selama 1 minggu atau lebih untuk penyakit apapun.
  • Tetap di unit perawatan intensif.
  • Istirahat di tempat tidur selama 3 hari atau lebih pada pasien dengan penyakit paru-paru.
  • Pasien yang berada di bangsal perawatan intensif jantung setelah infark miokard (dalam hal ini, penyebab stasis vena bukan hanya imobilitas pasien, tetapi juga gangguan jantung).
Peningkatan pembekuan darah
  • Peningkatan kadar fibrinogen dalam darah, protein yang terlibat dalam pembekuan darah.
  • Beberapa jenis tumor darah. Misalnya polisitemia, di mana kadar sel darah merah dan trombosit meningkat.
  • Mengonsumsi obat tertentu yang meningkatkan pembekuan darah, seperti kontrasepsi oral, obat hormonal tertentu.
  • Kehamilan - peningkatan pembekuan darah secara alami terjadi di tubuh wanita hamil dan faktor lain berkontribusi pada pembentukan gumpalan darah.
  • Penyakit keturunan, disertai dengan peningkatan pembekuan darah.
  • Tumor ganas. Dengan berbagai bentuk kanker, pembekuan darah meningkat. Terkadang emboli paru menjadi gejala pertama kanker.
Viskositas darah meningkat, mengakibatkan aliran darah terganggu dan peningkatan risiko penggumpalan darah.
  • Dehidrasi pada berbagai penyakit.
  • Mengonsumsi diuretik dalam jumlah besar yang mengalirkan cairan dari tubuh.
  • Eritrositosis adalah peningkatan jumlah sel darah merah dalam darah, yang dapat disebabkan oleh penyakit bawaan dan didapat. Dalam hal ini, pembuluh darah meluap dengan darah, beban di jantung dan viskositas darah meningkat. Selain itu, sel darah merah menghasilkan zat yang terlibat dalam proses pembekuan darah..
Kerusakan pada dinding pembuluh darah
  • Intervensi bedah endovaskular dilakukan tanpa sayatan, biasanya untuk ini kateter khusus dimasukkan ke dalam pembuluh melalui tusukan, yang merusak dindingnya..
  • Stenting, prostetik vena, pemasangan kateter vena.
  • Kelaparan oksigen.
  • Infeksi virus.
  • Infeksi bakteri.
  • Respon inflamasi sistemik.

Apa yang terjadi di tubuh dengan emboli paru?

Karena terjadinya hambatan aliran darah, tekanan di arteri pulmonalis meningkat. Kadang-kadang bisa meningkat sangat kuat - akibatnya, beban pada ventrikel kanan jantung meningkat tajam, dan gagal jantung akut berkembang. Hal tersebut dapat menyebabkan kematian pasien.

Ventrikel kanan melebar, dan tidak cukup darah disuplai ke kiri. Karena itu, tekanan darah turun. Kemungkinan komplikasi parah tinggi. Semakin besar kapal terhalang oleh embolus, semakin jelas pelanggaran ini..

Dengan PE, aliran darah ke paru-paru terganggu, sehingga seluruh tubuh mulai mengalami kelaparan oksigen. Frekuensi dan kedalaman pernapasan meningkat secara refleks, lumen bronkus menyempit.

Gejala emboli paru

Dokter sering menyebut emboli paru sebagai "masker hebat". Tidak ada gejala yang secara pasti menunjukkan kondisi ini. Semua manifestasi PE yang dapat dideteksi selama pemeriksaan pasien sering ditemukan pada penyakit lain. Tingkat keparahan gejala tidak selalu sesuai dengan tingkat keparahan lesi. Misalnya, ketika cabang besar arteri pulmonalis tersumbat, pasien mungkin hanya terganggu oleh sesak napas ringan, dan ketika embolus memasuki pembuluh kecil, nyeri dada parah..

Gejala utama PE:

  • dispnea;
  • nyeri dada yang memburuk saat menarik napas dalam-dalam;
  • batuk, di mana dahak dengan darah bisa keluar (jika ada perdarahan di paru-paru);
  • menurunkan tekanan darah (dalam kasus yang parah - di bawah 90 dan 40 mm Hg);
  • denyut nadi cepat (100 denyut per menit) lemah;
  • keringat dingin berkeringat;
  • pucat, warna kulit abu-abu;
  • peningkatan suhu tubuh hingga 38 ° C;
  • hilang kesadaran;
  • sianosis pada kulit.
Dalam kasus ringan, tidak ada gejala sama sekali, atau ada sedikit peningkatan suhu, batuk, sesak napas ringan.

