Aspergillosis bronkopulmoner

Alergen bisa masuk ke tubuh manusia baik melalui makanan maupun melalui penghirupan udara. Oleh karena itu, kategori alergen yang cukup besar diwakili oleh berbagai perselisihan. Misalnya, alergi bronkopulmoner aspergillosis hasil dari reaksi hipersensitif terhadap jamur.

Apa itu aspergillosis bronkopulmonalis alergi

Aspergillosis bronkopulmonalis alergi (atau hanya aspergillosis) adalah penyakit kronis dari tipe gabungan, karena mengacu tidak hanya pada reaksi alergi, tetapi juga pada penyakit menular. Dengan kata lain, aspergillosis memiliki tahapan asma bronkial dengan latar belakang peradangan endo dan peribronkial..

Penyakit ini memanifestasikan dirinya paling jelas di antara anak-anak, karena organisme anak-anak, karena kekebalan yang lemah, bereaksi lebih tajam terhadap:

jamur di tempat tinggal;

berada di dekat tempat tinggal tempat pembuangan sampah dan benda-benda merugikan lainnya.

Menurut penelitian medis, puncak tertinggi penyakit terjadi pada hari hujan, saat jumlah spora jamur di udara meningkat. Jadi, "musim" aspergillosis di pertengahan garis lintang mencakup hampir semua musim panas dan musim gugur - dari Juni hingga Oktober. Selain itu, risiko terjangkit penyakit ini jauh lebih tinggi di masyarakat pedesaan dibandingkan di perkotaan.

Pada saat yang sama, orang tidak boleh tertipu oleh batasan imajiner lingkaran habitat jamur. Hingga saat ini, para ilmuwan telah mengidentifikasi sekitar 300 spesies mereka, dan 15 di antaranya adalah alergen yang dapat menyebabkan peradangan alergi-infeksi. Banyak spora jamur berada di udara sepanjang tahun, yang sangat meningkatkan risiko sakit..

Aspergillosis memiliki risiko lain:

interaksi berkepanjangan dengan alergen;

masalah dengan keadaan umum sistem kekebalan;

penyakit kronis yang mempengaruhi saluran pernapasan.

Gejala aspergillosis bronkopulmoner alergi pada anak-anak

Aspergillosis sangat bergejala karena paling sering dimanifestasikan pada orang dengan asma kronis. Seperti yang telah dicatat, pada anak-anak, gejala aspergillosis lebih terasa daripada pada orang dewasa. Ini karena psikosomatis dan pertumbuhan tubuh. Gejala aspergillosis yang paling khas adalah:

nyeri dada;

batuk dengan keluarnya dahak atau darah mukopurulen

keadaan tubuh yang lemah secara umum.

Semua gejala menyebabkan peningkatan rasa kantuk, kehilangan nafsu makan, dan akibatnya, penurunan berat badan total.

Jika pasien memiliki bentuk penyakit kronis, maka ini dapat menyebabkan dinamika gejala yang lebih lancar. Misalnya, dahak dalam batuk akan berselang-seling daripada konstan..

Bagaimana aspergillosis bronkopulmoner alergi didiagnosis??

Penyakit semacam ini membutuhkan rujukan segera ke spesialis. Jika gejala tersebut ditemukan, pasien dapat dirujuk ke ahli paru atau ahli imunologi alergi. Selain itu, spesialis ini dapat bekerja sama.

Secara umum, diagnosis aspergillosis bronkopulmonalis alergi meliputi:

Perlu juga diingat bahwa gejala aspergillosis bronkopulmonalis alergi mirip dengan banyak proses inflamasi dan penyakit yang mempengaruhi paru-paru, oleh karena itu, untuk menentukan jenis penyakitnya, perlu dilakukan analisis diferensial..

Metode untuk pengobatan aspergillosis bronkopulmoner alergi

Pengobatan utamanya adalah terapi anti inflamasi. Dengan bantuannya, dokter mencapai penurunan aktivitas alergen, dan juga menghilangkan gejala..

Dengan penanganan yang tepat dan diagnosis yang tepat, prognosisnya cukup baik. Namun, seseorang harus memperhitungkan adanya penyakit kronis yang menyertai, dan juga menghilangkan alergen sebanyak mungkin. Ideal - tinggal di daerah dengan iklim kering.

Aspergillosis bronkopulmonalis alergi

Aspergillosis bronkopulmonalis alergi merupakan penyakit kronik pada sistem bronkopulmonalis yang disebabkan oleh kerusakan saluran pernafasan oleh jamur Aspergillus dan ditandai dengan berkembangnya proses inflamasi alergi pada bronkus. Aspergillosis, sebagai aturan, terjadi pada pasien dengan asma bronkial, yang dimanifestasikan oleh demam, batuk dengan sputum mukopurulen, nyeri dada, dan serangan sesak napas secara berkala. Diagnosis ditegakkan dengan mempertimbangkan data pemeriksaan klinis, pemeriksaan darah dan dahak, pemeriksaan rontgen paru-paru, dan pemeriksaan alergi. Pengobatannya dengan glukokortikoid dan obat antijamur.

ICD-10

  • Alasan
  • Patogenesis
  • Gejala
  • Diagnostik
  • Pengobatan aspergillosis bronkopulmonalis
  • Ramalan dan pencegahan
  • Harga perawatan

Informasi Umum

Aspergillosis bronkopulmonalis alergi adalah mikosis jamur alergi-infeksi yang disebabkan oleh jamur Aspergillus (biasanya Aspergillus fumigatus) dan dimanifestasikan oleh perkembangan disbiosis saluran pernafasan, peradangan alergi pada mukosa bronkial dan fibrosis paru berikutnya. Penyakit ini terjadi terutama pada pasien dengan asma bronkial atopik (90% dari semua kasus aspergillosis), juga pada fibrosis kistik dan pada orang dengan kekebalan yang lemah..

Penyakit ini pertama kali diidentifikasi dan dideskripsikan di Inggris Raya pada tahun 1952 di antara pasien asma bronkial, yang mengalami peningkatan suhu tubuh yang berkepanjangan. Saat ini, aspergillosis bronkopulmoner alergi lebih sering terjadi pada orang yang berusia 20 sampai 40 tahun dan didiagnosis pada 1-2% pasien asma bronkial. Kekalahan saluran pernapasan oleh jamur Aspergillus sangat berbahaya bagi orang dengan defisiensi imun bawaan dan didapat.

Alasan

Agen penyebab alergi bronkopulmoner aspergillosis adalah jamur mirip ragi dari genus Aspergillus. Secara total, sekitar 300 perwakilan dari mikroorganisme ini diketahui, 15 di antaranya dapat menyebabkan perkembangan peradangan alergi-infeksi saat memasuki saluran pernapasan. Pada sebagian besar kasus, mikosis jamur di bronkus terjadi ketika Aspergillus fumigatus menembus.

Aspergillus tersebar luas di mana-mana; spora jamur ada di udara baik di musim panas maupun di musim dingin. Habitat favorit mikroorganisme ini adalah basah, lahan basah, tanah dengan kandungan pupuk organik yang kaya, petak dan taman dengan daun-daun berguguran, tempat tinggal dan non hunian dengan kelembaban udara yang tinggi (kamar mandi, kamar mandi, basement di rumah-rumah tua), tanah tanaman indoor, kandang burung, AC.