Jika pasien dengan emboli paru tidak diberikan perawatan medis darurat, kematian dapat terjadi.

Gejala emboli paru bisa sangat mirip dengan infark miokard, pneumonia. Dalam beberapa kasus, jika tromboemboli belum terdeteksi, hipertensi paru tromboemboli kronis (peningkatan tekanan di arteri pulmonalis) berkembang. Ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk sesak napas selama aktivitas fisik, kelemahan, kelelahan yang cepat.

Kemungkinan komplikasi PE:

  • serangan jantung dan kematian mendadak;
  • infark paru dengan perkembangan selanjutnya dari proses inflamasi (pneumonia);
  • radang selaput dada (radang pleura - film jaringan ikat yang menutupi paru-paru dan garis bagian dalam dada);
  • kambuh - tromboemboli dapat terjadi lagi, dan risiko kematian pasien juga tinggi.

Cara menentukan kemungkinan terjadinya emboli paru sebelum pemeriksaan?

Tromboemboli biasanya tidak memiliki penyebab yang terlihat jelas. Gejala PE dapat terjadi pada banyak kondisi lain. Oleh karena itu, pasien tidak selalu terdiagnosis tepat waktu dan memulai pengobatan..

Saat ini, timbangan khusus telah dikembangkan untuk menilai kemungkinan PE pada pasien..

Skala Jenewa (Direvisi):

TandaPoin
Pembengkakan asimetris pada kaki, nyeri saat meraba di sepanjang vena.4 poin
Indikator detak jantung:
  1. 75-94 denyut per menit;
  2. lebih dari 94 denyut per menit.
  1. 3 poin;
  2. 5 poin.
Nyeri kaki di satu sisi.3 poin
Riwayat trombosis vena dalam dan emboli paru.3 poin
Darah di dahak.2 poin
Adanya tumor ganas.2 poin
Cedera dan operasi yang diderita selama sebulan terakhir.2 poin
Pasien berusia di atas 65 tahun.1 poin

Interpretasi hasil:
  • 11 poin atau lebih - kemungkinan PE tinggi;
  • 4-10 poin - kemungkinan rata-rata;
  • 3 poin atau kurang - probabilitas rendah.
Skala Kanada:

TandaPoin
Setelah mengevaluasi semua gejala dan mempertimbangkan pilihan yang berbeda untuk diagnosis, dokter sampai pada kesimpulan bahwa kemungkinan besar emboli paru.
3 poin
Trombosis vena dalam.3 poin
Denyut jantung - lebih dari 100 denyut per menit.1,5 poin
Operasi baru-baru ini atau istirahat di tempat tidur yang lama.
1,5 poin
Riwayat trombosis vena dalam dan emboli paru.1,5 poin
Darah di dahak.1 poin
Kehadiran kanker.1 poin

Diagnostik emboli paru

Studi yang digunakan untuk mendiagnosis emboli paru:

Judul studiDeskripsi
Elektrokardiografi (EKG)Elektrokardiografi adalah pencatatan impuls listrik yang terjadi selama kerja jantung, dalam bentuk kurva.

Selama EKG, perubahan berikut dapat dideteksi:

  • peningkatan detak jantung;
  • tanda-tanda atrium kanan kelebihan beban;
  • tanda-tanda kelebihan beban dan kelaparan oksigen pada ventrikel kanan;
  • pelanggaran impuls listrik di dinding ventrikel kanan;
  • kadang-kadang fibrilasi atrium (fibrilasi atrium).

Perubahan serupa dapat dideteksi pada penyakit lain, misalnya dengan pneumonia dan selama serangan asma bronkial yang parah..

Terkadang pada elektrokardiogram pasien dengan emboli paru, tidak ada perubahan patologis sama sekali.

Rontgen dadaTanda-tanda yang dapat dideteksi pada radiografi:
  • perpindahan kubah diafragma ke atas di sisi yang terkena;
  • perluasan atrium kanan dan ventrikel;
  • perluasan akar paru-paru (bayangan yang membuat kumpulan bronkus dan pembuluh darah pada gambar);
  • perluasan arteri pulmonalis desenden kanan (cabang dari batang paru);
  • penurunan intensitas pola vaskular paru;
  • atelektasis - area runtuhnya jaringan paru-paru;
  • bayangan di paru-paru dalam bentuk segitiga, yang puncaknya mengarah ke dalam;
  • efusi pleura - cairan di dada.
Tomografi terkomputasi (CT)Jika dicurigai emboli paru, dilakukan angiografi CT spiral. Pasien disuntik dengan agen kontras intravena dan dipindai. Dengan menggunakan metode ini, Anda dapat secara akurat menentukan lokasi bekuan darah dan cabang arteri pulmonalis yang terkena..
Pencitraan resonansi magnetik (MRI)Studi ini membantu memvisualisasikan cabang arteri pulmonalis dan mendeteksi trombus.
AngiopulmonografiStudi kontras sinar-X, di mana larutan agen kontras disuntikkan ke dalam arteri pulmonalis. Angiografi paru dianggap sebagai "standar emas" dalam diagnosis emboli paru. Foto-foto tersebut menunjukkan pembuluh darah diwarnai dengan kontras, dan salah satunya tiba-tiba putus - di tempat ini ada gumpalan darah.
Pemeriksaan ultrasonografi jantung (ekokardiografi)Tanda-tanda yang bisa dideteksi dengan pemeriksaan USG jantung:
  • perluasan ventrikel kanan;
  • melemahnya kontraksi ventrikel kanan;
  • pembengkakan septum interventrikel ke arah ventrikel kiri;
  • aliran balik darah melalui katup trikuspid dari ventrikel kanan ke atrium kanan (biasanya katup hanya mengalirkan darah dari atrium ke ventrikel);
  • beberapa pasien mengalami trombus di rongga atrium dan ventrikel.
USG venaPemindaian ultrasound pada vena membantu mengidentifikasi pembuluh darah yang menjadi sumber tromboemboli. Jika perlu, dapat dilengkapi dengan ultrasound Doppler, yang membantu menilai intensitas aliran darah.
Jika dokter menekan probe USG pada vena, dan tidak kolaps, maka ini tandanya ada gumpalan darah di lumennya..
SkintigrafiJika dicurigai adanya tromboemboli paru, skintigrafi perfusi ventilasi dilakukan.

Isi informasi dari metode ini adalah 90%. Ini digunakan dalam kasus di mana pasien memiliki kontraindikasi untuk computed tomography.

Skintigrafi mengidentifikasi area paru-paru yang menerima udara tetapi mengganggu aliran darah.

Penentuan level d-dimerD-dimer adalah zat yang terbentuk selama pemecahan fibrin (protein yang berperan penting dalam proses pembekuan darah). Peningkatan tingkat d-dimer dalam darah menunjukkan pembentukan gumpalan darah baru-baru ini.

Peningkatan level d-dimer terdeteksi pada 90% pasien PE. Tapi itu juga ditemukan di sejumlah penyakit lain. Oleh karena itu, seseorang tidak dapat hanya mengandalkan hasil penelitian ini..

Jika tingkat d-dimer dalam darah berada dalam kisaran normal, maka hal ini memungkinkan untuk menyingkirkan tromboemboli paru..

Pengobatan

Perawatan obat untuk emboli paru


ObatDeskripsiAplikasi dan dosis
Sodium Heparin (Sodium Heparin)Heparin merupakan zat yang terbentuk di tubuh manusia dan mamalia lainnya. Ini menghambat enzim trombin, yang berperan penting dalam pembekuan darah.Segera disuntikkan secara intravena 5000 - 10000 IU heparin. Kemudian - teteskan pada 1000-1500 unit per jam.
Perjalanan pengobatan adalah 5-10 hari.
Nadroparin Kalsium (Fraxiparin)Heparin dengan berat molekul rendah, yang diperoleh dari mukosa usus babi. Menekan proses pembekuan darah, dan juga memiliki efek antiinflamasi serta menekan imunitas.Suntikkan 0,5-0,8 ml secara subkutan 2 kali sehari.
Perjalanan pengobatan adalah 5-10 hari.
Natrium enoxaparinHeparin dengan berat molekul rendah.Suntikkan 0,5-0,8 ml secara subkutan 2 kali sehari.
Perjalanan pengobatan adalah 5-10 hari.
WarfarinObat yang menghambat sintesis protein di hati yang diperlukan untuk pembekuan darah. Ini diresepkan bersamaan dengan sediaan heparin pada hari ke-2 pengobatan.Surat pembebasan:
2,5 mg tablet (0,0025 g).
Dosis:
Dalam 1-2 hari pertama, warfarin diresepkan dengan dosis 10 mg sekali sehari. Kemudian dosisnya dikurangi menjadi 5-7,5 mg sekali sehari.
Perjalanan pengobatan adalah 3-6 bulan.
Fondaparinux.dllObat sintetis. Menekan fungsi zat yang berperan dalam proses pembekuan darah. Terkadang digunakan untuk mengobati emboli paru.