Faktor risiko utama yang memfasilitasi perkembangan aspergillosis bronkopulmonalis alergi adalah predisposisi herediter (adanya asma bronkial dan penyakit alergi lainnya pada kerabat), kontak lama dengan aspergillus (bekerja di petak pribadi, peternakan, pabrik tepung), penurunan pertahanan tubuh (primer dan sekunder) defisiensi imun, penyakit kronis pada sistem bronkopulmoner, penyakit darah, neoplasma ganas, dll.).

Patogenesis

Selama inhalasi, spora jamur Aspergillus memasuki saluran pernapasan, menetap di selaput lendir bronkus, berkecambah dan memulai aktivitas vitalnya. Dalam hal ini, pelepasan enzim proteolitik yang merusak sel epitel bronkus. Respon sistem kekebalan terhadap antigen aspergillus menyebabkan pembentukan mediator alergi, sintesis imunoglobulin E, A dan G, perkembangan proses inflamasi yang bersifat alergi pada bronkus.

Gejala

Aspergillosis bronkopulmonalis alergi pada sebagian besar kasus berkembang pada pasien dengan asma bronkial atopik, lebih sering pada periode musim gugur-musim semi, yaitu dalam cuaca dingin yang lembab. Penyakit ini dimulai secara akut, dengan menggigil, demam hingga 38-39 derajat, munculnya nyeri dada, batuk berdahak mukopurulen, hemoptisis. Pada saat yang sama, gejala asma bronkial menjadi lebih jelas (perasaan kekurangan udara, serangan sesak napas berulang kali). Tanda-tanda keracunan tubuh dicatat: kelemahan umum, kantuk, pucat pada kulit, kurang nafsu makan, penurunan berat badan, demam ringan dalam waktu lama, dll..

Dalam perjalanan kronis aspergillosis bronkopulmonalis alergi, manifestasi penyakit ini dapat dihapus - tanpa tanda-tanda keracunan, dengan batuk berkala dengan dahak lendir, yang mungkin mengandung inklusi kecoklatan, sedikit sesak napas selama aktivitas fisik, perasaan kekurangan udara. Jika aspergillosis berlanjut dengan latar belakang imunodefisiensi, gambaran klinis akan berisi gejala penyakit yang mendasari (leukemia akut, tuberkulosis paru, sarkoidosis, penyakit paru obstruktif, neoplasma ganas di lokasi tertentu).

Diagnostik

Diagnosis aspergillosis bronkopulmonalis alergi ditegakkan oleh ahli alergi-imunologi dan ahli paru berdasarkan studi anamnesis, gambaran klinis penyakit, data penelitian laboratorium dan instrumental, tes alergi:

  • Percakapan dan inspeksi. Anamnesis penyakit ini dapat mengindikasikan beban penyakit alergi yang turun-temurun, adanya asma bronkial atopik pada pasien, kontak berkala atau berkepanjangan dengan Aspergillus di rumah atau selama aktivitas profesional. Pada pemeriksaan fisik, pada sekitar setengah dari pasien dengan aspergillosis bronkopulmonalis alergi, suara perkusi tumpul di bagian atas paru-paru dan mendengarkan selama auskultasi garis gelembung halus yang lembab ditentukan, serta tanda-tanda gangguan umum - sesak napas, pucat pada kulit, berkeringat, demam ringan atau hipertermia.
  • Tes diagnostik laboratorium. Dalam studi laboratorium, eosinofilia ditentukan dalam darah perifer (lebih dari 20%), terkadang leukositosis dan peningkatan LED dicatat. Ketika analisis sitologi sputum mengungkapkan dominasi eosinofil, mikroskop sputum dapat mendeteksi elemen miselium aspergillus. Pemeriksaan bakteriologis sputum mengungkap kultur Aspergillus fumigatus selama tumbuhnya jamur pada media nutrisi..
  • Pemeriksaan alergi. Tes alergi kulit dengan ekstrak Aspergillus dilakukan (reaksi langsung yang khas). Diagnosis aspergillosis bronkopulmonalis alergi dipastikan dengan menentukan peningkatan kadar imunoglobulin E total dan IgE spesifik serta IgG terhadap Aspergillus fumigatus dalam serum darah..
  • Diagnostik sinar-X. Saat melakukan bronkografi dan computed tomography, bronkiektasis proksimal, infiltrat "volatil" di paru-paru terungkap.

Diagnosis banding aspergillosis bronkopulmonalis alergi dilakukan dengan tuberkulosis paru, sarkoidosis, penyakit paru obstruktif kronik, lesi paru eosinofilik etiologi lain.

Pengobatan aspergillosis bronkopulmonalis

Petunjuk utama pengobatan aspergillosis dengan kerusakan pada sistem bronkopulmonalis adalah terapi antiinflamasi, penurunan sensitisasi tubuh dan penurunan aktivitas aspergillus.

Pada periode akut penyakit ini, hormon glukokortikosteroid sistemik diresepkan setidaknya selama enam bulan (obat pilihannya adalah prednison). Penggunaan glukokortikosteroid dimulai dengan dosis terapeutik dan berlanjut sampai infiltrat benar-benar terserap kembali dan titer antibodi dinormalisasi, setelah itu mereka beralih ke asupan pemeliharaan selama 4-6 bulan lagi. Setelah menghilangkan proses inflamasi sepenuhnya, yaitu pada tahap remisi, terapi antijamur dengan amfoterisin B atau traconazole dimulai selama 4-8 minggu.

Ramalan dan pencegahan

Prognosis tergantung pada frekuensi dan tingkat keparahan eksaserbasi aspergillosis, latar belakang bersamaan. Dengan eksaserbasi yang sering dan adanya penyakit lain di anamnesis, kualitas hidup menderita secara signifikan. Pencegahan invasi primer memungkinkan kepatuhan dengan aturan kehati-hatian selama pekerjaan pertanian. Pertama-tama, ini berlaku bagi penderita asma bronkial dan imunodefisiensi. Untuk pencegahan kambuh aspergillosis bronkopulmonalis alergi, perlu untuk memastikan pengurangan maksimum kontak dengan aspergillus, dan jika memungkinkan, pindah ke daerah pegunungan tinggi dengan iklim kering.

Aspergillosis bronkopulmonalis alergi

Aspergillosis adalah penyakit jamur yang disebabkan oleh jamur (Aspergillus), yang secara alami hidup di tanah, ruangan lembab, makanan dan terutama mempengaruhi sistem pernafasan..

Bergantung pada jenis dan manifestasi dari proses yang menyakitkan, bentuk aspergillosis berikut dibedakan:

  • aspergiloma;
  • bronkopulmonalis alergi (yaitu, mempengaruhi bronkus dan paru-paru bersama-sama) aspergillosis;
  • bentuk paru nekrotik kronis (ketika jaringan paru-paru mati sebagian dan digantikan oleh jaringan parut);
  • invasif (ketika jamur menyerang di bawah selaput lendir) bentuk paru.

Perkembangan dan pembentukan gumpalan semacam itu selalu terjadi pada rongga paru yang sebelumnya terbentuk secara patologis atau tempat yang diperluas secara permanen dari dinding bronkial, yang disebut bronkiektasis..

Bentuk infeksi ini terjadi pada pasien dengan sistem kekebalan normal..

Secara radiografis memanifestasikan dirinya sebagai massa bundar jaringan lunak dengan rongga. Biasanya massa ini dipisahkan dari rongga oleh lapisan udara..

Foto: Aspergillosis bronkopulmoner alergi pada x-ray

Bentuk paru nekrotik kronis

Bentuk aspergillosis ini adalah karakteristik individu dengan penekanan kekebalan yang ada (kekebalan yang lemah). Biasanya pasien yang tidak mendapat diet seimbang karena alkoholisme, diabetes mellitus atau penyakit jaringan ikat menderita.