StreptokinaseStreptokinase diperoleh dari streptokokus hemolitik β grup C. Ini mengaktifkan enzim plasmin, yang memecah bekuan darah. Streptokinase bekerja tidak hanya di permukaan trombus, tetapi juga menembus ke dalamnya. Paling aktif melawan pembekuan darah yang baru terbentuk.Skema 1.
Diberikan secara intravena sebagai larutan dengan dosis 1,5 juta IU (unit internasional) selama 2 jam. Saat ini, pemberian heparin dihentikan.

Skema 2.

  • Suntikkan 250.000 IU obat secara intravena selama 30 menit.
  • Kemudian - 100.000 IU per jam selama 12-24 jam.
UrokinaseObat yang diperoleh dari kultur sel ginjal manusia. Mengaktifkan enzim plasmin, yang memecah gumpalan darah. Tidak seperti streptokinase, obat ini cenderung menyebabkan reaksi alergi.Skema 1.
Ini diberikan secara intravena sebagai larutan dengan dosis 3 juta IU selama 2 jam. Saat ini, pemberian heparin dihentikan.

Skema 2.

  • Diberikan secara intravena selama 10 menit dengan kecepatan 4400 IU per kilogram berat badan pasien.
  • Kemudian diberikan dalam 12-24 jam dengan kecepatan 4400 IU per kilogram berat badan pasien per jam.
AlteplazaObat yang didapat dari jaringan manusia. Mengaktifkan enzim plasmin yang menghancurkan bekuan darah. Ini tidak memiliki sifat antigenik, oleh karena itu tidak menyebabkan reaksi alergi dan dapat digunakan kembali. Bertindak di permukaan dan di dalam bekuan darah.Skema 1.
Suntikkan 100 mg obat dalam 2 jam.

Skema 2.
Obat diberikan dalam waktu 15 menit dengan kecepatan 0,6 mg per kilogram berat badan pasien.


Aktivitas untuk emboli paru masif

Perawatan bedah emboli paru

Indikasi perawatan bedah untuk emboli paru:

  • tromboemboli masif;
  • memburuknya kondisi pasien, meskipun pengobatan konservatif sedang berlangsung;
  • tromboemboli arteri pulmonalis itu sendiri atau cabangnya yang besar;
  • pembatasan tajam aliran darah ke paru-paru, disertai dengan pelanggaran sirkulasi umum;
  • emboli paru berulang kronis;
  • penurunan tekanan darah yang tajam;
Jenis operasi untuk emboli paru:
  • Embolektomi - pengangkatan embolus. Operasi ini dilakukan pada kebanyakan kasus untuk emboli paru akut.
  • Trombendarterektomi - pengangkatan dinding bagian dalam arteri dengan plak yang melekat padanya. Ini digunakan untuk emboli paru kronis.
Operasi untuk tromboemboli arteri pulmonalis cukup rumit. Tubuh pasien didinginkan hingga 28 ° C. Dokter bedah membuka dada pasien, membedah tulang dada secara memanjang, dan mendapatkan akses ke arteri pulmonalis. Setelah menghubungkan sistem sirkulasi darah buatan, arteri dibuka dan embolus diangkat.

Seringkali pada emboli paru, ventrikel kanan dan katup trikuspid meregang sebagai akibat dari peningkatan tekanan di arteri pulmonalis. Dalam kasus ini, ahli bedah juga melakukan operasi jantung - melakukan operasi plastik pada katup trikuspid.

Memasang filter cava

Filter kava adalah jaring khusus yang ditempatkan di lumen vena kava inferior. Pecahan gumpalan darah yang robek tidak dapat melewatinya, mencapai jantung dan arteri pulmonalis. Dengan demikian, filter kava adalah ukuran pencegahan PE..

Pemasangan filter cava dapat dilakukan saat emboli paru telah terjadi, atau sebelumnya. Ini adalah intervensi endovaskular - Anda tidak perlu membuat sayatan di kulit untuk melakukannya. Dokter menusuk kulit dan memasukkan kateter khusus melalui vena jugularis (di leher), vena subklavia (di klavikula), atau vena safena besar (di paha).

Biasanya, intervensi dilakukan dengan bius ringan, sementara pasien tidak mengalami nyeri atau ketidaknyamanan. Memasang filter kava membutuhkan waktu sekitar satu jam. Dokter bedah memasukkan kateter melalui vena dan, setelah mencapai tempat yang diinginkan, memasukkan jaring ke dalam lumen vena, yang segera diluruskan dan diperbaiki. Kateter kemudian dilepas. Tidak ada jahitan yang diterapkan di lokasi intervensi. Pasien diresepkan istirahat di tempat tidur selama 1-2 hari.