Gejala klinis meliputi:

  • batuk;
  • produksi dahak;
  • demam;
  • hemoptisis yang berlangsung beberapa bulan.

Aspergillosis invasif

Kata "invasif" berarti invasi jamur Aspergillus dan miseliumnya di bawah lapisan paling atas dari selaput lendir paru-paru, yang disebut epitel..

Di antara faktor risiko paling signifikan untuk perkembangan bentuk penyakit ini adalah:

  • neutropenia parah dan berkepanjangan (yaitu penurunan jumlah neutrofil (granulosit) dalam darah yang terus-menerus);
  • terapi jangka panjang dengan kortikosteroid (obat ini secara aktif menekan sistem kekebalan dan pertahanan tubuh);
  • reaksi graft versus host pada pasien setelah transplantasi sumsum tulang (yaitu, dalam situasi ketika sumsum tulang yang ditransplantasikan karena alasan tertentu tidak ingin berakar di tubuh tempat ia dipindahkan);
  • stadium akhir AIDS;

Pasien-pasien ini mengalami demam nonspesifik, batuk, dan sesak napas, serta gejala yang menyerupai emboli paru (penyumbatan), seperti nyeri dada pleura dan hemoptisis. Penyebaran sistemik ke sistem saraf, ginjal, saluran pencernaan terjadi pada 25-50% pasien.

Infeksi terjadi setelah spora memasuki saluran pernapasan bagian bawah saat udara dihirup. Tanpa respons dari sistem kekebalan, spora merosot menjadi hifa, yang bisa masuk ke arteri pulmonalis. Akibatnya, trombosis, perdarahan, gagal paru berkembang, dan proses patologis menyebar ke sistem tubuh lain.

Bentuk paru invasif secara radiologis ditandai dengan beberapa, dari 1 hingga 3 cm, node yang terletak di perifer, yang terhubung ke massa besar atau bidang pemadatan. Rongga di simpul pada sinar-X memiliki ciri khas - udara berbentuk sabit.

X-ray: Aspergillosis invasif akut

Aspergillosis bronkopulmonalis alergi (ABPA)

Tingkat deteksi aspergillosis bronkopulmonalis alergi pada pasien asma bronkial rendah.

Penyakit ini juga dapat berkembang setelah transplantasi paru-paru, pada orang yang menderita perkembangan fibrosis paru (ketika jaringan paru-paru digantikan oleh jaringan parut akibat patologi yang serius) atau sindrom Kartagener.

Sindrom ini tergolong penyakit keturunan langka dan ditandai dengan imunitas yang sangat berkurang, kecenderungan penyakit organ THT yang meningkat, susunan organ dada yang abnormal (jantung di sebelah kanan, dan paru-paru tiga lobus di sebelah kiri), adanya polip di hidung dan sinus.

Penyebab alergi aspergillosis bronkopulmonalis

Peran faktor genetik, kualitas lendir, sel epitel dan sejauh mana aktivasi ini memfasilitasi transformasi bentuk seperti jamur dari genus Aspergillus menjadi hifa, penetrasi mereka ke dalam bronkus, respon imun dan peradangan dan kerusakan bronkial, yaitu, perubahan ireversibel pada jaringan normal, menjadi ini tidak sepenuhnya dipahami.

Tahapan aliran

Ada 5 tahapan kursus ABLA.

Ini ditandai dengan adanya fokus serum atau cairan purulen di paru-paru, tingkat imunoglobulin E yang tinggi dan aktivitas eosinofil yang diucapkan dalam darah..

2 faktor terakhir secara langsung menunjukkan bahwa tubuh secara aktif melawan penyakit melalui kekuatan kekebalannya.

Pengurangan manifestasi akut penyakit, tetapi tidak berarti pemulihan, tetapi hanya jeda sementara.

Pada saat ini, semua manifestasi penyakit yang dijelaskan di atas sama sekali tidak ada..

TahapCiri
Tahap I - akut
Tahap II - remisi
Tahap III - eksaserbasiPenyakit ini mendapatkan kekuatan lagi, dan gejala periode akut kembali lagi.
Stadium IV - asma bronkial yang bergantung pada hormonPengobatan tanpa menggunakan obat hormonal tidak efektif.
Stadium V - perubahan fibrotikJaringan paru-paru yang normal menjadi kasar dan diganti dengan jaringan parut.

Mekanisme pengembangan (patogenesis) ABPA

Studi imunologi menunjukkan bahwa reaksi alergi tipe I dan II terlibat dalam mekanisme perkembangan penyakit ini..

Respons imun dan seluler pada ABPA menunjukkan bahwa spora jamur berkembang di saluran pernapasan bagian atas setelah terhirup, seringkali mirip dengan lesi mukosa asma..

Akibatnya, gumpalan jamur memicu produksi lendir dan lesi mukosa tambahan, yang pasti mengarah pada perkembangan bronkiektasis..

Dengan perkembangan penyakit, bagian atas dan tengah pohon bronkial dipenuhi dengan lendir dan mengandung sejumlah besar eosinofil (sel darah yang dirancang untuk melawan agen asing) dan fragmen gumpalan jamur..

Fibrosis dan peradangan kronis dengan banyak eosinofil berkembang di dinding bronkus yang terkena. Juga, di beberapa tempat, bisul epitel (lapisan paling atas dari selaput lendir) saluran pernapasan bisa terbentuk. Pada saat yang sama, terjadi restrukturisasi epitel menjadi fokus inflamasi granulomatosa dengan ichor atau nanah dan mengisi rongga saluran pernapasan dengan isi yang dihabiskan..

Radiografi paru-paru pada tahap akut ditandai dengan pemadatan (80%), penyumbatan lendir (30%), atelektasis, yaitu perekatan dua dinding yang membentuk rongga menjadi satu kesatuan (20%) dari jaringan paru-paru. Tanda radiologis kronis (permanen) dimanifestasikan dalam bentuk infiltrasi, bayangan annular, defisiensi pola vaskular, penurunan lobus paru.

Pasien tersebut memiliki penyakit alergi lainnya:

  • rinitis,
  • konjungtivitis,
  • dermatitis atopik.

ABPA dimulai setelah perkembangan asma bronkial dan dikaitkan dengan transisi dengan tingkat keparahan sedang dan disertai dengan

  • gejala umum malaise,
  • peningkatan suhu tubuh hingga 38,5 derajat,
  • keluarnya sputum purulen, batuk,
  • nyeri dada, hemoptisis.

Pada pasien dengan fibrosis kistik, timbulnya aspergillosis dikaitkan dengan penurunan berat badan dan disertai dengan peningkatan batuk produktif..

Diagnostik aspergillosis bronkopulmoner alergi

Kriteria diagnostik untuk ABPA bergantung pada bentuk dan perjalanan penyakit

Kriteria diagnostik pada pasien tanpa fibrosis kistik:

  • asma bronkial;
  • tes kulit positif dengan antigen Aspergillus spp;
  • konsentrasi IgE total -> 1000 ng / ml;
  • peningkatan kadar IgE spesifik dalam serum;
  • penurunan cepat antibodi terhadap jamur dalam serum;
  • eosinofilia (yaitu peningkatan tajam jumlah sel darah eosinofil) darah;
  • infiltrat radiografi paru yang ada.

Kriteria diagnostik pada pasien dengan fibrosis kistik:

  • manifestasi klinis (batuk, mengi, peningkatan produksi dahak, studi tentang fungsi pernapasan eksternal menunjukkan penurunan volume tidal);
  • reaksi hipersensitivitas langsung (tes kulit positif atau respons IgE);
  • konsentrasi IgE total -> 1000 ng / ml;
  • antibodi terhadap jamur dalam serum;
  • sinar-X patologis paru-paru (infiltrat, sumbat lendir, perubahan pada sinar-X dibandingkan dengan yang sebelumnya, yang tidak memiliki penjelasan);

Pemeriksaan histologis menunjukkan adanya fibrosis dan pneumonia akut. Area peradangan nekrotik yang mengandung hifa jamur dapat dilihat pada jaringan paru-paru.

CT (computed tomography) dada memungkinkan visualisasi bronkopneumonia dan rongga yang mengandung aspergilloma.

Perbedaan diagnosa

Itu dilakukan dengan penyakit seperti:

  • radang paru-paru,
  • fibrosis kistik,
  • kandidiasis.

Gambaran umum dari penyakit ini adalah kerusakan utama pada sistem pernafasan, respon imun yang jelas, dan gejala klinis yang umum..

Ciri khas diagnosis aspergillosis dijelaskan di atas..

Pengobatan dan pencegahan

Kebutuhan untuk menggunakan konservatif (obat) dan terapi pembedahan dalam perkembangan aspergilloma merupakan masalah yang kontroversial. Hanya jika rongga terbentuk karena aspergilloma adalah penggunaan Vorikonazol dan Itrakonazol diindikasikan. Desensitisasi tidak direkomendasikan sebagai pilihan monoterapi.

Vorikonazol adalah obat pilihan; itrakonazol bisa menjadi alternatif. Juga, di samping terapi antijamur, glukokortikoid diresepkan, misalnya prednisolon untuk kursus panjang di bawah kendali kandungan IgE total dalam serum darah..

Dengan adanya kontraindikasi atau kurangnya respon klinis, berikut ini harus digunakan selama pengobatan:

  • amfoterisin,
  • caspofungin.dll,
  • ketokonazol,
  • flusitosin,
  • amfoglukamin.

Perawatan dengan pengobatan tradisional juga efektif. Menerapkan:

  • Birch tar,
  • semak belukar,
  • biji rami,
  • daun birch,

- yang juga memiliki efek antijamur.

Pencegahan penyakit ini termasuk pembersihan tempat secara menyeluruh, penggunaan alat pelindung diri, kebersihan pribadi, dan bekerja dalam kondisi yang menguntungkan..

Aspergillosis bronkopulmonalis alergi

* Faktor dampak untuk 2018 menurut RSCI

Jurnal ini termasuk dalam Daftar publikasi ilmiah peer-review dari Komisi Atestasi Tinggi.

Baca di terbitan baru

Alergic bronchopulmonary aspergillosis (ABPA) adalah penyakit pernafasan alergi-infeksi kronis yang disebabkan oleh jamur dari genus Aspergillus. Patogenesis didasarkan pada hipersensitivitas terhadap antigen jamur, yang terjadi terutama pada jenis reaksi alergi pertama dan ketiga. Penyakit ini berkembang sebagai asma bronkial progresif dan disertai dengan perkembangan peradangan endo dan peribronkial pada tingkat bronkus berukuran sedang. Fiksasi kompleks imun di dinding bronkus menyebabkan kerusakan dan modifikasi karakteristik antigenik jaringan bronkial. Peradangan kronis disertai dengan respons produktif jaringan ikat, dan inilah penyebab perkembangan fibrosis paru.

Aspergillosis bronkopulmonalis alergi (ABPA) adalah penyakit paru alergi menular kronis yang disebabkan oleh Aspergillus. Patogenesisnya berasal dari hipersensitivitas antigen jamur yang terutama memanifestasikan dirinya sebagai reaksi alergi tipe 1 dan 3. Penyakit ini berjalan sebagai asma bronkial progresif, diikuti oleh peradangan endo- dan peribronkial pada bronkus menengah. Fiksasi kompleks imun ke dinding bronkus mengakibatkan kerusakannya dan mengubah karakteristik antigenik jaringan bronkial. Peradangan kronis diikuti oleh reaksi jaringan ikat produktif, yang menyebabkan fibrosis paru. Riwayat alami penyakit dapat dibagi menjadi 5 tahap, yang memungkinkan untuk mengontrol perjalanan asma dan menggunakan manajemen yang tepat waktu dan dapat dibenarkan. Diagnosis ABPA perlu dibuat paling akurat untuk menghindari kesalahan dalam diagnosis dan terapinya. Prednisolon adalah obat pilihan. Penggunaan steroid inhalasi dapat dibenarkan untuk keberhasilan pengendalian asma brochial. Agen antijamur dapat diberikan hanya setelah remisi untuk mencegah kerusakan akibat kematian jamur yang masif.

A.V. Kuleshov., A.G. Chuchalin
Lembaga Penelitian Pulmonologi, Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, Moskow

A.V. Kuleshov, A.G. Chuchalin
Lembaga Penelitian Pulmonologi, Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, Moskow

Saat ini terdapat sekitar 100 ribu spesies jamur di alam. Dipercaya bahwa 400 di antaranya dapat menjadi penyebab penyakit pernapasan - pneumomikosis [1].
Pneumomikosis adalah proses peradangan akut dan kronis pada organ pernafasan yang disebabkan oleh tumbuhan bawah - jamur. Lesi pada sistem pernapasan yang disebabkan oleh jamur patogen pertama kali dijelaskan lebih dari 150 tahun yang lalu. (R. Wenzel et al., 1994).
Namun, meskipun demikian, mikosis paru hingga hari ini tetap merupakan patologi yang kurang dipelajari. Keadaan ini sampai batas tertentu dijelaskan oleh fakta bahwa sampai saat ini, pneumomikosis dianggap penyakit langka. Studi terbaru menunjukkan peningkatan yang luas dan stabil dalam jumlah penyakit jamur, khususnya infeksi jamur pada sistem pernapasan. Di antara faktor risiko yang memperberat jalannya mikosis paru, yang paling penting adalah gangguan fungsional, imun, endokrin dan kelainan anatomi bawaan (J. Pennington et al., 1996).
Faktor risiko iatrogenik untuk perkembangan pneumomikosis termasuk penggunaan antibiotik spektrum luas yang sering, berkepanjangan dan terkadang tidak dapat dibenarkan, kortikosteroid, sitostatika, imunosupresan yang memiliki efek depresi pada sistem pertahanan tubuh (R. Wenzel et al., 1994).
Menurut diagram konseptual dari lesi paru yang paling signifikan secara klinis yang diadopsi dalam mikologi modern, pneumomikosis dibagi menjadi endemik dan oportunistik (H. Sluiter et al., 1994).
Kelompok endemik terdiri dari pneumomikosis, patogen wajib bagi manusia, - histoplasmosis, blastomikosis, coccidioidomycosis, paracoccidioidomycosis. Mereka dicirikan oleh infeksi aerogenik dengan fragmen miselium, jenis distribusi endemik dengan fokus di AS, Kanada, dan Amerika Latin. Kelompok mikosis oportunistik mencakup berbagai macam penyakit yang disebabkan oleh jamur oportunistik. Proses patologis dalam kasus ini bersifat sekunder, berkembang dengan latar belakang hipersensitivitas, imunodefisiensi atau cacat jaringan anatomis, di mana pertumbuhan koloni jamur terjadi.
Dalam dekade terakhir, masalah medis dan sosial yang akut, terutama di negara maju, telah menjadi kecacatan yang meningkat, kerusakan organ yang sering dan parah pada pneumomikosis sekunder..
Di Rusia, frekuensi kandidiasis sistem bronkopulmoner pada pasien imunosupresif mencapai 5%, aspergillosis pada pasien asma bronkial - 17 - 35%. Peningkatan jumlah mikosis oportunistik memberikan kontribusi utama terhadap peningkatan keseluruhan jumlah pneumomikosis [2].
Fragmentasi studi tentang masalah yang terkait dengan mikosis paru-paru, kurangnya kriteria diagnostik yang jelas, rejimen pengobatan membuat kesulitan tambahan dalam memberikan perawatan yang efektif untuk pasien dengan penyakit ini [3].
Salah satu topik menarik dan menantang dalam pulmonologi adalah reaksi asma pada pasien alergi yang menghirup spora jamur. Tidak seperti bakteri, spora jamur jarang berperilaku seperti patogen pada orang sehat, tetapi dapat menyebabkan reaksi asma pada penderita alergi. Perkembangan penyakit dapat berlanjut menurut varian infeksius dan non infeksius..
Proses non infeksi ini merupakan hasil dari respon imun primer tubuh berupa asma jamur. Dalam kasus ini, invasi jamur tidak diamati, jamur hadir di saluran pernapasan sementara dan biasanya secara efektif dihilangkan oleh fagosit. Jamur yang paling sering menyebabkan reaksi asma termasuk dalam kelas Zygomycetes, Ascomycetes, Deiteromycetes, Basidomycetes. Ada banyak spora jamur ini di udara; mereka dapat menyebabkan reaksi asma dini dan terlambat [4].
Proses infeksi ditandai dengan masa persistensi jamur di saluran pernafasan, pertumbuhannya dan proses generalisasi pada penderita alergi. Dalam kasus ini, kita bisa membahas tentang alergi bronkopulmoner fungosis (ABLF) [4].
Agen penyebab ABLF yang paling umum adalah jamur dari genus Aspergillus. Dalam kasus ini, penyakit ini disebut "Alergi bronkopulmoner aspergillosis" (ABPA).
Saat ini terdapat tiga kategori penyakit yang disebabkan oleh jamur dari genus Aspergillus (J. Pennigton et al., 1995)..
1. Penyakit yang berhubungan dengan hipersensitivitas pasien:

  • asma bronkial dengan hipersensitivitas terhadap Aspergillus;
  • alveolitis alergi eksogen;
  • ABLA.

2. Aspergillosis non-invasif:

  • aspergilloma kronis dan akut;
  • bronkitis purulen.

3. Aspergillosis paru invasif.

Karya ini meneliti salah satu masalah yang paling sulit (baik dalam hal diagnosis dan pemilihan taktik pengobatan) pulmonologi - ABPA, pertama kali dijelaskan pada tahun 1952 dengan nama "penyakit Inggris" [5].

Agen penyebab ABPA dalam banyak kasus adalah Aspergillus fumigatus (A.f.), milik subdivisi Ascomycota, kelas Endomycetes, kelas Euascomycetes [6]. Spesies Aspergillus lainnya sering dikaitkan dengan A.f.
Jamur ada di mana-mana, kebanyakan adalah saprofit; habitat utamanya adalah bahan organik yang membusuk, ruangan lembab, tanah rawa, bagian paling atas dari humus, tempat jamur berkembang. Fakta ini harus diperhitungkan untuk pencegahan kambuhnya penyakit yang disebabkan oleh jamur [7].
Dalam siklus perkembangan jamur, ada tahap sporulasi, dan pada tahap inilah jamur masuk ke saluran pernapasan dengan menghirup spora dari lingkungan. Jamur paling aktif berkembang biak di musim dingin dan musim gugur [4].
Sengketa A.f. (2 - 3,5 mikron), memasuki saluran pernapasan, berkoloni di sekresi bronkial. Mereka berkecambah pada suhu 35 ° C.
Hifa jamur (7-10 mikron) dapat dideteksi selama bronkoskopi bahkan pada pasien penyembuhan. Tubuh hifa dan spora (konidia) memiliki reseptor anti-A.f. IgE.
Ukuran sengketa kecil A.f. memungkinkan mereka untuk berhasil mencapai bronkiolus pernapasan setelah penghirupan (I. Grant et al., 1994).

Diagnostik

Biasanya, dokter mencurigai ABPA ketika pasien dengan reaksi asma memiliki infiltrat paru persisten yang terlihat pada rontgen dada, eosinofilia darah perifer yang signifikan, dan kadar IgE total lebih dari 1000 mg / mL. Kadang-kadang adanya bayangan infiltratif, suhu tubuh yang panas, tanda-tanda gagal pernapasan memaksa pencarian diagnostik terhadap pneumonia, sehubungan dengan dimulainya terapi antibiotik aktif, yang tidak mengarah pada perbaikan kondisi. Inilah sebabnya mengapa diagnosis dini ABPA dan inisiasi pengobatan spesifik yang tepat waktu sangat penting..
Kriteria diagnostik untuk ABPA:

  • asma bronkial;
  • eosinofilia darah tepi yang tinggi (1000 / mm3);
  • tingkat tinggi IgE total - lebih dari 1000 ng / ml (metode ELISA);
  • infiltrat persisten di paru-paru, adanya bronkiektasis proksimal atau sentral, ditentukan dengan bronkografi atau computed tomography;
  • tingkat signifikan anti-A tertentu f. IgG dan IgE (metode ELISA);
  • tes PRIC positif dengan alergen jamur A.f. ;
  • adanya pertumbuhan jamur A.f pada media nutrisi [8].

Saat ini, disarankan untuk membagi pasien menjadi beberapa kelompok sesuai dengan ada atau tidaknya bronkiektasis. Pasien dengan bronkiektasis proksimal, yang tidak memiliki fibrosis kistik, kemungkinan besar dapat dikaitkan dengan kelompok pasien ABPA dengan bronkiektasis sentral - ABPA-C. Pasien yang tidak memiliki bronkiektasis, tetapi memiliki kriteria diagnostik yang disebutkan di atas, termasuk dalam kelompok dengan ABPA seropositif (ABPA-C) [7].

Respon imun dan seluler di ABPA

Garis pertahanan pertama melawan mikroorganisme, termasuk jamur, terdiri dari opsonisasi spora jamur, diikuti oleh fagositosis dan penghancuran oleh sistem makrofag alveolar dan sel mukosa. Saluran pernapasan orang sehat memiliki kemampuan yang cukup signifikan untuk menghilangkan spora jamur, dan mereka jarang menunjukkan sifat patogen dalam kondisi ini [4].

Gambar 1. Koloni Aspergillus fumigatus berupa “bola” pada lumen bronkus.

Gambar 2. Persiapan dahak. Jamur konidia


Gambar 3. Roentgenogram polos pasien Sh. Infiltrat "terselubung" sisi kiri.


Gambar 4. Radiografi polos pasien Sh.
Infiltrasi basal sisi kanan.

Efisiensi proses eliminasi spora ditentukan oleh derajat kontak antigen jamur dengan sel-sel jaringan limfoid bronkial. Setelah kontak awal dengan antigen jamur, respon imun akan diabaikan dengan IgG anti-Af yang relatif sedikit. dalam sirkulasi dan rendahnya tingkat sekretori IgA (sIgA) dalam sekresi bronchoalveolar (J. Chern et al., 1994).
Semua spora yang terhirup dalam jumlah yang cukup adalah alergen, tetapi dengan kontak terbatas dengan alergen jamur, titer IgG hingga A.f. sebagian besar akan negatif [4].
Paparan alergen jamur yang berulang dapat menyebabkan degranulasi sel mast dan infiltrasi eosinofilik selama reaksi alergi langsung atau respons asma pada reaksi alergi Tipe 3. Respon imun dan inflamasi pada asma jamur yang bertanggung jawab atas respon asma serupa dengan respon inhalasi debu rumah atau alergen inhalasi lainnya (C.Walker et al., 1994).
Pelepasan komponen alergen dari spora dan fragmen miselium akan menyebabkan degranulasi sel mast selama reaksi asma tipe 1. Faktor kemotaktik dan sitokin yang dilepaskan selama fase cepat, sel mast, sel epitel dan limfosit akan menginduksi respon inflamasi dengan infiltrasi eosinofil dari jaringan paru-paru selama respon asma lanjut [4].
Selain itu, pelepasan protein sitotoksik dari eosinofil yang merusak sel epitel dan membran basal dapat berperan dalam menginduksi hiperreaktivitas bronkial..
Selama eksaserbasi ABPA, tingkat IgE total dan IgG spesifik hingga A.f. dapat mencapai nilai yang sangat tinggi, yang mencerminkan stimulasi jenis humoral dan seluler dari respon imun oleh alergen (C.Walker et al., 1994).
Selain itu, pasien mengalami peningkatan kadar IgE total yang ditujukan untuk melawan alergen inhalasi lainnya, yang sekali lagi menegaskan status atopik pasien..
Dengan eksaserbasi ABPA, beban antigenik yang tinggi merupakan konsekuensi dari pertumbuhan jamur. Hasil dari respon poliklonal yang cepat adalah produksi IgG, IgA dan IgM yang berlebihan terhadap komponen antigenik yang disekresikan oleh mikroorganisme [4].

Tahapan ABLA

TahapTanda-tanda
I. TajamTingkat IgE> 1500 ng / ml
Eosinofilia darah 1000 / mm 3
Infiltrat "mudah menguap"
pada radiografi dada
II. PengampunanTingkat IgE 160-300 ng / ml (sedikit di atas normal)
Jumlah eosinofil dalam darah normal,
Infiltrat yang "mudah menguap" tidak ditentukan
AKU AKU AKU. KejengkelanIndikator sesuai dengan tahap I
IV. Asma bronkial yang tergantung kortikosteroidLevel IgE hingga 1000 ng / ml ke atas
Peningkatan sedang
eosinofilia darah (jarang)
Ada infiltrat yang "mudah menguap" di paru-paru
V. Fibrosis jaringan paru-paruGambarannya progresif
kegagalan pernafasan

Kombinasi parameter serologis dapat digunakan untuk memantau aktivitas perjalanan penyakit dan membedakan antara periode akut, subakut dan remisi [7].
Pada lavage bronkopulmonal, juga terjadi peningkatan titer IgG spesifik, sIgA, IgM, IgE terhadap A.f.
Sel epitel yang rusak, infiltrat eosinofilik dan mononuklear diamati di lapisan submukosa bersama dengan serat kolagen yang menebal di bawah membran basal epitel. Respon inflamasi terutama bronkosentris dan juga disajikan pada tingkat alveoli, sedangkan serat elastin terlihat pecah di bronkiolus (H. Kauffman et al., 1988).
Saat ini, masih belum ada penjelasan yang cukup lengkap tentang mengapa beberapa pasien asma mengembangkan ABPA. Respon humoral dan seluler yang kuat selama eksaserbasi ABPA, merangsang sel imunokompeten dan mengaktifkan sistem pertahanan tubuh melawan jamur, tidak menjelaskan eksaserbasi berulang yang biasanya diamati..
Sebuah teori yang ditentukan secara genetik diusulkan, yang menurutnya respon sel-T menyebabkan distorsi aksi interleukin 4 dan 5 mungkin menjadi faktor utama dalam perkembangan ABPA [4].
Dalam banyak penelitian, penyebab tambahan ditemukan yang dapat dimasukkan dalam daftar faktor virulensi jamur. Ini termasuk produksi berbagai mikotoksin, yang dapat mengurangi keefektifan perkembangan sistem pertahanan seluler pasien, serta produksi enzim proteolitik, yang menyebabkan kerusakan pada komponen matriks sel epitel. Semua faktor ini dapat merusak sawar mukosa (J. Pennigton et al., 1995)

Tanda dan jalur klinis

Gambaran klinis ABPA cukup beragam dan bervariasi, dari episode asma berat dengan infiltrat migrasi hingga periode asma ringan, yang sulit dibedakan dari asma jamur biasa..
Namun, penting untuk diingat bahwa pada permulaan penyakit, ABPA tidak selalu diwakili oleh fase asma akut: mungkin ada episode non-asma dengan gejala khas, termasuk infiltrat radial, eosinofilia perifer dan lokal, dan respons imun yang meningkat. Episode non-asma dapat diikuti oleh episode asma, kemungkinan setelah perkembangan hiperaktivitas non-spesifik [7].
Penderita fibrosis kistik seringkali rentan terhadap infeksi A.f. ABPA terjadi sebagai komplikasi fibrosis kistik pada 10% kasus, disertai dengan peningkatan kadar IgG dan IgE, eosinofilia darah tepi dan pembentukan bronkiektasis sentral (S. Mroueh et al., 1994). Komplikasi cystic fibrosis berupa ABPA menyebabkan kerusakan jaringan paru-paru, akibatnya efektivitas fungsi pernafasan menurun [7].
Semua manifestasi penyakit yang disebabkan oleh jamur juga dapat dikaitkan dengan penetrasi jamur dari saluran pernapasan bagian atas, misalnya pertumbuhan jamur di sinus paranasal. Dalam kasus ini A.f. juga dapat bertindak sebagai dasar jamur, penyebab alergi sinusitis Aspergillus, secara histologis identik dengan ABPA, disertai dengan munculnya infiltrat eosinofilik [4].
ABPA dicirikan oleh 5 tahap (lihat tabel [7]). Tahapan ini tidak sesuai dengan fase perkembangan penyakit dan disorot untuk memfasilitasi diagnosis cepat dan menentukan taktik terapi, yang, pada gilirannya, sebagian besar dapat mencegah proses destruktif di paru-paru..
Untuk pasien dengan ABLA-C, stadium I-IV merupakan karakteristik, dan penampilan stadium V tidak dikecualikan. Gradasi proses ini juga dapat diterapkan pada pasien dengan fibrosis kistik..
Stadium I (akut) ditandai dengan batuk tidak produktif, sesak napas bisa diamati, tapi bisa juga tidak ada. Terkadang status astmaticus mungkin muncul. Pada tahap ini, peningkatan paling signifikan pada tingkat IgE dan eosinofilia darah [7].
Penggunaan prednisolon pada tahap ini memungkinkan Anda berhasil mengontrol jalannya asma, eosinofilia darah menurun pada akhir minggu ke-6 pada 35% kasus. Penghirupan glukokortikosteroid dapat direkomendasikan untuk mengontrol asma, dosis obat hirup diresepkan dengan mempertimbangkan tingkat keparahan asma (R. Patterson et al., 1987).
Pasien yang menerima pengurangan dosis prednisolon yang tidak memiliki infiltrat paru regional selama 6 bulan dapat dianggap remisi (stadium II). Pada pasien seperti itu, asma terkontrol dengan baik, tetapi pada pasien dalam kelompok ini, infiltrat eosinofilik "volatil" di paru-paru dapat berkembang, yang dalam 100% kasus disertai dengan peningkatan kadar IgE total. Dalam kasus ini, disarankan untuk membuat grafik fluktuasi tingkat IgE yang diperoleh selama pemeriksaan serologis, terutama pada tahap II [4].
Pada tahap III (eksaserbasi) pada pasien, perubahan pada X-ray paru-paru pada 100% kasus dikombinasikan dengan peningkatan level IgE total tanpa adanya alasan lain. Dalam kasus seperti itu, infiltrat juga merespons dengan baik penggunaan prednisolon, seperti pada tahap I. Pada beberapa pasien, dosis prednisolon tidak dapat dikurangi, karena hal ini akan menyebabkan eksaserbasi asma bronkial (J. Pennigton et al., 1995).
Stadium IV (ABPA pada asma yang bergantung pada steroid) dapat dibicarakan ketika pasien tidak dapat menolak untuk menggunakan obat steroid dalam bentuk apapun karena eksaserbasi jalannya asma bronkial. Dengan opsi ini, penurunan level IgE ke nilai normal tidak diamati (J. Pennigton et al., 1995).
Dengan terapi yang dipilih dengan benar, stadium V (fibrosis) sangat jarang terjadi. Dalam kasus ini, munculnya infiltrat baru saat mengonsumsi prednisolon dengan dosis 50-60 mg / hari selama 2 minggu dengan FEV1 sama dengan 0,8 l dapat dianggap tidak terkait dengan A.f. [7]. Dalam kasus ini, prognosis penyakitnya tidak menguntungkan dan terapi akan ditujukan untuk memperbaiki kegagalan pernapasan..

Obat utama untuk pengobatan ABPA adalah prednisolon dalam bentuk tablet [7].
Untuk stadium I, III dan IV, dosisnya 0,5 mg / kg per hari, sebagai aturan, ini cukup agar infiltrat di paru-paru menghilang dalam 1-4 minggu. Dengan adanya perbaikan klinis dalam kombinasi dengan dinamika positif pada rontgen dada, dosis prednisolon dapat diubah menjadi rejimen dosis intermiten. Terapi semacam itu memungkinkan, dengan mengurangi dosis prednisolon secara bertahap, untuk secara efektif mengontrol perjalanan asma. Ini biasanya sesuai dengan bulan ke 2-3 pengobatan..
Regimen prednisolon intermiten dapat diterapkan pada pasien yang pernah mengalami infiltrat di paru-paru sebelumnya atau berada di stadium III (eksaserbasi), dalam hal ini, dua minggu penggunaan prednisolon dapat diikuti dengan dua minggu rejimen intermiten sampai dilakukan pemeriksaan foto toraks kontrol (P. Greenberger et al., 1993).
Dalam 35% kasus, dalam 6 minggu pertama terapi, tingkat IgE total menurun. Prednisolon tidak dapat dibatalkan pada pasien stadium IV, karena ini akan menyebabkan eksaserbasi asma. Pasien dalam stadium IV menggunakan prednison selama bertahun-tahun tanpa adanya infiltrat berulang.
Tujuan akhir dari terapi ABPA adalah jalannya asma bronkial yang stabil dan pencegahan kekambuhan infiltrat eosinofilik, kontrol kadar IgE [8]. Prednisolon dosis tinggi harus dihindari dalam kasus di mana pasien tidak memiliki gangguan pernapasan dan tidak ada infiltrat baru yang ditemukan pada radiografi..
Untuk keberhasilan pengobatan ABPA, obat antijamur, itrakonazol dan amfoterisin B, yang aktif melawan A.f..
Itraconazole, yang termasuk dalam kelas triazol, adalah agen antijamur spektrum luas modern. Dosis obat biasanya 200 mg / hari, obat diminum selama 1-1,5 bulan (L. Christine et al., 1994).
Amfoterisin B masih banyak digunakan sampai sekarang. Selain pemberian parenteral pada tingkat 0,25-1,0 mg / kg obat per 400 ml larutan glukosa 5% (10-20 suntikan), bentuk tablet obat - amfoglukamin dengan dosis 400 mg / hari secara aktif digunakan [3].
Penggunaan bentuk liposom amfoterisin bisa dibilang sangat menjanjikan. Bentuk sediaan ini kurang toksik dan lebih efektif dibandingkan amfoterisin (L. Christine et al., 1994).
Harus diingat bahwa penggunaan obat antijamur pada ABPA stadium I atau III merupakan kesalahan serius dalam hal penatalaksanaan pasien tersebut. Dalam kasus ini, kematian jamur mendorong pelepasan antigen dan mengaktifkan prosesnya. Karena itu, disarankan untuk melakukan pengobatan dengan obat antijamur hanya dalam keadaan remisi..
Plasmapheresis dapat dianggap sebagai metode yang dibenarkan dan efektif untuk mengobati ABPA, terutama pada kasus yang parah (V.S. Mitrofanov, 1995).
Hiposensitisasi menggunakan alergen jamur tidak diterapkan, karena ini dapat menyebabkan fenomena yang tidak diinginkan karena tingkat reaktivitas tubuh yang tinggi terhadap antigen jamur. Meskipun tidak ada fakta dalam literatur, hal ini dikonfirmasi (P. Greenberger et al., 1995).

Aspergillosis bronkopulmoner alergi - patogenesis, metode pengobatan

Alergi bronkopulmoner aspergillosis (ABPA) adalah penyakit kronis yang ditandai dengan munculnya reaksi alergi pada bronkus dan paru-paru dengan latar belakang asma bronkial.

Terjadi akibat infeksi jamur Aspergillus fumigatus (Aspergilla) atau anggota keluarga mikroorganisme.

Fitur patologi

Selain aspergillosis bronkopulmonalis alergi, mereka dibedakan menurut area perkembangan: otak, jaringan internal atau eksternal paru-paru. Patologi menyebabkan banyak gejala yang tidak menyenangkan dan mengancam komplikasi dengan pengobatan yang buruk.

Aspergillosis bronkopulmonalis alergi disebut bronkopulmonalis, (paru dari bahasa Latin "berhubungan dengan paru-paru"). Ini jarang berkembang, hanya 1-2% dari mereka yang menderita asma bronkial didiagnosis dengan ABPA dalam catatan medis mereka.

Jika kita membandingkan patogenesis aspergillosis, pada 91-94% kasus tampak pada asma. Terkadang gejala penyakit muncul dengan fibrosis kistik dan kekebalan yang melemah.

Tanda-tanda penyakit muncul pada orang berusia di atas 20-25 tahun. Pria lebih sering menderita patologi. Tetapi kasus infeksi Aspergillus dan anak-anak telah dicatat. Perawatan anak dengan parasit paru-paru dan bronkus lebih sulit. Dalam 98% kasus, jika terapi tidak dimulai tepat waktu pada anak-anak, ABPA berakibat fatal.

Di ICD, aspergillosis bronkopulmoner alergi menempati kode B44, yang mencakup bentuk patologi invasif. Jamur dapat masuk ke dalam tubuh dan memulai parasitisme berbahaya, atau dapat "duduk" dan tidak memanifestasikan dirinya sampai kekebalan gagal.

ABLA memiliki 5 tahap pengembangan:

  1. Pada tahap awal, terjadi eksaserbasi, proses inflamasi kuat.
  2. Jika pengobatan dimulai tepat waktu, adalah mungkin untuk mencapai remisi, yang dianggap sebagai tahap kedua penyakit ini.
  3. Sekali lagi terjadi eksaserbasi, ditandai dengan gejala yang tidak kuat dibandingkan gejala awal. Perubahan struktur paru-paru terlihat, infiltrat inflamasi (fokus proses inflamasi) menempati lebih dari 60% jaringan paru-paru.
  4. ABPA tahap keempat terjadi ketika pasien mulai menjadi kecanduan obat dan tubuh berhenti merespons obat-obatan yang kuat.
  5. Tahap kelima adalah fibrosis paru. Tubuh menggantikan area yang terkena dengan jaringan ikat, fungsi organ pernapasan internal menurun. Paru-paru bertambah besar karena fakta bahwa tidak ada cukup volume.

Tahap terakhir terjadi jika pengobatan tidak dimulai tepat waktu dan dokter tidak dapat memilih program terapi yang tepat.

Fitur utama ABLA adalah tidak adanya urutan pengembangan tahapan. Eksaserbasi dapat terjadi, dan setelah itu, alih-alih remisi, tahap akut (awal) penyakit berkembang. Tanda-tanda penyakit sering muncul di musim gugur dan musim semi, ketika jamur mulai berkembang biak.

Apa penyebab penyakitnya

Agen penyebab patologi adalah aspergillus. Seseorang memiliki kepekaan terhadap jamur ini, dan mereka, masuk ke organ sistem pernapasan, menyebabkan reaksi alergi. Jamur tersebar luas di mana-mana, akumulasi mereka diamati pada massa organik busuk, di lapisan atas humus.

Spora jamur yang telah memasuki sistem pernafasan mencapai daerah yang sulit dijangkau dan memulai kolonisasi di sekresi bronkial. Setelah itu, mediator alergi muncul di tubuh, imunoglobulin di bronkus dan paru-paru, kemudian proses inflamasi dimulai..

Tanda-tanda penyakit

Diagnosis patologi sulit karena kesamaan gejala dengan eksaserbasi asma. ABLA dimulai dengan tajam:

  • Suhu naik menjadi 39.
  • Batuk dimulai dengan keluarnya dahak purulen.
  • Muncul nyeri dada tumpul.
  • Hemoptisis diamati.

Perburukan asma ditambahkan: serangan mati lemas, sesak napas. Dengan latar belakang penyakitnya, gejala keracunan muncul:

  • Mengantuk dan lemas.
  • Sifat lekas marah.
  • Pucat dan sianosis pada kulit.
  • Nafsu makan yang buruk dan konsekuensi dari penurunan berat badan.

Pada tahap remisi, akan ada manifestasi patologi, tetapi secara implisit, sesak napas saat beraktivitas dan sedikit batuk dengan keluarnya dahak kecoklatan.

Jika ABPA muncul dengan latar belakang imunodefisiensi, orang tersebut memiliki gejala penyakit.

Kemungkinan komplikasi

Salah satu komplikasinya adalah tersumbatnya paru-paru, seseorang tidak dapat bernapas keluar masuk. Kehancuran, kerusakan jaringan paru-paru muncul, perdarahan internal mungkin terjadi.

Dengan berkurangnya fungsi sistem pernapasan, semua organ tanpa kecuali menderita: kekurangan pasokan oksigen menyebabkan kinerja yang buruk. Gagal jantung berkembang, tanda-tanda demensia (demensia didapat) muncul.

Dalam 45% kasus, jika tidak ada pengobatan yang kompeten atau pasien tidak bertanggung jawab terhadap kesehatan, kematian terjadi.

Kelompok resiko

Yang berisiko adalah mereka yang menderita asma bronkial, karena kerusakan organnya sama. Faktor-faktor yang dapat menyebabkan munculnya penyakit, atribut ahli keturunan (asma), serta penyakit:

  • Neoplasma ganas.
  • Leukemia.
  • Tuberkulosis paru-paru.

Dalam 25% kasus, bentuk penyakit sistem pernapasan kronis atau akut dapat menjadi penyebab tidak langsung perkembangan ABPA..

Jangan lupakan kontak dengan patogen: orang yang terlibat dalam pertanian atau berkebun berisiko.

Diagnosis yang benar

Untuk menegakkan diagnosis, Anda perlu melakukan pemeriksaan menyeluruh. Tidak hanya ahli alergi dan ahli paru, tetapi juga ahli imunologi terlibat dalam pengambilan anamnesis. Untuk mengetahui akibatnya bagi tubuh, diperlukan konsultasi dengan ahli jantung, ahli saraf, dan spesialis yang sangat terspesialisasi..

Diagnostik dimulai dengan pemeriksaan dan survei. Beberapa tes singkat dilakukan. Ketukan dada bersifat informatif: dengan ABPA, suara di sistem pernapasan bagian atas menjadi tumpul. Kelemahan atau pucat secara umum tidak sulit untuk diperhatikan. Penjelasan tentang gejala akan membantu dalam membuat diagnosis..

Perlu untuk menyingkirkan penyakit:

  • Tuberkulosis paru-paru.
  • Sarkoidosis.
  • Penyakit paru obstruktif.

Untuk ini, metode diagnostik laboratorium dan instrumental digunakan. Pertama-tama, pasien mendonorkan darah, dengan patologi, peningkatan leukosit dan LED diamati. Tes alergi (dengan agen penyebab aspergillus).

Tes sitologi, mikroskop, dan kultur sputum bakteri diperlukan. Ini memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi tingkat perkembangan jamur. Radiografi dan CT paru-paru dan bronkus dilakukan. Gambar-gambar itu menentukan "volatilitas" infiltrat dan perluasan bronkus.

Metode pengobatan

Program pengobatan dipilih tergantung pada stadium penyakitnya. Misalnya, pada stadium akut atau dengan kekambuhan, kortikosteroid efektif, terutama ahli paru memilih Prednisolon. Perjalanan masuk mencapai 6-8 bulan. Pasien diberi suntikan atau tablet obat.

Setelah pengobatan utama, Anda perlu minum Prednisolon dalam dosis minimal selama 4-6 bulan lagi. Inilah yang disebut terapi suportif..

Penting untuk mengurangi proses inflamasi seminimal mungkin, karena kontak dengan alergen ini tidak termasuk. Anda tidak bisa mengurangi atau menghentikan terapi untuk penyakit: asma atau lainnya.

Karena kortikosteroid memengaruhi keseimbangan hormonal pasien, penting untuk menjalani tes untuk mencegah komplikasi seperti diabetes atau katarak di latar belakang..

Jika penyakit telah memasuki tahap remisi, penghapusan jamur itu sendiri dari tubuh dimulai dan diresepkan Amphotericin B.

Pada tahap keempat penyakit, bila ada ketergantungan pada obat utama yang dirawat, maka perlu diganti obatnya: Itraconazole atau Fluconazole.

Selama periode remisi, perlu mengikuti pencegahan:

  • Lakukan pemeriksaan rutin terhadap sistem pernapasan dan organ lainnya.
  • Kecualikan kontak dengan alergen.
  • Tetap berpegang pada nutrisi yang tepat.
  • Konsumsi vitamin kompleks.

Aktivitas fisik sedang dan istirahat di daerah dengan iklim kering, memungkinkan Anda melupakan penyakit.

Prognosis penyakit

Dokter akan mengembalikan penyakit yang terdeteksi ke keadaan remisi tanpa konsekuensi khusus bagi tubuh..

Penting untuk memilih obat tergantung pada karakteristik individu pasien. Pasien perlu mengikuti program pengobatan.